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口服补液疗法对新生儿高胆红素血症蓝光治疗中肝肠循环效果的影响
目的 探讨口服补液疗法对新生儿高胆红素血症蓝光治疗中肝肠循环效果的影响.方法 选取于2017年1—12月因高胆红素血症来该院就诊病室的患儿120例,按照随机数字法将入组对象随机分为观察组和对照组两组,每组60例,对照组患儿给予奶量130 mL/(kg·d)喂给,1次/3 h;观察组对照组治疗基础上给予3次温开水30 mL/次,对比分析两组患儿在治疗前后出现的血清总胆红素值、尿量、大便量及体重变化.结果 观察组治疗后血清总胆红素为(94.12±89.21)μmol/L明显低于对照组的(145.36±51.86)μmol/L,差异有统计学意义(t=6.857,P>0.05).观察组治疗后尿量为(230.23±51.40)mL明显高于对照组的(196.32±46.71)mL,差异有统计学意义(t=4.881,P<0.05).观察组治疗后大便量为(52.31±19.47)g明显高于对照组的(40.57±13.74)g,差异有统计学意义(t=4.835,P<0.05).结论 给予光疗的患儿喂给温开水简单易行,不会给患儿增加痛苦,还可适当补充摄入量,加速患儿胆红素排出.
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临床有机磷中毒治疗过程中应注意的问题
有机磷中毒洗胃过程中应注意的问题临床实践证明,有机磷农药中毒后,毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收均有较大影响,通常是胃肠排空及吸收能力明显下降,加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃,毒物或毒素可在胃内持续存在,故主张不论服毒时间长短,均不要轻易放弃洗胃.
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思连康治疗母乳性黄疸疗效观察
近年来随着母乳喂养率的提高,母乳性黄疸有上升趋势.我们自2000~2003年应用思连康治疗新生儿母乳性黄疸120例,疗效显著,现报告如下.
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新生儿黄疸患儿血清胆红素测定与分析
通过对我院54例黄疸新生儿的血清胆红素和肝功能的测定与分析,为临床上对新生儿黄疸的分类、鉴别、病理性黄疸的病因分析、疗效观察以及对该疾病治疗方案的选择和用药的提供了强有力的科学依据.
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肠吸收屏障对栀子苷及其苷元京尼平的处置作用
目的 研究肠吸收屏障对栀子苷及其苷元京尼平的处置作用,旨为其新制剂设计提供理论依据.方法 采用肠道菌和肠道酶孵育法研究肠道环境对栀子苷的生物转化作用;应用大鼠在体肠灌流模型研究京尼平表观渗透性.结果 肠道菌对栀子苷代谢活性为(1 098.3±519.2) μmol·h-1·g-1,栀子苷在肠道酶HBSS溶液中孵育4h,浓度从20.00 μmol·L-1下降至9.60 μmol·L-1,而其代谢产物京尼平升至3.52 μmol·L-1.京尼平在各肠段的有效渗透系数(Peff*)值在2.11±0.62~3.77±0.38,10 cm肠段吸收百分比(10cm% ABS)在(48.52±9.59)%~(70.24±7.88)%,其中十二指肠对京尼平的吸收明显高于其他肠段(P<0.05).胆汁中发现京尼平Ⅱ相代谢产物.结论 肠道菌群及肠壁的酶均可以将栀子苷代谢为京尼平;京尼平肠道吸收较好;京尼平葡萄糖醛酸代谢产物可经过胆汁排泄.
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己酮可可碱的临床应用概况
从可可豆中提取的主要生物碱为可可豆碱,在可可豆碱分子中引入己酮基,得到己酮可可碱(pentoxifylline,PTX).PTX为黄嘌呤衍生物,具有类似可可碱、咖啡因和茶碱的特性,是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂,能阻断cAMP(环腺苷酸)转变为AMP(腺苷酸),具有较强的抗炎抗免疫及抗纤维化作用.PTX口服吸收迅速完全,在血浆中的t1/2为0.4~0.8h[1],主要在肝脏中去甲基及氧化代谢,其代谢产物具有改善微循环、降低血粘度等药理作用,代谢产物的t1/2约为1~1.6h[1],经过肝肠循环后,从尿中排出.PTX常见的不良反应为恶心、头晕、头痛、厌食等,发生率为5%~30%[2].该药用于治疗血管疾病已有10多年的历史,近几年来,国内外医务工作者对本品的研究取得了很大的成绩,本文综述如下.
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肝肠循环的中西医研究进展
肝肠循环在机体生理病理过程中起着重要作用.在生理上,胆红素的代谢、胆汁酸的排泄、药物及对身体有害物质的代谢皆通过肝肠循环代谢;在病理上,高脂血症、黄疸等疾病的发生与肝肠循环有重要关系.近年来,祖国医学对肝肠循环也有较多的研究,“肠-肝轴”学说很好地解释了肝肠循环的发生机制.肝肠循环理论与肝脏疾病的发生、发展及预后关系密切.
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大豆异黄酮的应用进展
大豆异黄酮为大豆中的非营养成分,近来的研究发现,大豆黄酮具有抗癌抗氧化及雌激素样作用.能够降血脂,抑制动脉粥样硬化形成和改善骨化谢[1].另外,对脑卒中,糖尿病及肾病也有一定的影响[2],本文仅对大豆黄酮的抗癌作用加以综述.异黄酮的糖苷配基在肠道细菌葡萄糖苷酶的作用下脱离释放出有生物活性的三羟异黄酮(genisten,染料木黄酮)二羟异黄酮(daidzein,黄豆苷原)和6-甲氧基大豆素(glycitein).它们在成人体内可被肠道细菌进一步转化为雌马酚(epuol)对乙苯酚(p-ethylphenol)和去甲基安哥拉紫檀素,这些产物经肝肠循环被吸收到肝脏,大部分与葡萄糖醛酸结合,小部分与硫酸盐结合,后大多由肾脏排出体外,也可随乳汁分泌[3].
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乳腺癌的4类食物『克星』
适量进食含乳酸菌的食物近,荷兰癌症基金会和一家毒理与营养学研究所共同进行了一次流行病学研究.这一研究证实了经常饮用酸牛奶可以有效地预防乳腺癌.酸牛奶中含有高活性的乳酸菌和嗜热链球菌,它们所生成的产物可以影响人体内的肝肠循环.而肝肠循环决定着人体对脂肪的吸收.如果肝肠循环受到影响,就会减少人体对脂肪的吸收.因此,为了降低乳腺癌的发病率,女性朋友应养成每日饮1杯酸牛奶的好习惯.
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性激素替代治疗的主要药物种类给药途径和方法
性激素替代治疗(HRT)的药物种类、给药途径和方案有多种,在此做一介绍.1 HRT的用药途径1.1 口服药物口服后经肝肠循环后进入血循环,再作用于靶器官,故血中雌激素浓度易于波动.类固醇类激素对肝脏的碳水化合物、脂代谢均有影响,对胆汁的产生和排泄也有影响.肝脏通过调节性激素结合蛋白的产生影响性激素的活性;同样,吸收入血的性激素水平也影响性激素结合蛋白的浓度[1,2].
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新生儿高胆红素血症的观察及护理
新生儿高胆红素血症是新生儿期常见的疾病,发生率高达30%~40%[1],是由于胆红素产生过多, 肝脏对胆红素结合或摄取减少, 肝肠循环增加所致.若不积极治疗,严重者可导致核黄疸, 引起神经不可逆损害,给家庭和社会带来负担[2].早期诊断,正确干预治疗,可减少高胆红素血症的发生.其中蓝光治疗(光疗)新生儿高胆红素血症的主要治疗方法.我科于2012年1月至2012年10月共收治126例新生儿高胆红素血症患儿,现报道如下.
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胆汁酸的肝肠循环及肠道微生态在胆汁淤积性肝病发病和治疗中的作用
胆汁淤积性肝病是指由病毒、细菌、寄生虫、药物、毒物、自身免疫、酒精、结石、肿瘤和遗传代谢等一系列原因导致胆汁淤积发生而引起的肝脏疾病,主要表现为胆汁流量的改变和胆汁酸毒性的过度积累.在胆汁淤积性肝病的发病过程中,不仅有内源性胆汁酸的肝肠循环作用的参与,且肠道微生物群也通过调节代谢和免疫反应发挥重要作用.除此之外,肠道微生物群与胆汁酸的肝肠循环之间也存在密切的相互作用.胆汁酸可以改变肠道微生物群的组成,反之,肠道微生物也能够影响胆汁酸池.近年来针对胆汁酸的肝肠循环、肠道微生物群与胆汁淤积性肝病之间关系的研究日渐深入,为胆汁淤积性肝病的发病机制及治疗方法提供了一些新的研究方向.
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大豆异黄酮与肝病
大豆异黄酮(soybean isoflavones)是大豆中重要的非营养成分,它主要包括染料木苷(genistin)、大豆苷(daidzin)和6甲基大豆苷(glicitin).大豆经加工、微生物发酵或体外酸水解作用后,释放出游离形式的三羟异黄酮(即金雀异黄酮,genistein)和二羟异黄酮(大豆苷原,daidzein),它们可被肠道有效吸收入血从而发挥作用,金雀异黄酮经反复肝肠循环后,大部分在肝内与葡萄糖醛酸结合,其余以硫酸脂等形式经肾排出.研究发现大豆异黄酮有许多功效,如改善妇女更年期综合征症状、防治老年人的骨质疏松、预防早期动脉粥样硬化、抗氧化作用及对多种肿瘤的抑癌作用[1].随着大豆异黄酮生物功效的研究进展,其与肝病的关系日益受到重视,本文就近年来它对各种肝病的作用做一综述.
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吗啡的体内代谢
药物代谢反应,即药物的生物转化,是指药物在生物体内发生的有机化学反应,生物转化的产物称为代谢物.与一般条件下的化学反应相比,药物代谢的反应途径和反应产物有其特殊性.镇痛药是作用于中枢神经系统选择性的减轻剧烈锐痛或钝痛的阿片样镇痛剂,吗啡是阿片中的主要生物碱,主要作用于中枢神经系统(起镇痛作用)及胃肠道平滑肌(起镇咳作用).它是强镇痛药的代表,其镇痛作用具有高效性和选择性.世界卫生组织推荐吗啡为镇痛药物,吗啡进入机体后,经循环系统分布于人体多数组织中,包括实质性器官、空腔器官及体液、皮肤、毛发,吗啡还可通过血脑屏障和胎盘组织.吗啡在机体内转化的部位为,肝、肾、脑、肺、肠和皮组织,经尿、胆汁、汗液、唾液、粪便及乳汁排泄.
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胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系
胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成.但同时在消化间期,胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素,可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动,以脱氧胆酸为中介,促进致石胆汁形成,提高结石发生率.胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC.
关键词: 胆酸 肝肠循环 小肠运动 消化间期移行性复合波 胆固醇结石 -
非甾体抗炎药对小肠黏膜的损伤作用
研究显示非甾体抗炎药(NSAIDs)不仅可引起胃十二指肠黏膜损伤,还可引起小肠黏膜损伤.目的:探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的发病机制及其病理生理变化.方法:50只大鼠随机分为空白对照组和四组模型组,以不同NSAID灌胃14 d.另20只大鼠先分别行胆管结扎和假手术,再予吲哚美辛灌胃.观察各组大鼠一般情况和小肠黏膜大体、组织病理学改变,测定小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量.结果:四种NSAID均能造成大鼠小肠黏膜损伤,吲哚美辛、布洛芬和塞来昔布组累计损伤深度和面积显著高于空白对照组(P<0.05).其中以吲哚美辛组损伤重,阿司匹林组则与空白对照组无明显差异.各模型组小肠组织MPO含量均显著高于空白对照组,SOD活性则显著低于空白对照组(P<0.05),MDA和NO含量均呈上升趋势,但分别仅吲哚美辛组和布洛芬组与空白对照组相比有显著差异(P<0.05).假手术组小肠黏膜损伤显著重于空白对照组(P<0.05),胆管结扎组与空白对照组相比无明显差异.结论:NSAIDs可通过炎症反应、氧自由基损伤、NO过度产生以及药物的肝肠循环损害小肠上皮屏障,破坏小肠结构的完整性.
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双歧杆菌四联菌片联合蓝光照射治疗新生儿黄疸的疗效
新生儿期黄疸是临床的常见病与多发病,严重者会留下后遗症甚至导致死亡[1].对新生儿黄疸及时早期有效的治疗,避免胆红素脑病发生,是国内外医学界多年来努力的方向[2].近年研究发现微生态制剂能促胎便早排,减少胆红素肝肠循环,具有辅助退黄,预防与治疗新生儿期黄疸的作用[3].近年来笔者采用双歧杆菌四联菌片辅助蓝光治疗新生儿黄疸,疗效满意,现报告如下.
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经皮胆道内支架置入术治疗高位恶性梗阻性黄疸的临床观察
高位恶性梗阻性黄疸多为胆道系统或邻近器官恶性肿瘤侵犯压迫所致[1,2],若继发肝.肾功能损害及胆道感染,常加速患者死亡[3].经皮胆道内金属支架置入术能使狭窄闭塞的胆道得以复通,恢复正常肝肠循环,缓解梗阻性黄疸,是目前姑息治疗高位梗阻性黄疸的主要方法之一[4,5].我们采用此方法,对36例高位恶性梗阻性黄疸患者进行了胆道内置入支架治疗,获得了满意的效果.
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疏肝利胆方药可对抗有机磷中毒肝损害
天津市第一中心医院急救医学研究所李跃汉教授等实验研究证实,疏肝利胆方药能促进毒物从肝脏排泄,减少体内有机磷含量,并阻断毒物的肝肠循环,从而对肝脏有明显的保护作同.
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具有肝肠循环特征药物诱发的毒副作用及其机制研究进展
肝肠循环是药物吸收、排泄的重要形式,具有肝肠循环特征的药物可诱发毒副作用,阐明诱发毒副作用的机制可进一步理解药物产生不良反应的原因.药物的肝肠循环有两种方式:一种是以药物原型进行肝肠循环;另一种是以Ⅱ相代谢途径进行肝肠循环.该文对药物肝肠循环的两种形式进行了综述,介绍了6类常见的具有肝肠循环特征的药物因肝肠循环过程引起的毒副作用,并阐述其可能的机制,以期指导临床合理用药及促进新药研发.