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苏芪合剂对肾病综合征患者T细胞功能影响
原发性肾病综合征是肾内科的常见疾患,与细胞免疫功能异常有密切关系,近年来发现本病免疫功能低下也与淋巴因子有关[1],肾病综合征发病因素中细胞免疫功能障碍一直受到关注.有资料表明NS患者活动期CD4+细胞明显下降,T细胞免疫应答能力减低,可能存在细胞间相互作用调节紊乱,使细胞免疫功能减低,这为提高患者免疫功能的相关治疗提供了一定的理论根据[2].本项研究旨在揭示苏芪合剂治疗原发性肾病综合症病人T细胞功能改善情况.
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1,25-二羟维生素D3及其类似物对MCP-1与树突状细胞间相互作用的影响
1,25-二羟维生素D3(骨化三醇),具有免疫调节功能并能通过促进细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而对血液系统或其他组织来源的多种肿瘤细胞系发挥很强的抑制效应.已发现肿瘤组织内或组织旁浸润的树突状细胞(DC),数量越多预后越好.单核细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞的趋化和激活因子,具有抗肿瘤效应.
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CaN/NFAT信号途径对诱导性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
钙调神经磷酸酶依赖的活化T细胞核因子信号( calcineurin/nuclear factor of activated T-cells, CaN/NFAT signaling )是免疫系统中重要的免疫调节信号,通过对Foxp3+iTreg、生长因子、细胞因子及细胞间相互作用的影响,广泛发挥免疫调节作用,对T细胞耐受的诱导和维持具有重要的作用。其异常可以导致外周免疫耐受缺失,引起多种免疫相关性疾病,本文就这方面的研究进展作一综述。
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正常与硬化肝组织基因表达差异的初步分析
目的:了解肝硬化的基因表达概况,寻找在肝硬化及正常肝组织中差异表达基因.方法:以各24例肝硬化及正常肝组织的总RNA混合定量后反转录合成含有α-32P dATP的cDNA为探针,与Atlas微阵列表达分析膜杂交.结果:放射自显影结果经AtlasImageTM软件分析显示:在所分析的588种已知基因中,Integrin beta 7、collagen type XVⅢ等17个基因在肝硬化组织中表达上调,TFDP2、BAK、ABL等98个表达下调,参与细胞增生、凋亡、分化、细胞间相互作用、与细胞侵袭相关的基因表达水平发生了明显改变.结论:通过Atlas微阵列系统分析发现的这些基因的表达改变组成了一个肝硬化特异的基因表达谱.系统地研究肝硬化的基因表达改变,与肝硬化发生相关基因的差异变化可为肝硬化诊断和治疗提供线索.
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细胞间黏附分子-1对肺癌进程和预后的影响
肺癌(carcinoma of the lungs)的发生率和病死率逐年呈上升趋势,已成为危害人类健康的第一杀手[1-2].在美国肺癌已经成为死亡的首位原因,2012年美国大约有160 340例死于肺癌[3].在中国,肺癌的发生率一直居高不下,有研究表明,如果不控制吸烟和空气污染至2025年,我国每年新增肺癌患者将超过100万例,如果吸烟和固体燃料的使用保持目前水平,预测我国到2033年将有1800万患者死于肺癌[4-5].我国将成为世界第一肺癌大国[6-7].细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白(lmmunoglobulin)超家族成员之一,ICAM-1是多种细胞类型的表达.在炎症、神经系统发育,通过抗原识别的免疫应答和循环淋巴细胞及活化等过程中,ICAM-1起着重要的作用[8-9].
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炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说.近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生.其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用.随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律.因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,明确提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病".
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连骨假肢体界面理论的研究进展(综述)
连骨假肢是植入截肢患者残肢的骨髓腔内并经肌肉皮肤伸出体外的一种新型人工假肢,它解决了传统假肢与残肢端间接相连的缺陷,更符合人体生物力学原理.连骨假肢的设想起源于20世纪70年代,瑞典的Branemark教授受到种植牙原理的启发并借鉴人工关节技术发明了骨植入式假肢.随后日本国立康复中心、英国Surrey大学均进行该方面的研究.目前连骨假肢的植入技术日趋成熟,但植入材料的生物相容性、及其与机体各种组织的结合性质仍是国内外研究的重点.当连骨假肢植入材料一端经皮肤、肌肉组织部分地植入到人体残肢骨腔内(末端暴露于体表与外界相通),其与机体所形成的作用界面称为植入体界面(即体界面).体界面是连骨假肢植入体从体内环境延伸到体外环境中的重要交界部位,该处细菌易于侵入而继发感染,常是导致植入失败的薄弱区域.假体植入材料与机体组织细胞间相互作用结合关系是体界面的微观形式,也是体界面理论的主要研究内容.
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角质细胞生长因子及其受体在人子宫内膜的表达
角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor, KGF)是由间质来源的细胞分泌,调节间质-上皮细胞间相互作用的因子,刺激表皮细胞增殖[1],特异性刺激上皮细胞增殖,是体内上皮细胞增殖的重要旁分泌介质[2],有广泛的生物学功能[2-4]。近年来,KGF作为旁分泌调节生长因子在子宫内膜腺体增殖与分化方面的研究受到关注。目前,国内尚未见KGF与生殖关系的报道。为此,我们检测不同时期子宫内膜中KGF及其受体表达情况,并探讨其在子宫内膜腺体增殖与分化中的作用。
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CD34和CD105在大鼠放射性肺损伤中的表达及意义
一般认为细胞因子介导多细胞间相互作用的起始并维持放射性肺损伤全过程[1-2],但具体过程及关键步骤、因素仍不清楚.本研究通过不同剂量单次照射大鼠右全肺,检测受照射组织中CD34、CD105表达,以探讨放射性肺损伤的相关发病机制.
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中枢神经系统损伤修复研究现状
中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生,神经元的整合和突触的建立[1].积极促进损伤组织的自我修复,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤,是中枢神经系统损伤修复的基本途径.一、中枢神经系统损伤的自我修复神经组织一直被认为是分裂期后终末分化的组织,死亡后不能再生[2].近年来的研究表明,脑组织有自我修复的潜能.成年哺乳动物中枢神经系统损伤后,有局部组织的重建和轴突的再生.病灶处有细胞间的相互转化,包括星形细胞活化、室管膜细胞分化成为前体细胞、间质上皮细胞间相互作用、细胞外分子的表达增加以及少突胶质细胞活化或Schwann细胞迁移而出现的髓鞘生成[3].神经干细胞是神经系统自我修复的细胞学基础.
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低剂量辐射对多巴胺β羟化酶活性及其基因表达的影响
低剂量电离辐射增强机体的免疫功能,已被国内外大量流行病学及实验室研究所证实[1,2],其发生机理尚未完全阐明.交感神经主要通过改变免疫器官内部的血液、淋巴液而影响免疫器官中和血流中各种淋巴细胞亚群之间的比例,从而影响其细胞间相互作用[3,4].
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4种与胸腺细胞发育相关的小鼠cDNA文库的建立
为深入研究胸腺细胞与胸腺基质细胞间相互作用的机制,我室制备了一系列抗胸腺基质细胞抗体,发现其中的两株单抗PF18-3和RS21-C6显示出非常有意义的作用.为克隆上述单抗识别分子的编码基因,我们成功地构建了分别来自早期T细胞株C320、ConA活化胸腺细胞、胸腺上皮样细胞株和胸腺树突状细胞株的4个高质量cDNA文库.
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脑卒中后少突胶质细胞再生的细胞间相互作用机制
白质损伤是包括脑卒中在内的很多中枢神经系统疾病的重要临床表现.脑白质由成熟少突胶质细胞形成的髓鞘包绕轴突构成,且作为连接各灰质部位的发挥信号传递作用.在脑卒中的急性阶段,少突胶质细胞死亡、脱髓鞘导致了白质功能失调.而在慢性阶段,白质环境对于神经元修复、血管重塑以及髓鞘再生都起到积极促迸作用.少突胶质细胞前体细胞(oligo-dendrocyte precursor cells,OPCs)能增殖分化为成熟少突胶质细胞完成髓鞘再生,重新包绕轴突迸行修复.在这过程中,尤其引人注目的是其他种类的细胞在缺血情况下对OPCs的支持作用.本文聚焦白质损伤或者生理情况下,对OPCs如何获得其周围其他细胞支持,完成少突胶质细胞再生以及髓鞘再生的过程迸行综述,为白质损伤后修复的迸一步研究提供参考.
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急性胰腺炎的发病机制研究进展
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"转至"胰腺微循环障碍学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"、"白细胞内皮细胞间相互作用学说"和"细胞因子学说"等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.
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基质细胞和肿瘤细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征,也是引起癌症患者死亡的首要因素[1]. 尽管目前对肿瘤的化疗、放疗、生物治疗及非手术综合治疗已取得了很大的进步,但仍未能阻止肿瘤的浸润和转移的过程. 肿瘤的侵袭和转移是肿瘤细胞、宿主和肿瘤微环境之间一系列复杂、多步骤、多因素相互作用的连续过程. 这一过程涉及肿瘤细胞自身转移能力的获得,细胞间黏附能力的降低,癌细胞对细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)的降解与破坏,细胞骨架重构引起细胞运动与迁移,细胞因子诱导的癌细胞器官特异性靶向归巢,肿瘤血管和淋巴管生成, 癌细胞逃逸凋亡和免疫杀伤等诸多因素. 肿瘤转移与癌细胞赖以生存的肿瘤微环境密切相关.
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NMP4/CIZ基因与成骨细胞功能调节
成骨细胞黏附于细胞外基质,调节细胞外环境,同样成骨细胞的正常结构和功能亦有赖于细胞外基质的调节作用.基质-细胞间相互作用是由细胞黏附分子介导的.黏附分子多位于黏着斑部位,细胞外基质来源信号可通过此黏附装置传递至细胞内部,调节细胞的基因转录.因此,位于黏着斑部位,同时调节核内基因转录的分子很可能参与细胞功能及细胞外基质调节.NMP4/CIZ存在于黏着斑部位,调节成骨细胞功能、成骨细胞表型相关基因及骨基质金属蛋白酶基因表达,对NMP4/CIZ的研究或许能使我们对成骨细胞与细胞外基质间的相互作用有一全新的认识,现就NMP4/CIZ的基因结构、功能及表达调控的分子机制综述如下.
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浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.
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血栓形成中多种细胞对血小板活性的调节
血小板活性与血栓形成密切相关,而血小板活性又受多种因素的影响.以往多注重血浆成分、血浆中化学物质和生物因子对血小板功能的影响,对血细胞的调节作用则缺乏认识.目前,细胞间相互作用对与血小板功能和血栓形成的关系已成为研究热点.
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成体干细胞分化的影响因素
成体干细胞(AS)分化的调控机制,多认为与微环境密切相关.其内源性调控包括干细胞内的一些结构蛋白和多肽因子调控的不对称分裂以及端粒体的长度.外源性调控主要为转化生长因子调节干细胞的增殖和分化;膜蛋白介导的细胞间相互作用,细胞膜表面分子在干细胞和周围细胞间传递信号;细胞外基质对AS细胞的调控,整合素家族介导AS细胞与细胞外基质粘附,通过激活生长因子受体,从而影响AS细胞的分布和分化方向.影响AS细胞分化的微环境,包括细胞所处的三维空间结构和相应的多维分化信号.
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细胞间相互作用和糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见和严重的并发症之一,已成为致盲的重要的原因.糖尿病视网膜病变发生、发展的确切机制目前尚不十分清楚,但与多元醇通路的激活,蛋白质非酶糖基化,自由基活性增强,蛋白激酶C活化,生长因子失衡,氨基已糖通路活性提高及血流动力学改变等均密切相关[1~2].其病理组织改变包括:①毛细血管改变,毛细血管主要病理改变有三,即周细胞减少;内皮细胞增生;基底膜增厚;②出血及渗出;③神经纤维层微小梗死;④新生血管及增殖膜形成.