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白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响研究
目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用及白藜芦醇对TRAIL的增敏效果.方法 培养SMMC-7721细胞,同步化后,分成对照组、TRAIL干预组、Res+ TRAIL干预组,作用24h后,收集细胞,用流式细胞仪进行凋亡分析.结果 对照组SMMC-7721细胞的凋亡率为3.02％±0.17％,TRAIL干预组凋亡率为8.55％±1.46％,Res+TRAIL干预组中25μmol·l-1、50μmol·l-1、100μmol·-1 凋亡率分别为8.61％±1.41％、20.72％±1.33％、27.19％±1.43％.TRAIL干预组、Res+ TRAIL干预组与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.01).Res+ TRAIL干预组(50μmol·l-1、100μmol·l-白藜芦醇)与TRAIL干预组相比,差异均有显著性(P＜0.01);而Res+ TRAIL干预组(25μmol·1-1白藜芦醇)与TRAIL干预组比较差别无显著性(P＞0.05).结论 本研究表明TRAIL对SMMC-7721细胞有凋亡诱导作用;白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡有致敏作用,且呈剂量依赖关系.
关键词： 白藜芦醇 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 肝癌 凋亡 -
人乳头瘤病毒16型对细胞增殖、分化及凋亡的影响
人乳头瘤病毒是目前已知的三大致癌DNA病毒之一,可引起上皮细胞肿瘤,其中高危16型与宫颈癌的发病密切相关,与头颈部肿瘤发病的关系也日益受到重视.细胞的生物学特性包括增殖、分化及凋亡.近年来研究发现,人乳头瘤病毒16型可改变体外细胞的增殖、分化及凋亡状态.本文对其研究现状作一综述.
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人巨细胞病毒立即早期蛋白功能的研究进展
人巨细胞病毒基因表达分为立即早期、早期和晚期三个时相.立即早期基因的表达在病毒基因和宿主细胞基因的表达和调控方面有重要作用,并能够影响宿主细胞周期进程.本文对立即早期蛋白调节病毒复制以及影响细胞周期进程方面的功能作一综述.
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HCV核心蛋白对胞内信号传导系统的调控
HCV核心蛋白(Core)能与胞内多种蛋白结合,能对MAPK、Jak/Stat、NF-κB、NF-AT、p21等胞内重要信号传导途径进行调节,影响甚至决定了HCV感染细胞的终命运:增殖或凋亡,在HCV感染的病理发生和慢性化及致肝细胞癌等过程中起着重要作用.
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活化的肝星状细胞凋亡及其影响因素研究进展
肝星状细胞(HSCs)的凋亡在肝纤维化中的作用日益受到人们的重视,其凋亡途径是近年学术界研究的热点.激活的HSCs可自发发生凋亡,可通过Fas/FasL途径或其他途径实现.通过诱导激活的HSCs凋亡可能为肝纤维化的防治提供一条新途径.
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膜型基质金属蛋白酶研究进展
1994年Sato等[1]首次克隆鉴定膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)家族的第一个成员(MT1-MM),随着分子基因学的进展,现已知的MTs-MMP有六种[2],目前认为它们参与了细胞外基质(ECM)的降解,故在细胞的增殖分化、肿瘤的侵袭转移、凋亡、纤维化等领域里的研究中越来越受重视.本文就已知的MTs-MMP及其与人类疾病的研究进展作一综述.
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MPTP对多巴胺能神经细胞凋亡的影响
本文就神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对多巴胺能神经细胞凋亡的影响进行综述,重点从MPTP损害细胞线粒体、促进细胞氧化应激、影响细胞信号转导、促进神经胶质细胞激活以及损害多巴胺转运体等方面介绍和总结了近年来在MPTP诱导多巴胺能神经细胞凋亡的机制尤其是细胞信号转导改变方面的研究进展;并对从细胞凋亡角度阐释帕金森病的发病机制以及MPTP多巴胺能神经毒性研究的进一步发展提出了展望.
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基-吡啶离子 多巴胺能神经细胞 凋亡 -
P53蛋白研究新进展
本文简要介绍了P53蛋白的结构和功能，着重阐述了P53蛋白的调控，与DNA损伤和修复、细胞周期抑制及凋亡的关系的研究新进展。对P53的进一步研究不但能更为全面地了解P53的功能，而且也有助于细胞应激信号传导中其它途径的阐明。
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镉引起肾细胞凋亡的研究进展
本文综述了镉引起肾细胞凋亡的研究进展,并分析了镉引起肾细胞凋亡的几种可能的分子机制.主要内容包括:(1)体内、体外有关镉诱导肾细胞凋亡的研究及其时间-效应与剂量-效应关系.(2)镉诱导肾细胞凋亡的分子机制.认为与细胞内钙超载、原癌基因的表达、氧化应激及MAPKs引起的级联反应有关.一般认为镉是通过多途径引起细胞凋亡,且对于不同类型的细胞,引起凋亡的机制及具体过程不完全一致.
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129 线粒体在细胞凋亡中的作用
细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自杀性死亡过程.通过对凋亡机制的深入研究,人们发现线粒体在凋亡过程中发挥着重要作用.本文综述了凋亡过程中线粒体的形态及分布变化,凋亡相关因子TR3、Bcl-2蛋白家族、细胞色素C、凋亡诱导因子、神经节苷酯GD3及Ca2+等调节线粒体功能从而产生凋亡效应,同时还探讨了线粒体外膜渗透性增加的两种主要理论.
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145 膳食鞘脂预防大肠癌的作用
鞘脂是所有真核细胞中广泛分布的生物膜成分,通常以鞘氨醇为主链构成.鞘氨醇的C-2位氨基被酰化则形成神经酰胺.尚不知鞘脂的营养需要量.不过,动物实验显示摄人鞘脂可抑制结肠癌发生、降低血清低密度脂蛋白胆固醇水平、增加高密度脂蛋白水平,这表明鞘脂是"功能性"食物成分.给予动物模型(CFI小鼠)鞘磷脂,使异常结肠隐窝病灶数量减少约70%,长期喂饲使结肠腺痛数量减少.鞘脂抑制结肠癌发生的可能机制是:外源性提供的鞘脂避开了鞘脂信号传导缺陷,这种信号传导缺陷在癌症的形成中很重要(例如,细胞缺乏鞘磷脂就会改为产生神经酰胺和鞘氨醇).有间接证据表明鞘脂能抑制人类结肠癌:鞘氨醇和神经酰胺诱发人类腺癌细胞系凋亡;给Min小鼠喂饲鞘脂使结肠肿瘤数量减少.
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MAPK信号转导通路及镉的干扰作用
丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是非常保守的、传递细胞外多种类型刺激至细胞核内的信号通路,与细胞的增殖、分化、炎症反应及凋亡有关.不同MAPK亚型激活后效应的差异与细胞类型、刺激的种类与方式、不同通路间的协同效应等有关.MAPK通路的异常激活与失活是许多外界刺激下细胞反应的机制之一.研究表明:镉能引起不同细胞的增殖或凋亡,并且发现不同MAPK亚型在染镉细胞中的活性发生了改变,提示了镉细胞毒性机制研究的又一线索.本文对MAPK信号转导通路及镉对该通路的干扰作一综述.
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邻苯二甲酸二乙基己酯在体外对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡Caspase通路的影响
目的 通过对原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基已酯( di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP在体外对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡通路Caspase -3和Caspase -9基因表达以及细胞凋亡的影响.方法 分离和培养原代未成熟大鼠的卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP(0、10、50、100 nmol/L)染毒24 h.荧光定量PCR法检测颗粒细胞的Caspase -3和Caspase -9基因mRNA表达水平,Weastern blot检测颗粒细胞Caspase -3和Caspase -9蛋白表达水平,流式细胞术检测颗粒细胞凋亡率.结果 与对照组相比,各DEHP处理组卵巢颗粒细胞Caspase -3基因mRNA和蛋白表达水平下降(P＜0.05),Caspase -9基因mRNA和蛋白表达水平也降低(P＜0.05),同时细胞凋亡率增加(P＜0.05),呈浓度依赖关系.结论 DEHP可通过激活Caspase通路而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯 卵巢颗粒细胞 Caspase通路 凋亡 -
二氯乙腈对HepG2细胞凋亡的影响
目的 探讨饮水消毒副产物二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对HepG2细胞凋亡的影响及相关调控机制.方法 二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人肝癌细胞(HepG2细胞)为对照组,分别以50 μmol/L、100 μmol/L、200μmol/L、400μmol/L DCAN染毒HepG2细胞为处理组,培养24 h后通过AnnexinV/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况,用荧光测定法观察Caspase 3酶活性,蛋白质印迹法(West-ern blotting)技术检测HepG2细胞pro-caspase 3和P53蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,400 μmol/LDCAN处理组可诱导HepG2细胞凋亡(P＜0.05),各处理组细胞内Caspase 3酶活性随着染毒剂量的增加而显著升高(P＜0.05).DCAN作用于HepG2细胞后pro-Caspase 3和P53蛋白含量呈下降趋势,当染毒浓度达到200 μmol/L以上时,pro-Caspase 3和P53蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 高浓度的DCAN可通过激活Caspase 3诱导HepG2细胞凋亡.
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硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用
目的 研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatarnate receptor 1,mGluRla),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trxl)在此过程中的作用.方法 采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trxl对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响.以及Trxl本身氧化还原状态的改变.结果 HEK293细胞中过表达mGluRla,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低.共转染Trxl后,可逆转上述现象.同时发现Trx1、mGluRla之间不存在相互作用.结论 在HEK293细胞中,Trxl通过清除过表达mGluRla产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mGluRla导致的细胞毒性造成的细胞死亡.本文揭示了Trxl,mGluRla与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义.
关键词： 硫氧还蛋白-1 代谢型谷氨酸受体1a 活性氧 氧化应激 凋亡 -
miR-29a在胎盘滋养细胞中的功能
目的 研究miR-29a对胎盘滋养细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制.方法 采用Real-time PCR技术检测miR-29a和MCL1 mRNA的表达情况,CKK-8法检测miR-29a对人绒毛外滋养细胞增殖的影响;流式细胞术检测miR-29a对滋养细胞凋亡的影响.结果 过表达miR-29a后人绒毛外滋养细胞的增殖能力降低、凋亡水平增加.Real-time PCR和Western blot结果显示,过表达miR-29a抑制MCL1的mRNA表达,下调MCL1蛋白水平.干扰miR-29a后,人绒毛外滋养细胞的增殖能力升高,凋亡水平降低,并且MCL1的mRNA和蛋白水平升高.结论 miR-29a通过下调MCL1蛋白水平抑制人绒毛外滋养细胞增殖,促进滋养细胞凋亡.
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SIRT1对胃癌细胞增殖及迁移的影响
目的 研究沉默信息调节因子1 (SIRT1)在胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 构建包装针对SIRT1的shRNA慢病毒载体,感染胃癌细胞及胃黏膜上皮细胞;应用荧光显微镜观察并应用免疫印迹方法证实转染的可靠性;应用CCK-8法检测shRNA-SIRT1对胃癌细胞及胃黏膜上皮细胞增殖的影响;APC-Annexin V标记法,流式细胞仪检测shRNA-SIRT1对胃癌细胞及胃黏膜上皮细胞凋亡的影响.结果 成功进行了携带以SIRT1为靶向的shRNA的慢病毒包装,并成功转染到人胃癌细胞中.通过对比研究转染shRNA-SIRT1和空转对照组的胃癌细胞,发现shRNA可以通过沉寂胃癌细胞中的SIRT1从而抑制了胃癌细胞的增殖,促进其凋亡,而对胃黏膜上皮细胞的增殖凋亡影响较小.结论 通过靶向应用于SIRT1的shRNA技术抑制了胃癌细胞的增殖,促进其凋亡,进一步明确SIRT1在胃癌细胞增殖和发展的作用,而且为生物基因治疗胃癌提供了实验基础.
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RYBP在恶性肿瘤发生发展过程中的作用
多梳蛋白(polycomb group,PcG)是一种多细胞有机体的转录抑制因子,主要特征是通过形成多蛋白复合体,参与染色质修饰和靶基因的调控及转录. 研究发现,PcG家族有多个核心成员在肿瘤中的表达与肿瘤发生、发展、侵袭、预后等高度相关. RYBP(Ring 1 and YY1 binding protein)是近年新识别的PcG家族成员之一,主要分布在脐带、胎盘、脑腺垂体和甲状腺组织的细胞核和细胞质中,其中以胎盘和淋巴组织里表达量高[1]. RYBP的作用机制除了参与PcG抑制复合物1(PRC1)的组成和抑制转录功能外,还在胚胎发育、干细胞分化、细胞凋亡和恶性肿瘤发生发展中发挥重要作用[2-4].目前RYBP在肿瘤领域的研究不多而且存在矛盾,作为新的候选抑癌基因,其临床意义有待阐明.
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老年人健脑防衰老
进入老年期,会产生一系列生理变化,如:头发花白,出现老年斑,皮肤皱纹多,骨质疏松,出现"骨刺",冠状动脉硬化,前列腺增生肥大……但更多的是感到记忆力减退,这是由于大脑逐渐衰退所致.人的脑细胞据不完全统计约有140～150亿个,40岁以后每天约有10万个脑细胞开始凋亡,到六七十岁时大致减少十分之一左右,为了早日防止智力下降,延缓大脑功能的老化,人们要学会科学的用脑和健脑.
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准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术去除与保留上皮瓣术后效果比较
准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术（LASEK ）是近年来开展较为广泛的屈光手术方式，它既降低了准分子激光角膜切削术（PRK）术后角膜上皮下雾状混浊的发生率，又避免了准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）角膜瓣引起的相关并发症，同时兼有2种手术方式的优点。高活性上皮瓣制备是LASEK手术成功与否的关键。但即使是高活性上皮终也要凋亡，被新生的上皮代替，保留已部分失活的上皮是否有意义？而去除上皮瓣是否会增加术后角膜上皮下雾状混浊的发生概率？我们试图通过对去瓣LASEK手术和保留上皮瓣LASEK手术2种方式的比较观察，探讨去瓣LASEK手术的安全性及有效性。现报告如下。
