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新生儿呼吸衰竭治疗的新进展
迄今为止,新生儿死因中产时窒息和呼吸系统疾病导致的呼吸衰竭仍居首位.20世纪80年代后全国各大、中城市相继建立了NICU,使新生儿存活率不断提高.近20余年中危重新生儿呼吸衰竭治疗方面通过机械通气(MV)及肺表面活性物质(PS)治疗取得显著进展.机械通气治疗对新生儿呼吸衰竭转归方面有明显改善,但应用不当可造成呼吸机相关性肺损伤如肺气漏及慢性肺部疾病(CLD).近年来,国内外呼吸衰竭治疗不断更新,通气策略不断改善,本文结合本人实践谈些看法.
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不同脱机方法在机械通气患者中的应用
机械通气是常用的一种呼吸支持手段,目的在于帮助病人渡过呼吸衰竭的过程.而对于刚恢复的患者,及早脱离呼吸机可有效减少呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关性肺损伤等严重并发症,节省住院费用.因此,我们应该刨造条件尽早脱机,缩短住院时间.目前有很多种脱机方法,对于采用何种方法更有利于脱机,更有利于疾病的恢复有不同的观点[1].现分析1999年1月到2003年11月150例机械通气病人,就脱机问题作一探讨.
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药物性肺损伤三例
药物性肺损伤是药物不良反应的一种,指在正常使用药物进行诊断、治疗和预防疾病时,由所用药物直接或间接引起的肺部疾病[1].近年来,药物引起相关性肺损伤的报道逐渐增多.现回顾性分析2009年7月至2010年5月在我院收治的3例药物性肺损伤病例.
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过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响
早期肺纤维化的发生、发展是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情恶化的重要原因,新近的研究显示,呼吸机相关性肺损伤时高机械张力可促进肺成纤维细胞合成胶原蛋白[1].过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ)是核激素受体蛋白超家族成员,PPAR-γ在调节肝纤维增生中有重要作用,但能否抑制肺纤维的增生尚不明确.本组研究应用PPAR-γ的激动剂15d-前列腺素J2(PGJ2),探讨PPAR-γ对呼吸机相关肺损伤肺胶原合成的影响.
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急性呼吸窘迫综合征的肺复张方法与临床评价
随着对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理学改变的认识以及机械通气治疗的不断进展,人们已经清楚地了解到,作为ARDS主要治疗手段的正压通气,可能导致的吸气末肺泡过度膨胀和呼气末肺泡萎陷,使肺损伤进一步加重,即产生呼吸机相关性肺损伤(VILI).
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机械通气相关性肺损伤及其对策
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不同肺复张方法对急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响
肺复张能增加急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺容积,同时有效的肺复张还能改善气体交换及减轻机械通气相关性肺损伤.然而,肺复张过程中可致胸内压升高,对静脉回流、心脏充盈、心输出量、血压等产生不利影响.本研究旨在观察三种不同肺复张方法对ARDS模型犬血流动力学的影响.
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机械通气策略
对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和机械通气相关性肺损伤(VALI)的深入研究,导致允许性高碳酸血症(PHC)、肺开放策略的发展和临床应用[1-3].通气治疗的目标也已从单纯追求血气值的正常,转为趋利避害,在维持患者基本通气要求的同时,兼顾各脏器功能的保护和尽量避免VALI的发生上来.
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肺表面活性物质相关蛋白、血清铁蛋白及肿瘤坏死因子α与新生儿呼吸机相关性肺损伤发病的关系
随着新生儿急救技术的不断进步和完善,机械通气在NICU中的使用频率越来越高,同时又不可避免出现各种不同并发症,如呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、呼吸机相关性肺炎等,影响患儿日后生存质量.其中呼吸机相关性肺损伤是机械通气治疗过程中出现的严重并发症之一.现就肺表面活性物质相关蛋白(surfactant-associated protein,SP)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在呼吸机相关性肺损伤发病中的作用作一综述.
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肺保护性通气策略对新生儿呼吸窘迫综合征并发症的发生率和外周血炎症介质的影响
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是新生儿期极为危重的疾病之一.近年来发现在某些NRDS患儿呼吸机治疗时,出现呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI).
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新生儿呼吸衰竭常用的辅助呼吸治疗
呼吸衰竭是新生儿科危重急症,近20年来由于机械通气及肺泡表面活性物质的应用,呼吸衰竭的治疗取得显著进展.虽然机械通气治疗能明显改善新生儿呼吸衰竭的转归,但应用不当,可造成呼吸机相关性肺损伤,如气漏及慢性肺部疾病.本文就新生儿呼吸衰竭常用的辅助呼吸方法作一介绍.
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高频通气应用研究进展
随着对机械通气相关性肺损伤的认识,限制性通气可允许的高碳酸血症已代替传统机械通气(conventional mechaical ventilation,CMV)中努力维持血气正常的高气道压、大潮气量策略。高频通气(high frequency venlilation, HFV) 作为能减少气压伤的新型通气方式在儿科领域中的应用研究已很多。HFV 的应用已有15年历史, 已成功地用于治疗新生儿气漏综合征、顽固性呼吸衰竭(简称呼衰)。当前虽然不主张将高频通气作为新生儿急救的一线通气方式,但多数人将其视为新生儿、特别是早产儿急救的通气模式之一。现就近年来HFV在儿科,尤其是新生儿领域里的应用研究做一综述。 一、HFV定义、分类和通气策略[1,2] HFV定义为通气频率≥正常频率4倍以上的辅助通气,美国食品和卫生监督局(FDA)定义为通气频率>150/(次*min)或2.5HZ的辅助通气。HFV 用高频率及小于或等于解剖死腔的潮气量实现了有效的动脉氧合及二氧化碳的排出,关于HFV气体运输机制目前并不完全清楚。 HFV主要有喷射型、震荡型和气流阻断型三类。上述分类主要基于呼吸机在气道内产生的高频压力/气流变化方式及呼气是主动还是被动。高频喷射通气(HFJV)通过高频电磁阀、气流控制阀、压力调节阀和喷嘴直接将高频率、低潮气量的快速气体喷入患儿气道和肺内。高频震荡通气(HFOV) 以高频活塞泵或震荡隔膜运动,将少量气体(20%~80 % 解剖死腔量)送入和抽出气道。高频气流阻断(HFFI)通过间断阻断高流速过程产生一气体脉冲。只有HFOV 的呼气为主动过程, 气体潴留现象较其他类型高频呼吸机少。每种类型高频机均有自己的参数设置, 包括频率(f)、平均气道压(MAP)和压力幅度等, 没有一个固定操作模式适合所有类型高频机,HFOV是当今使用多的类型,也是本综述重点。
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急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)具有发病急、病程进展快、病死率高等特点.SAP除引起胰腺局部损伤外,尚可出现胰外多器官的损伤.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是常见的一种早期并发症.
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NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
急性胰腺炎(AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是AP高病死率的主要原因.其发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明.
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急性胰腺炎相关性肺损伤的中西医结合治疗
急性胰腺炎(AP)是外科临床常见急腹症之一,尤其是重症AP(SAP)更是急危重症之一,发病急,变化快,并发症多,病死率高.
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气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.
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心脏术后机械通气相关性肺损伤的防治研究
呼吸机相关性肺损伤(VLI)是心脏术后机械通气(MV)的严重并发症,其发生机制复杂,临床表现多样,发现不及时或处理不当可致患者死亡.作者就其发生机制,临床表现,防治对策等研究进展作如下综述.
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高频振荡呼吸机在新生儿领域中的临床应用(综述)
随着对机械通气相关性肺损伤的认识.限制性通气可允许的高碳酸血症已代替传统机械通气(CMV)中努力维持血气正常的高气适压、大潮气量策略.高频通气(HFV)作为能减少气压伤的新型通气方式在新生儿领域中的应用研究已很多.HFV的应用已有18年历史,已成功地用于治疗新生儿气漏综合征、顽固性呼吸衰竭(简称呼衰).
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急性呼吸窘迫综合征治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病和诱因所致的急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特点,是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现,其病理基础为急性肺损伤(ALI),是ALI的严重阶段,常可引发多脏器功能失常综合征(MODS),起病急,病情重,且多数病程较长,病死率高达31.0~84.6%[1].随着人们对ARDS病理生理改变及与呼吸机相关性肺损伤认识的深入,其治疗方法,尤其是传统的机械通气策略发生了改变.现综述如下.
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急性呼吸窘迫综合征患者机械通气保留自主呼吸的利弊与时机
机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者重要的支持手段,具有改善气体交换、减少呼吸作功、缓解呼吸肌疲劳之利,但非生理的正压通气同时也具有导致呼吸机相关性肺损伤(VILI)之弊。机械控制通气(CMV)还有增加呼吸机相关性膈肌损伤(VIDD)的风险。如何协调非生理的CMV与患者生理性的自主呼吸(SB),降低其彼此失调而诱发肺损伤的风险,并且减少乃至脱离机械通气支持,使患者平缓地过渡到SB,是近年来ARDS治疗研究的热点之一。多数研究显示,SB可改善氧合和血流动力学、缩短机械通气时间和重症加强治疗病房(ICU)住院时间;但也有研究显示,过强的SB可以产生难以估计的跨肺压(Ptp),即使平台压(Pplat)在安全范围内亦能增加VILI的风险,进而增加ARDS患者的病死率。现总结近期关于ARDS患者机械通气时SB的基础及临床研究情况,围绕SB的利弊与时机进行综述。