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生大黄辅助治疗急性出血坏死型胰腺炎的临床观察
急性胰腺炎是多种病因致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、腹胀、血与尿淀粉酶增高为特点.病变轻重不等,少数病情严重,胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等并发症,病死率高[1].在行常规治疗(包括抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂应用)的基础上,采用生大黄胃管内注入治疗,从而明显降低急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)的并发症.现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本治疗组69例均为我院2006年1月至2010年1月住院非手术患者.其中,男性61例,女性8例;年龄28~62岁,平均46.5岁,均经血、尿淀粉酶及胰腺CT检查确诊,符合AHNP急性生理学和慢性健康评分标准(APACHEⅡ)的诊断标准[2].
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雷公藤甲素对体外培养大鼠胰腺组织的损伤作用
目的 通过体外实验研究雷公藤甲素对大鼠胰腺组织的损伤作用.方法 以空白组为对照,不同浓度的雷公藤甲素作用于体外培养的胰腺组织,12 h后,MTT法检测其吸光度(A490值),计算胰腺组织存活率;碘-淀粉比色法测定胰腺组织分泌的淀粉酶含量.结果 随着雷公藤甲素浓度的升高,胰腺组织的存活率逐渐降低,其IC50值为0.002 mg/ml,同时胰腺淀粉酶含量升高(与对照组比较,P<0.05).结论 一定浓度的雷公藤甲素对胰腺组织有损伤作用.
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急性胰腺炎的预防和治疗
急性胰腺炎是多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后导致胰腺组织自身消化的化学性炎症.不仅是局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病,临床上主要表现为急性上腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶增高,大多数患者病情轻,有自限性,数天后可完全恢复,预后良好,这称为轻症急性胰腺炎.少数患者病情严重,胰腺出血坏死、伴有腹腔炎、休克等并发症,病死率高,这称为重症急性胰腺炎.该病是常见急腹症之一,随着生活水平的提高,饮食结构的改变,其发病率有逐年升高趋势.
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急性胰腺炎病因、发病机理及护理体会
急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐和血淀粉酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数重症患者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.
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急性胰腺炎严重并发症的防范护理对策
胰腺炎是常见急腹症之一,其发病率占急腹症的第3~5位,有起病急、发展快、病情严重、并发症多等特点,病因比较复杂,常见为胆道疾病、酒精中毒、饮食不当、代谢异常以及某些药物和毒性物质、手术损伤胰腺等原因导致胆汁、胰液逆流,胰酶损害胰腺组织.病理形态有水肿、出血、坏死3种类型,临床上易发生各种严重并发症,因此护理上要高度重视,恰当的护理措施对预防急性胰腺炎的严重并发症发生有着重要的作用.
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社区慢性胰腺炎的复发与预防
慢性胰腺炎是指由于各种不同原因所致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症,导致胰腺组织或胰腺功能不可逆的损害.临床表现为反复发作性或持续性的腹痛、腹泻、消瘦等病.
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中药保守治疗重症胰腺炎22例
急性胰腺炎是消化系统常见的急病症之一,近年来其发病率逐渐增高.急性胰腺炎的发病是由于胰腺分泌出的消化酶引起自身胰腺组织的炎症反应,主要表现为急性上腹痛、发热盗梦,恶心呕吐,血和尿淀粉酶增高,白细胞增多.一般病理上将其分为水肿型和出血坏死型两类型,出血坏死型胰腺炎又称重症胰腺炎(SAP),是临床上常见的危重急腹症,其发病极迅速,凶险多变,并发症多,临床病死率高,死亡率可达30%以上[1],严重威胁着人们的生命.但是有部分专家认为手术不是好的治疗方案,大多数的专家还是认为早期积极的非手术治疗可以有效降低SAP的病死率[2-3].
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加味承气汤治疗急性胰腺炎临床观察
急性胰腺炎为多种病因导致胰酶在胰腺内部被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1],急性胰腺炎起病急、病情重、变化快,临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点.近年来,随着我国人民生活水平的提高和生活习惯的改变,急性胰腺炎发病率明显增高.本院采用中西医结合的方法,在常规治疗的基础上,加用中药加味承气汤,取得了较好疗效.
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清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究
目的 观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响.方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5% STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只.建模成功后,QYG组每12 h 1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1 mL/(100 g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次.提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48 h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异.结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变.经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48 h 时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调.48 h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (39 kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (43 kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(Prx Ⅳ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc).从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关.结论 比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点.
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异位胰腺的临床认识进展
异位胰腺(heterotopic pancreas)又称为迷走胰腺(oberrant pancreas)或副胰腺(accessory pancreas),是正常胰腺解剖部位以外的孤立胰腺组织,和正常胰腺之间无任何解剖、血管关系[1],属于一种先天畸形,可能发生在消化道或消化道外的很多部位.
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异位胰腺7例临床分析
异位胰腺(heterotopic pancreas)亦称迷走胰腺,是正常胰腺位置以外的胰腺组织,属于临床少见的先天性解剖变异,其临床表现无特异性.现就2005年2月至今收集临床确诊的7例异位胰腺病例的临床资料进行分析.
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门静脉内异位胰腺组织1例
血管内的异位组织极为罕见.我们发现1例门静脉内异位胰腺组织的病例,报道如下.1临床资料女性,5岁,上腹部饱胀不适2个月入院.体检:体温36.9℃,脉搏76次/min,呼吸20次/min,血压125/80mmHg,心肺听诊正常;腹部平、软,无肿块及压痛,肝脾肋下未触及,无腹水,肠鸣音正常.B超检查提示:胰腺头部有6.0cm×4.0cm不均质、低回声团块,境界尚清,边缘欠规整.CT检查提示:胰腺头部区域4.3cm×3.5cm血供丰富的占位性病灶,胰管、胆管无明显扩张,肝内未见转移灶,门静脉向前方挤压、推移(图1),门静脉内可见低密度占位(图2),腹膜后未见明显肿大淋巴结.生化检查:肝功能、肾功能、血糖均正常,AFP、CEA、正常,A-19阴性.
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无谷蛋白饮食可降低子代糖尿病的发病率
正常的肠道菌群与糖尿病的发生存在一定关系,因此早期对肠道环境进行干预可影响糖尿病的发病率。谷蛋白是小麦面粉的主要蛋白成分,作为肠道疾病的诱发剂在1型糖尿病中起着重要作用。已有研究报道,无谷蛋白( gluten-free diet,GF)饮食可以降低1型糖尿病的发病率,因此作者猜想在妊娠期和哺乳期给予患糖尿病的母亲GF饮食是否可以减缓子代患糖尿病的进程。为此,作者以非肥胖型糖尿病( non-obese diabetic ,NOD)小鼠为研究模型,在妊娠期和哺乳期(产后4周内)给予标准饲料( standard gluten-containing diet,STD)以及GF饲料喂养,而子代幼鼠在哺乳期断奶后给予正常STD喂养,结果发现GF喂养组的幼鼠其糖尿病和胰腺炎的发生率均明显低于STD喂养组后代。肠道菌群分析结果发现,GF饮食的孕鼠肠道内疣微菌门( Verrucomicrobia)、变形菌门( Proteobacteria)和TM7均显著高于STD喂养组,并且这种肠道菌群构成的差异能够遗传给子代幼鼠;尽管该遗传特性在幼鼠断奶后进行STD饮食6周后与对照组无明显差异,提示该现象并不具有终生性,但是早期GF环境仍可保护幼鼠、降低其糖尿病的发生率。此外,作者还发现GF组幼鼠在断奶时胰腺、肠道及全身淋巴结内的促炎细胞-CD11b +CD11c +树突状细胞含量明显低于STD组幼鼠,胰腺中抗炎免疫T细胞以及α4β7整合素标记的CD4+和 CD8+T细胞含量亦高于STD组幼鼠,提示GF饮食可增加NOD幼鼠的抗炎能力,该作用可能与肠道内免疫分子向胰腺发生转移有关。进一步基因水平检测发现,早期GF环境能显著降低炎症相关基因的表达水平,增加抑炎因子的基因表达;GF饮食还可引起肠道组织中紧密连接分子occludin、ZO-1和claudin-15基因表达水平的上调,这将有助于肠道上皮屏障功能的维持。以上研究共同说明,妊娠期和哺乳期GF饮食可减缓子代患糖尿病的进程,其机制可能与肠道菌群的改变以及肠道和胰腺组织中抗炎性免疫微环境的形成有关。该研究为临床上预防和控制1型糖尿病提供了新思路。
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儿童胰腺实性假乳头状瘤1例
患者女性,12岁.已月经来潮.因间断上腹疼痛20天入院.患者无明显诱因出现腹绞痛,以剑突下为明显,伴恶心、呕吐,无发热和腹泻.查体无异常发现.B超示胰尾部可探及4.5 cm×3 cm的异常回声区,轮廓欠规则,边界不清晰,内有点灶中度及较低回声,分布欠均匀.印象:胰尾部异常回声性质待查.CT示胰体尾交界处有一圆形低密度影,大小5 cm×4 cm×4 cm,中心密度更低,边缘清楚,腹膜后未见肿大淋巴结,考虑胰腺囊性占位.术中见肿物位于胰体前上方,大小约3 cm×4 cm,表面光滑无粘连,以实性为主,血管不丰富,周围胰腺组织软,无结节.
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胰腺破骨细胞型多形性癌一例
患者女,48岁.7年前无明显诱因出现上腹部胀痛不适,近1个月病情加重,于2000年6月8日入院.B超检查:胰尾大部分及部分胰体区可见61 mm×48 mm实性回声团,边界尚规则.全身骨显像正常.临床诊断:胰腺肿瘤,性质待查.手术所见:肿瘤位于胰体尾部6 cm×5 cm×4 cm,囊实性,上极达肾后壁小网膜囊,有包膜;胰尾缩小变硬,脾静脉与肿瘤紧密粘连,在胰近处切断胰腺组织,保留胰头,将胰体肿瘤及脾脏一并切除送检.
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人胰腺癌中miRNA的差异表达及部分功能研究
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,具有高度侵袭性,它的预后差,患者5年生存率不到5%,因此,对于胰腺癌发病机制及其新的治疗靶点的研究,是众多学者研究的热点.miRNA是由21~25个核苷酸组成的非编码RNA,它作为一种转录后调节分子通过与靶基因的3’-UTR配对,促进mRNA的降解或抑制翻译,从而抑制其靶基因的表达.近年的研究显示,大多数肿瘤都存在miRNA表达谱的改变[1-3],差异表达的miRNA在肿瘤中起到癌基因或肿瘤抑制基因的作用[4-6].胰腺癌同样存在着miRNA表达谱的改变,但关于miRNA与胰腺癌的关系知之尚少,因此研究miRNA在胰腺癌发病机制中的作用具有重要的意义.我们采用miRNA芯片筛查胰腺癌组织与正常胰腺组织中差异表达的miRNA,结果发现了一组在胰腺癌中表达有差异的miRNA,其中上调的miRNA有18个,下调的有14个.根据我们芯片筛查的结果并结合文献报道,我们选择了在胰腺癌中表达显著下调的miR-96、miR-217和表达明显上调的miR-27a进行了功能研究,并分析了它们在胰腺癌的发生、发展过程中可能发挥的作用.
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重症急性胰腺炎的治疗策略
急性胰腺炎是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后所引起的胰腺组织自身消化的急性化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血清胰酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数患者病情严重,胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.大多数急性胰腺炎属于轻型急性胰腺炎,经3~5d恰当治疗后常可治愈,而对于高度怀疑或确诊为重症胰腺炎者则应及早采取综合治疗措施.目前,对于重症急性胰腺炎临床通常采用的治疗策略如下.
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B超诊断非功能性胰岛细胞瘤1例
男性患者,38岁。以上腹饱胀不适就诊。一般状况良好,腹部体检发现左上腹可疑包块,腹水征(—)。门诊腹部B超检查:肝胆脾未见异常,胰头与胰体形态大小正常,胰尾见一5.88cm×5.42cm类圆形低回声肿块,边界清晰光滑,内部回声欠均,后方回声无衰减。腹腔未见游离性液性暗区,腹膜后未见肿大淋巴结(图1)。B超提示:胰尾部实质占位病变(考虑非功能性胰岛细胞瘤)。入院术前检查三大常规与血液生化均正常。术中见胰尾部有一类圆形实质性肿块,有包膜,与正常胰腺组织分界清晰,腹膜后大血管周围未见肿大淋巴结。手术切除肿块后送病检。病理报告:非功能性胰岛细胞瘤。
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先天性胰腺囊肿超声表现1例
患者男,50岁.无多囊肝、肾、脾病史,来院行腹部超声常规体检,超声表现:胰腺明显增大,形态失常,轮廓不光滑,胰头厚约3.53 cm,胰体厚约3.50 cm,胰尾厚约3.03 cm,内可见多个大小不等的囊性无回声区,其间可见胰腺组织,囊壁光滑较薄,后壁增强不明显,内透声好(图1).肝、肾、脾未见异常回声.超声提示:先天性胰腺囊肿.
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超声诊断主胰管内大结石2例
病例1,女性,32岁.上腹部呈间歇性隐痛1年,其间歇期约10~15天,持续1~2天.同时伴有上腹部饱胀不适,消化不良及脂肪性腹泻等症状.超声检查发现,位于胰腺颈部主胰管内有一大小约10cm×1.3cm,呈椭圆形强回声光团伴声影,远端主胰管明显扩张约1.3cm,扩张主胰管内有细弱光点回声.受累胰腺组织变薄、回声增强(图1).超声诊断:主胰管内结石伴慢性胰腺炎、主胰管梗阻扩张.手术证实:主胰管内花生米大小坚硬结石伴慢性胰腺炎.