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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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创伤性脓毒症过程中小肠组织二胺氧化酶活性的变化
二胺氧化酶(DAO)是人类和哺乳动物小肠黏膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶,其活性与粘膜细胞的核酸和蛋白合成密切相关,可反映小肠黏膜的完整性和损伤程度.本实验采用大鼠CLP模型、利用分光光度法测定小肠组织DAO活性[1,2].
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点压肾俞、照海穴对定量负荷运动后血清CK、LDH、SOD、MDA的影响
机体细胞内酶如血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)在血清中的活性超过一定的范围,被认为是组织损伤的标志和评价骨骼肌承受负荷强度和有氧耐力水平的指标[1].
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急性胰腺炎的腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的诸多发病环节中,胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件.追溯触发胰酶异常激活的机制,"腺泡钙超载学说"是目前研究的热点,并得到越来越广泛地认同.多学科研究技术手段的结合正方兴未艾地运用于该学说.本文就此作一综述.
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钙信号转导与急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程.它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成[1].这些病理改变均以细胞内Ca2+浓度异常增高为前提,应用Ca2+螯合剂能够抑制Ca2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活.
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微生物硫酸软骨素裂解酶的研究进展
目的综述硫酸软骨素裂解酶的种类、分离纯化方法及药理学作用的研究进展.方法在检索国内外相关文献的基础上,对硫酸软骨素裂解酶的种类、分离纯化方法及药理学作用进行整理和归纳.结果硫酸软骨素裂解酶具有4种类型;硫酸软骨素裂解酶可作为工具酶及药用酶用于基础理论及药学领域的研究中.结论作为工具酶和药用酶,硫酸软骨素裂解酶在科研及医药领域拥有广阔的发展前景.
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血清二胺氧化酶测定的临床应用进展
二胺氧化酶(diamine oxidase;DAO,E.C.1.4.3.6)是存在于哺乳动物小肠的黏膜或纤毛上皮细胞中催化二胺的细胞内酶,它可通过调节细胞内的离子平衡、影响传导通路、促进细胞修复,对肠黏膜具有保护作用[1]。小肠黏膜屏障功能衰竭时或肠黏膜细胞坏死时血清 DOA 升高,因此,血液中的 DOA活性可反映肠道损伤状态[2,3]。同时它还在慢性荨麻疹速发反应、多器官功能障碍综合征、先兆流产等疾病的诊断中具有一定意义。本文综述血清 DAO测定在临床应用的进展。
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自制HYD液对大鼠肝脏低温保存后生化功能影响的研究
目的研究自制HYD液对大鼠肝脏低温保存后生化功能的影响。方法采用大鼠肝脏非循环离体灌注模型,比较HYD液、UW液和乳酸林格液(LR液)对大鼠肝脏6、12、24、30、36h保存后生化功能的影响。结果保存12h的肝脏,其各项生化功能HYD组明显优于LR组(P<0.05)。三磷酸腺苷(ATP)、磷酸腺苷(TAN)含量及Atkinson能荷(AEC),HYD组略高于UW组,且保存36h差异有显著性(P<0.05)。线粒体H+-ATP酶水解活性及肝脏分泌胆汁量,HYD组略高于UW组(P<0.05),但差异无显著性(P>0.05)。保存30、36h后保存液pH值,HYD组明显高于UW组。流出液酶学含量,HYD组与UW组差异无显著性(P>0.05)。结论 HYD液保存鼠肝12h效果明显优于LR液,保存36h与UW液相当,在改善低温保存及再灌注肝脏能量代谢、预防细胞内酶中毒、分泌胆汁量及肝脏原位灌洗等方面,HYD液略优于UW液。
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脂肪肝的动物模型
肝细胞的脂质成分受肝细胞内酶的调节,这些酶催化脂质的摄取、合成、氧化和运输.由于脂肪酸输送增加,肝脏脂肪酸摄取抑或合成增加等原因,肝脏系统内脂肪"输入量"超过脂肪酸氧化或排出的量("输出量"),肝细胞出现脂肪变性.遗传学和环境因素可诱导肝脏脂肪变性.本文旨在总结有关肝脏脂肪变性动物模型,另一目的在于重点介绍不同种模型表现的机制.
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急性胰腺炎腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病势凶险且缺乏特异性治疗手段,主要原因在于其发病机制尚未完全阐明.在AP的诸个发病环节中,腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件[1].追溯触发酶原异常激活的机制,"胰腺腺泡细胞钙超载学说"是目前研究的热点并得到越来越广泛的认同.多学科研究技术相结合在该学说研究领域的应用正方兴未艾.本文拟对AP腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法作一综述.
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肝炎肝硬化患者血清二胺氧化酶活性变化
二胺氧化酶(Diamine Oxidase DAO)是存在于人类和哺乳动物小肠粘膜绒毛上层的细胞内酶,而临床患者血液中DAO活性能较准确地反映小肠粘膜的完整性、功能损伤程度,以及肠道通透性的改变[1].为了探讨乙型肝炎肝硬化患者发生肝性腹水并发自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis SBP)时,是否与小肠粘膜的损伤以及功能改变有关,笔者测定了乙型肝炎肝硬化患者血清中DAO的活性,以了解肝硬化患者小肠粘膜完整性和功能状况.
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DNA的核定位机制
在现代生物技术中,将外源基因转导进入细胞核是一个很重要的环节.外源基因进入细胞核进行有效的表达需要克服3个方面的问题.首先,必须保证外源基因在细胞内不受破坏,不被胞内酶所降解;其次,外源基因要能够穿过细胞膜,细胞膜是外源基因输送的一个主要屏障;第三,外源基因要有适当的机制能够通过核膜,这是外源基因输送的第二道屏障.
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血浆置换结合血液滤过治疗黑褶蕈中毒的护理
黑褶簟是一种毒性极强的野生菌,误食后直接与肝细胞内蛋白酶发生不可逆结合,抑制RNA转换酶,还能通过肝肠循环再吸收入组织,破坏组织细胞膜使之释放细胞内酶,主要致神经损害与肝脏损害,毒性极强,病死率高达98%.我院采用血浆置换结合血液滤过成功的救治了1例黑褶蕈中毒的患儿,现将护理体会报道如下.
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巯基嘌呤甲基转移酶的检测及其临床意义
巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)是一种专门催化芳香族和杂环化合物的巯基甲基化反应的胞内酶,与临床上使用的巯基嘌呤类药物的代谢有重要关系.而巯基嘌呤类药物在临床上已使用多年,常用的药物为6-巯基嘌呤(MP)、6-硫鸟嘌呤(TG)和咪唑硫嘌呤(AT),主要用于白血病和肿瘤的化疗、器官移植受者的免疫抑制治疗以及自身免疫性疾病的治疗[1,2].随着对这类药物的作用机制和代谢过程的深化研究,已经发现TPMT在人群中分布的多样性,特别是发现TPMP的基因突变与酶缺陷的关系后,使本领域的研究更加活跃.本文就TPMT活性测定和突变基因的检测及其临床意义作一综述.
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慢性压迫性脊髓损伤酶组织化学的变化
笔者利用酶组织化学技术,在米曰堂等[1]建立的慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上,观察脊髓损伤后神经细胞内酶的变化,试图为研究脊髓损伤后的病理生理改变及其临床治疗提供一定的理论依据.