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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌的调控初探
垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP),早是由下丘脑分离出的一种具有很强刺激作用的多肽[1].它有两种活性形式,PACAP-38和PACAP-27.结构上,PACAP同属于血清素-胰高血糖素-舒血管肠肽类多肽家族.除垂体外,广泛分布于全身.PACAP可能是胃肠运动的主要抑制性因子,包括松驰食道下段括约肌和结肠肌条,刺激胰腺腺泡分泌淀粉酶,且呈剂量相关性.PACAP还是细胞增殖、神经元生长和蛋白合成的激动剂,它能刺激人非小细胞肺癌[2]和鼠胰腺癌细胞株AR4-2J的生长[3].我们通过观察PACAP1-38对人胰腺癌细胞株HS766T的生长调控作用,探讨其作用机制以及受体后信息传导途径.
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尿胰蛋白酶原-2快速检测在急诊急腹症中的鉴别诊断作用
胰蛋白酶原(hypsinogen)是胰蛋白酶的前体,由胰腺腺泡细胞分泌.正常胰液分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的,如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前清肽酶等.
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慢性胰腺炎疼痛与镇痛
慢性胰腺炎(CP)是因各种原因引起胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的不可逆病理过程,常伴有组织钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩,出现胰腺内、外分泌功能的损害.典型CP病例可出现五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻,约4%病人在20年内并发胰腺癌.
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几种抗癌药物诱导胰腺癌细胞凋亡能力的比较
目的:比较抗癌药物诱导胰腺癌细胞凋亡的能力,以期找到一种疗效较好的化疗药物.方法:根据临床常用的高及低剂量,分别将羟基喜树碱、三氧化二砷、紫杉醇、全反式维甲酸、奥曲肽及5-Fu与胰腺腺泡癌细胞SW1990系共同培养6、12、24h,利用光镜及电镜下的形态学方法及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)确定细胞凋亡,并利用AO-EB双重荧光染色法及PI和Annexin-V FITC双重标记下的流式细胞术定量测定细胞凋亡率.结果:上述药物均可诱导SW1990细胞凋亡,凋亡诱导能力由强到弱依次为紫杉醇、5-氟尿嘧啶、羟基喜树碱、三氧化二砷、全反式维甲酸和奥曲肽.各药物的凋亡诱导能力呈剂量和时间的依赖性,其中紫杉醇的作用强且快.结论:紫杉醇可能是一种疗效较好的胰腺癌化疗药物.
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维拉帕米对大鼠胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响及对胰腺细胞保护作用的研究
目的对缺氧再复氧引起胰腺腺泡细胞损伤的机制及维拉帕米的保护作用进行研究.方法通过对离体胰腺腺泡细胞给予缺氧再复氧处理,观察不同阶段胰腺腺泡细胞的存活率,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的变化.同时应用显微荧光分光光度计和图象分析系统检测被荧光标记物标记的细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化.结果对照组4 h细胞存活率为78.09%,缺氧组4 h细胞存活率54.50%(P<0.05),缺氧3 h再复氧1 h细胞存活率为35.90%(P<0.01),缺氧3 h再复氧1 h,细胞内[Ca]i较对照组明显升高(P<0.01).缺氧再复氧组MDA含量较对照组明显增多(P<0.01),且高于缺氧组(P<0.05).用药组细胞存活单比非用药组明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),细胞内[Ca2+]i;含量明显减少(P<0.05).结论缺氧再复氧可引起大鼠胰腺腺泡细胞明显损伤,细胞死亡率上升.比单纯缺氧造成的急性损伤更为严重.脂质过氧化反应的增加和细胞内[CA2+]i超载是胰腺腺泡细胞损伤和死亡的重要原因.维拉帕米可以减少腺泡细胞脂质过氧化反应并减少细胞内[Ca2+]i超载.
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肥胖抑制素对大鼠胰腺腺泡和胰腺小叶淀粉酶分泌的影响
目的 研究不同剂量肥胖抑制素(Obestatin)对大鼠离体胰腺腺泡及胰腺小叶淀粉酶分泌的影响.方法 体外分离大鼠胰腺腺泡,与不同浓度Obestatin(0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培养1 h;另一组加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的胆囊收缩素(CCK-8)继续培养30 min.分离含有胰腺内神经末端、胰岛细胞及外分泌细胞的胰腺小叶,与不同浓度Obestatin共培养30 min;另一组加Obestatin同时加75 mmol/L KC1共培养30 min.测定培养液及细胞或胰腺小叶组织内淀粉酶含量,计算淀粉酶分泌率.结果 0、0.1、1、10、30 nmol/L Obestatin不影响胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率[(3.48±1.44)%、(3.70±1.39)%、(3.36±1.24)%、(3.86±1.41)%、(4.54±2.01)%].CCK-8能显著刺激腺泡细胞的淀粉酶分泌率[(13.84±2.63)%比(3.48±1.44)%,P<0.05],但0.1、1、10 nmol/L Obestatin 对CCK-8诱导的胰腺腺泡淀粉酶分泌无显著性影响[(14.55±1.70)%、(13.79±1.81)%、(14.39±1.12)%].Obestatin(0.1、1、10、30 nmol/L)不影响胰腺小叶淀粉酶分泌率.KCl可显著刺激胰腺小叶淀粉酶分泌率[为对照组的(1.84±0.29)倍,P<0.05],但Obestatin对KC1诱导的胰腺小叶淀粉酶分泌无显著影响[为对照组的(2.01±0.30)、(1.89 ±0.41)、(1.74±0.14)、(1.88±0.33)倍].结论 Obestatin对体外培养的大鼠胰腺腺泡细胞及胰腺小叶淀粉酶分泌率无显著影响,也不能阻断或协同CCK-8和KCl对胰腺淀粉酶分泌的促进作用.
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P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达
胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.
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自噬与急性胰腺炎研究现况
急性胰腺炎( AP)是胰酶异常激活的“自身消化”性炎性疾病,死亡率为4%~15%,在重症患者中高达15%~90%[1]。胰酶在胰腺腺泡细胞内的激活一直被认为是AP发病早期的主要病理事件,但AP的发病机制目前尚不清楚。正常情况下,自噬能够保护机体抵御感染、老化、肿瘤等各种病理状态,是真核细胞长期存活所必需的。在某些情况下,自噬受损或被过度激活,其功能发生改变导致疾病的发生[2]。目前已有研究证实自噬参与 AP 的发生、发展过程[3],然而具体作用机制仍不明确。本文就自噬与AP研究新进展做一综述。
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慢性胰腺炎遗传学研究进展
慢性胰腺炎( CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[1]。胰腺炎的遗传易感性以及遗传和环境相互作用进行的修饰过程,在胰腺疾病的发生、发展、严重性和结局中起到主要作用。遗传学检测与常用的临床诊断手段(如生物标志物、淀粉酶检测或腹部影像学等)相比较,后者常能反映胰腺结构改变、病理变化以及对治疗的药理学反应[2],而前者无论其是在正常或异常条件下均能提供决定细胞分子组成的信息和功能特点。
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急性胰腺炎的腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的诸多发病环节中,胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件.追溯触发胰酶异常激活的机制,"腺泡钙超载学说"是目前研究的热点,并得到越来越广泛地认同.多学科研究技术手段的结合正方兴未艾地运用于该学说.本文就此作一综述.
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细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ~ 50%[2,3].AP的早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.
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慢性胰腺炎胆胰管狭窄的支架治疗
慢性胰腺炎为各种因素所致的胰腺反复发作性或持续性炎性病变,导致胰腺腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺纤维化等,进而引起胰腺内外分泌功能不足.
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钙信号转导与急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程.它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成[1].这些病理改变均以细胞内Ca2+浓度异常增高为前提,应用Ca2+螯合剂能够抑制Ca2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活.
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急性胰腺炎与胰腺囊性腺癌
胰腺癌侵及并阻塞胰管可造成胰管内压力增高,胰腺腺泡破裂,胰液外溢.因此,胰腺癌患者可出现急性胰腺炎的表现.但临床上以急性胰腺炎为首诊的胰腺癌患者不多见.作者在我院近3年283例急性胰腺炎患者的研究和随访过程中,发现7例胰腺囊腺癌患者,初被诊断为急性胰腺炎,有的急性胰腺炎反复发作,常经保守治疗"痊愈".本文通过探讨此类患者的临床特点,以期及时作出正确诊断,提高此类胰腺癌患者的疗效.
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慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.一、CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率高,约为114~200/10万.据我国1994~2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势.
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高渗盐水腹腔灌洗对热休克蛋白70表达及雨蛙素所致大鼠急性胰腺炎的影响
热休克蛋白(HSPs)是一组在结构上高度保守的细胞保护性蛋白,对细胞的生长、发育、分化及凋亡具有调节作用.近年来国外研究发现,诱导动物体内HSP70高表达可抑制胰腺腺泡内胰蛋白酶原的激活,减少炎性因子表达,从而对急性胰腺炎(AP)起到保护作用[1-2].
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急性胰腺炎早期支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和IL-10的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期机体内多种细胞因子可以出现瀑布样反应对局部胰腺腺泡损伤、全身炎性反应和继发的严重感染都起着关键性的作用[1~3].但为何AP的早期肺脏是易受到累及的靶器官?其机制并不十分明了.本研究旨在观察AP早期支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞因子IL-6、IL-8和IL-10的变化规律,探讨AP并发急性肺损伤的机制,以及生长抑素衍生物奥曲肽的治疗效果.
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紫杉醇诱导胰腺腺泡细胞凋亡与减轻急性胰腺炎严重度的研究
我们比较了几种临床常用的化疗药物,发现紫杉醇具有较强的诱导胰腺腺泡上皮细胞凋亡的能力.但是,其能否应用于急性胰腺炎时诱导胰腺腺泡细胞凋亡从而减轻胰腺炎的严重度则未见报道,现将本研究结果报告如下.
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重症胰腺炎外科诊治进展
重症胰腺炎即急性出血坏死性胰腺炎,系由急性水肿型胰腺炎急剧发展所致.胰腺腺泡,脂肪血管大量坏死,胰腺组织水肿.体积增大,广泛出血坏死,腹膜后间隙大量血性渗出物,网膜组织被胰酶消化,为普外常见的重症之一.
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急性胰腺炎的发病机制研究进展
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"转至"胰腺微循环障碍学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"、"白细胞内皮细胞间相互作用学说"和"细胞因子学说"等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.