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七叶皂苷钠与奥曲肽联合治疗轻型急性胰腺炎的疗效分析
目的:探讨七叶皂苷钠与奥曲肽联合治疗轻型急性胰腺炎的临床疗效.方法:收治轻型急性胰腺炎患者78例,分为对照组和观察组.对照组采用常规治疗加奥曲肽治疗,观察组在对照组基础之上加用七叶皂苷钠治疗,比较两组治疗效果.结果:观察组治疗总有效率和并发症发生率均显著优于对照组(P<0.05).结论:七叶皂苷钠与奥曲肽联合治疗轻型急性胰腺炎的临床疗效显著.
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中药灌肠联合奥曲肽静注治疗轻型急性胰腺炎疗效观察
目的:观察中药灌肠联合奥曲肽静注治疗轻型急性胰腺炎( MAP)的疗效。方法将90例MAP随机分为实验A、B两组。 A组给予禁饮食、PPI剂、奥曲肽静注等常规治疗,B组在A组治疗的基础上加用中药疏肝健脾方灌肠治疗。两组均治疗5天。结果与A组比较,B组总有效率明显提高,腹痛消失时间、血淀粉酶恢复正常时间显著缩短。结论中药灌肠联合奥曲肽静注治疗MAP疗效明显优于单用奥曲肽的常规治疗。
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奥曲肽联合大承气汤治疗轻型急性胰腺炎50例
目的 探讨奥曲肽和中药联合对轻型急性胰腺炎的临床治疗效果.方法 本次医学观察选取100例我院2009年1月至2012年1月之间收诊的轻型急性胰腺炎患者为研究对象,随机将其分为对照组与实验组,对照组患者接受常规对症治疗以及奥曲肽药物治疗,实验组患者在对症治疗基础上接受奥曲肽联合中药治疗,对比分析两组观察对象临床治疗效果.结果 实验组观察对象血白细胞、脂肪酶、血淀粉酶等观察指标和临床治疗总有效率均明显优于对照组,两组观察对象临床治疗效果对比具有明显的统计学差异(P<0 05).结论 由本次医学研究结果可知,轻型急性胰腺炎患者,在常规对症治疗基础上,接受奥曲肽联合中药治疗,有助于患者临床症状和观察指标的改善,且疗效确切,因而临床推广和应用价值较高.
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清胰片治疗轻型急性胰腺炎38例临床观察
目的 观察清胰片治疗轻型急性胰腺炎的临床疗效. 方法 选择轻型急性胰腺炎患者76例,随机分为观察组和对照组各38例,两组均予禁食、鼻胃管减压、止痛、改善微循环等常规措施,同时予醋酸奥曲肽注射液0.1mg+生理盐水500ml静脉滴注,每天3次,治疗2周.观察组同时予清胰片1.2g鼻饲,每天3次,治疗2周,结束禁食后以同等剂量口服.观察临床疗效,比较两组患者腹痛缓解、体温回复及禁食的时间.分别在治疗前、治疗第2、4、6天测定血清胰淀粉酶、C反应蛋白水平.再将2周内治愈的患者(观察组37例,对照组31例)随机分为观察1组19例、观察2组18例和对照1组16例、对照2组15例.观察1组和对照1组在此基础上口服清胰片3个月,每天3次,每次1.2g,观察2和对照2组不给予治疗,观察各组的复发情况.结果 观察组治疗后患者腹痛缓解时间、体温回复时间、禁食时间均短于对照组(P<0.05).两组治疗第2、4、6天血清胰淀粉酶及C反应蛋白与治疗前比较均明显降低(P <0.05或P<0.01).观察组治疗第2、4、6天血清胰淀粉酶、C反应蛋白水平与对照组同时间比较亦显著降低(P<0.01).观察组治愈率为97.33%,对照组为81.58%,观察组治愈率明显优于对照组(P<0.01).观察1组复发率为5.26%,明显低于观察2组的27.78% (P <0.05).对照1组复发率为6.25%,明显低于对照2组的26.67% (P <0.05). 结论 清胰片可提高轻型急性胰腺炎的临床疗效,出院后3个月内继续服用清胰片可减少轻型急性胰腺炎恢复期的远期复发率.
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超声技术在重症急性胰腺炎诊断和微创治疗中的应用前景
目前,我国胰腺炎发病率有逐年增高趋势,这与肥胖、饮酒人群增多有直接关系[1-2].急性胰腺炎分为轻型和重症两种类型,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是1指出现并发症或病死率高和(或)器官衰竭的急性胰腺炎,其病死率高达20% [3-4].在临床上,一些轻型急性胰腺炎若治疗不及时可演变成重症急性胰腺炎.重症急性胰腺炎起病急骤,属于临床急症,其早期准确诊断是早期实施救治的前提.
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重症急性胰腺炎的治疗策略
急性胰腺炎是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后所引起的胰腺组织自身消化的急性化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血清胰酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数患者病情严重,胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.大多数急性胰腺炎属于轻型急性胰腺炎,经3~5d恰当治疗后常可治愈,而对于高度怀疑或确诊为重症胰腺炎者则应及早采取综合治疗措施.目前,对于重症急性胰腺炎临床通常采用的治疗策略如下.
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胰岛素样生长因子-1在急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症.临床上根据病情的严重程度将其分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP),其中MAP具有自限性,预后较好,但约有25%的患者发展成为SAP,并伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率达30%~50%[1,2].IGF-Ⅰ,又称生长调节素,是具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,主要由肝细胞合成和分泌,对机体生长发育起着重要调节作用[3].本文综述IGF-Ⅰ的结构、生物学功能以及在AP研究中的新进展.
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HGF减轻小鼠轻型急性胰腺炎及其机制的初步探讨
目的肝细胞生长因子(HGF)可减轻雨蛙肽诱导的大鼠轻型急性胰腺炎,然而其作用机制不甚明了,HGF对小鼠轻型急性胰腺炎的作用亦未见报道.本研究即试图在这两方面作初步探讨.
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急性胰腺炎患者血糖和血脂的变化及临床意义
为了探讨急性胰腺炎时对胰岛功能的影响,我们对急性胰腺炎患者的血糖变化以及糖尿病患者并发急性胰腺炎时的病情改变进行了研究。资料与方法 1.临床资料:收集1996年1月~1998年12月我院外科收治的急性胰腺炎169例,其中男98例,女71例;年龄16~83岁。重症急性胰腺炎42例(APACHE Ⅱ评分≥8分),男女之比为1.5∶1,平均年龄47岁,死亡15例,死亡率为36%;轻型急性胰腺炎127例(APACHE Ⅱ评分<8分),男女之比为1.4∶1,平均年龄45岁。127例轻型急性胰腺炎均痊愈出院。本组169例急性胰腺炎中有糖尿病史者11例,其中重症急性胰腺炎9例、轻型急性胰腺炎2例。 2.生化指标检测:血糖:己糖激酶法,正常值:3.8~5.8mmol/L;血胆固醇:氧化酶法,正常值:0.56~1.70mmol/L;甘油三酯:脱氢酶法,正常值:2.8~6.5mmol/L。使用日立747自动生化分析仪测定上述指标。 3.数据统计:两组计量资料间的比较用t检验,率之间的比较用χ2检验。 结果 本组125例无糖尿病史的轻型急性胰腺炎患者中有31例发病后3d内出现应激性高血糖,平均血糖为(8.6±2.9)mmol/L,占总数的24.2%。随着病情的好转,1~2周内空腹血糖逐渐降至正常。 33例无糖尿病史的重症急性胰腺炎中有23例发病后血糖升高,平均为(9.9±3.6)mmol/L,其发生率(70%)明显高于轻型急性胰腺炎组(χ2=23.39,P<0.01)。这23例患者中有6例因非糖尿病因素死亡,其余17例随着病情的好转血糖于治疗后1周~1个月逐渐恢复至正常。
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重症急性胰腺炎发病机制研究进展
急性胰腺炎(AP)是一种发生在胰腺的急性炎症性疾病,常累及胰腺周围组织,甚至累及远隔器官.该疾病的病变程度变化较大,可从仅影响胰腺的轻型急性胰腺炎(MAP)到涉及多器官功能衰竭甚至机体死亡的重型急性胰腺炎(SAP).
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应用抗菌药物防治外科感染的指导意见(草案)Ⅹ
急性胰腺炎感染的防治急性胰腺炎系胰腺自身消化性疾病,属无菌性炎症.然而临床研究提示,8%~10%的轻型急性胰腺炎和40%~70%的重症急性胰腺炎继发胰腺感染,在死亡病例中80%的死因与胰腺感染有关.重症急性胰腺炎不但胰腺感染发生率高,而且在病程中还可合并呼吸道和泌尿道感染、各种导管相关性感染,甚至脓毒症,直接影响其预后.
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急性胰腺炎的药物治疗
根据1992年亚特兰大分类[1],急性胰腺炎(AP)临床上分为急性间质性胰腺炎(即轻型急性胰腺炎、急性水肿型胰腺炎)和急性坏死性胰腺炎(即重症急性胰腺炎,SAP).临床上大约80%的胰腺炎为急性间质水肿性胰腺炎,其预后良好,病死率<1%[2].而约20%的AP为SAP,患者可有胰腺坏死、胰腺周围病变及全身并发症等.除部分SAP患者后期需要外科介入外,多数胰腺炎有赖于及时、合理的内科综合治疗.AP的基本治疗包括禁食、胃肠减压、营养支持、止痛、抗生素及抗酶治疗等.近年来,内科药物治疗取得了一定进展.早期、合理的内科药物治疗对于防止并发症的发生、促进胰腺炎的良好转归、减少手术介入率有重要意义,以下分别予以介绍.
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IL-6与急性胰腺炎严重程度的相关分析
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是临床常见急症之一,由于轻型急性胰腺炎(MAP)随着病情的进展可能发展为轻型急性胰腺炎(SAP),而后者病情凶险,病死率高,如何早期判断AP的严重程度对临床把握病情,采取适宜的治疗措施及评估预后极为重要.近年来随着对AP病理生理的深入了解,细胞因
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血清降钙素原在急性胰腺炎危重度早期评估中的价值研究
目的 降钙素原(PCT)作为严重细菌感染的早期诊断指标,是反映机体感染程度的一个生物学指标,可对细菌感染进行预测判断.本研究通过检测血清降钙素原探讨其对急性胰腺炎(AP)严重程度的早期诊断价值.方法 收集AP患者109例,其中重症急性胰腺炎(SAP)41例,轻型急性胰腺炎(MAP) 68例,50例健康体检人群空腹血清PCT和CRP为对照,分别在入院后第1、3、5、7天动态监测患者PCT和CRP水平,分析这些指标与AP严重程度及预后关系,采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理.结果 MAP组和SAP组患者血清PCT和CRP水平均高于对照组(P<0.05),除第1天血清CRP外,其余SAP组患者同期PCT和CRP水平均高于MAP组(均P<0.05).以2.0 μg/L和120.0 mg/L分别为诊断SAP血清PCT和CRP阳性阈值,血清PCT和CRP诊断SAP的灵敏度分别为82.9%和70.7%,特异度均达90%以上,PCT和CRP联合检测则发现灵敏度提高到92.7%,而特异度仍达90%以上.结论 血清PCT能够在早期反映急性胰腺炎患者的病情严重程度,有一定的临床指导价值.以2.0 μg/L和120 mg/L分别为诊断SAP血清PCT和CRP阳性阈值,血清PCT诊断SAP具有很好的灵敏度和特异度.
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胰性积液在急性胰腺炎中的临床意义
目的:探讨胰性积液的发生率、变化规律及在急性胰腺炎(AP)诊断和治疗中的意义.方法:采用回顾性调查方法收集1995~1999年连续收治AP患者的资料.胰性积液的诊断、分级、随访根据B超或CT检查结果予以确认.胰性积液分为A级、B级、C级和D级.结果:轻型AP伴胰性积液占7.8%,重症AP伴胰性积液占100%(P<0.01).轻型AP伴胰性积液以B级为主,病程2周吸收率占84.8%.而重症AP伴胰性积液以D级为主,病程2周吸收率仅35.7%(P<0.01),死亡11例,16例发展为假性胰腺囊肿.结论:胰性腹水既是AP的独立危险因素,又是诊断重症AP的重要指标.
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重症急性胰腺炎及合并症的治疗
急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP),前者具有自限性,一般经内科药物治疗即可痊愈,发生并发症的机会少,病死率低;而SAP因胰液大量外溢引起机体组织自我消化,病情凶险,有较高的并发症和病死率,所以诊治非常复杂,治疗方针变化较大.根据SAP的病因、不同的病程发展过程以及所出现的并发症,应采取不同的治疗方法,采用所谓"个体化"治疗原则.
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气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.
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肠内营养在轻型急性胰腺炎早期中的应用价值和可行性
一般认为,只有重症急性胰腺炎( SAP)需要肠内营养支持治疗,而轻症急性胰腺炎( MAP)仅需要短时间禁食,即可直接经口进食. 但大量的理论研究和试验证据表明,在MAP治疗过程中早期应用肠内营养支持同样具有积极作用,可以普遍地降低各型急性胰腺炎全身和局部炎症反应,考虑到营养风险在各型急性胰腺炎中普遍存在,MAP同样需要肠内营养支持,并在降低胰腺胰酶分泌、改善胃肠道功能、降低肠外营养并发症以及降低治疗总费用方面具有优势. 针对某些老年、心肺功能不全而需要限制补液的患者,经胃肠补液具有较高的安全性.
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小儿急性胰腺炎51例病因及临床诊治分析
目的 探讨小儿急性胰腺炎(AP)的发病以及诊治经验.方法 回顾性分析我院51例急性胰腺炎患儿,总结分析其临床表现、实验室检查以及诊治过程.结果 感染(35.29%)和胆管病变(25.49%)为AP的主要病因,其次病因不明占21.57%.经内科保守治疗,47例轻型急性胰腺炎(MAP)均治愈;2例重型急性胰腺炎(SAP)好转出院;2例SAP(1例合并胆结石和1例合并胆总管囊肿)经手术加内科治疗后病情稳定出院.结论 小儿AP症状不典型,容易误诊,临床医师应给予充分重视.SAP延误诊断和治疗后果严重,临床医师应掌握对SAP早期诊断的指标,以有效降低病死率,改善预后.
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轻型急性胰腺炎后糖尿病1例
急性胰腺炎可使血糖增高,而遗留糖尿病(DM)多在慢性胰腺炎中并发[1].现就轻型急性胰腺炎后出现糖尿病的原因分析如下.