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PARP-1 mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
急性胰腺炎肺损伤(acute pancreatitis associated-lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见胰外并发症,也是SAP患者早期病死的主要原因~([1]),其发病机制至今仍未完全阐明.研究表明,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用,与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关~([2-4]).本实验观察PARP-1 mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,并探讨其在肺损伤发病机制中的作用.
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中性粒细胞在急性胰腺炎肺损伤发病中的作用
肺循环的中性粒细胞(PMN)占全身循环的45%,机体一旦发生感染、创伤等变化,PMN在细胞因子和炎性介质作用下就会迅速进入肺泡腔,进入肺组织的PMN能触发和放大炎性反应,机体过度炎性反应可导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏[1],实验和临床证明PMN与急性胰腺炎(AP)时急性肺损伤(ALI)的发生具有密切关系.
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胰酶的激活在急性胰腺炎肺损伤发生机制中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见急腹症之一.病理上分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎,后者病情危重,病死率高,常伴有远隔器官的损伤或功能衰竭,其中急性肺损伤较为常见,表现为低氧血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺膨胀不全等.
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细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制
急性胰腺炎(AP)是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病,常导致系统性炎症反应综合征(SIRS).特别是重症AP(SAP)发病急、危、重,病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(ALI).
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急性胰腺炎肺损伤的诊治ⅡASC与重症急性胰腺炎肺损伤
重症急性胰腺炎(severe acute pancreafitis,SAP)发病早期即可伴有严重的重要脏器功能损伤,其中急性肺损伤极为常见,其发病机制尚未完全明了.
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NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
急性胰腺炎(AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是AP高病死率的主要原因.其发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明.
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急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展
急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一.10%~20%的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis,SAP),胰腺的炎症已非可逆性或自限性,发病时不仅胰腺局部发生炎症反应,还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS),引起多种并发症.其特点为发病急、变化快、死亡率(30%~60%)高.急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是SAP常见的并发症之一.研究发现,50%以上的SAP病人存在低氧血症,胸膜渗出和肺水肿,大约60%的SAP患者在病程的第一周内出现急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的表现,ARDS是造成SAP死亡的主要原因之一.因此,明确SAP时ALI的发病机制,早期预防和治疗ALI对降低SAP的死亡率及改善疾病的预后具有重要意义.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"、"胰腺微循环障碍学说"等转至"白细胞内皮细胞相互作用学说"、"细胞因子学说"、"细胞凋亡学说"等方面.
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磷脂酶A2与NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用
目的:探讨磷脂酶A2(PLA2)与NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、PLA2抑制剂组.每组按不同时点(3 h、6 h、12 h),分别测定血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2、TNFα、IL-1、IL-6水平;测定肺组织MPO、PLA2、TNFα、IL-1、IL-6水平;行肺、胰腺组织病理学检查;化学发光ELISA法检测肺泡灌洗液巨噬细胞NF-κB(P65)表达情况;每组12只用于观察24 h死亡率.结果:PLA2抑制剂组血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2,肺组织及血清TNFα、IL-1、IL-6水平显著低于模型组(P值均小于0.01);肺组织MPO、PLA2水平亦降低;肺泡灌洗液巨噬细胞NF-κB活性显著下降,同时肺脏及胰腺病理损害明显减轻;24 h死亡率明显降低.结论:PLA2可通过激活肺组织NF-κB,上调多种细胞因子的表达而产生肺损害作用;阻断磷脂酶A2可有效地减轻胰腺炎肺损伤.
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外周血单核细胞TLR2、TLR4与急性胰腺炎肺损伤的关系
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰酶引起的一种化学炎症反应性疾病,其出血坏死型(acute necrotizing pancreatitis,ANP)病情凶险,预后差,病死率高达50%左右.急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreatitis-associated lung injury,APALI)是AP常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一.多种炎性因子参与了急性胰腺炎肺损伤的发生,如IL-6,TNF-α,p物质等,其中涉及多种细胞如内皮细胞、单核细胞等[1].近研究发现[2],toll样受体(toll-like receptor,TLR)参与了急性胰腺炎并发肺损伤的过程,敲除TLR4基因的小鼠,急性胰腺炎炎症程度减轻且肺损伤明显减少.但TLR是否与急性胰腺炎肺损伤的发生相关,仍缺乏临床资料.本研究拟回顾分析本院收治的急性胰腺炎患者外周血单核细胞TLR2、4的表达与急性胰腺炎合并肺损伤的关系.
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单核细胞趋化蛋白-1抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
急性肺损伤是急性胰腺炎时常见的胰外并发症,常进展为呼吸窘迫综合征,是患者早期死亡的主要原因.本实验通过建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型后,给予单核细胞趋化蛋白(MCP)-1抑制剂宾达利(Bindarit)进行干预,探讨SAP的发病机制,观察宾达利对SAP相关肺损伤的治疗效果.
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N-乙酰半胱氨酸干预治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.
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血小板激活因子对急性重型胰腺炎肺损伤作用的实验研究
目的:探讨血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)在急性胰腺炎肺损伤发生发展中的作用.方法:1 7只纯种Beagle狗分成3组:(1)胰腺炎组(P组),用牛磺胆酸钠加胰蛋白酶主胰管逆行注射,复制急性胰腺炎模型;(2)治疗组(T组),模型复制后5 min,3 h分别静脉注射基杏内酯B(BN52021);(3)对照组(C组).分别测定平均肺动脉压值,肺湿重系数,支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)内细胞总数和蛋白含量,肺血管外水量/无血干肺重(extra vascularlung water/blood free dry lung,EVLW/BFDL),肺组织内PAF含量.结果:平均肺动脉压值P组明显升高,在4 h与C组、T组差异均有显著意义(P<0.05).P组肺系数[(1.12±0.06)%,±s以上同],EVLW/BFDL(5.59土0.53)及BALF中细胞总数[(2.03±0.02)×109/L]和蛋白含量[(44.7±6.6)mg%]均显著高于C组[分别为(0.94±0.04,3.85±0.20,0.90±0.09)× 109L和(23.7±1.2)mg%]及T组[分别为(0.93±0.02,4.1 5±0.18,1.48±0.28)×109/L和(25.0±2.2)mg%].肺组织内PAF含量:P组[(3.76±0.39)ng/g]较C组[(0.78±0.10)ng/g]和T组[(1.41±0.12)ng/g]有非常显著的增加(P<0.01).结论:PAF拮抗剂BN52021对胰腺炎所致的急性肺损伤有明显缓解作用.
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急性胰腺炎肺损伤致病因子研究进展
急性胰腺炎是一种具有高发病率和死亡率的疾病,它的病因及发病机制仍不清楚,其中重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高达20~30%.SAP早期出现系统炎症反应综合症(SIRS),导致单个或多脏器功能不全(MODS).肺是常见受累器官之一,临床表现为急性呼吸窘迫综合症(ARDS),是患者死亡的主要原因.近些年来,国内外学者对急性胰腺炎肺损伤(ALI)的致病因子进行了广泛研究,本文综述如下:
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重症急性胰腺炎致肺损伤发病机制研究进展
重症急性胰腺炎(SAP)常在早期出现肺损伤(ALI),甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),这是SAP早期死亡的主要原因.其发生机制复杂,中性粒细胞的活化、胰酶、补体系统和激肽的激活、炎症介质及细胞因子、核因子-kB、P物质等种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就重症急性胰腺炎肺损伤的机制作一综述.