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抗艾滋病药物设计的新战略:逆转录病毒整合酶抑制因子
近年来,随着HIV病毒分子生物学研究的不断深入以及多种治疗途径的综合运用,已使艾滋病人的预后得到了明显的改善.虽然目前的治疗可使病人HIV的滴度明显降低,但HIV仍然存在于病人的外周血单核细胞、静止T淋巴细胞等细胞中.针对HIV的逆转录酶和蛋白酶抑制因子已设计、筛选了多种药物并投入临床应用,但同时也导致抗药性病毒的产生,由于存在上述这些问题,有必要寻找新的病毒分子组份以便针对其设计、筛选新的特异、高效的抗HIV药物.HIV-1整合梅(HIV-1 intergrase)即是理想的该类靶分子.本文就HIV整合酶抑制因子类药物研究的新进展作一综述.
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呼吸道Hg、I、Mn和Sr染毒大鼠外周血中各元素含量的变化
目的 探讨经呼吸道染毒后大鼠血液不同组分(全血、血浆、红细胞、外周血单核细胞)中Hg、I、Mn和Sr含量变化.方法 将SD大鼠随机分成对照组和不同剂量受试组,采用4种元素(Hg、I、Mn、Sr)的混合溶液气管滴注染毒,连续染毒10天后股动脉取血.用Percoll液分离血液,分别收集血浆、红细胞、外周血单核细胞(PBMC),并用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定全血及血浆、红细胞、外周血单核细胞中4种染毒元素的含量.结果 随着染毒剂量增加,全血与血浆中元素浓度均呈升高趋势;红细胞中Mn、Sr元素浓度各剂量组差异无统计学意义,Hg、I元素浓度均呈升高趋势;外周血单核细胞中Mn、I元素含量各剂量组差异无统计学意义,Hg元素含量呈升高趋势.结论 全血和血浆中4种元素含量受到呼吸道染毒剂量的影响,而红细胞和PBMC中部分元素含量则较少受呼吸道染毒剂量影响.
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破骨细胞血系起源的活细胞成像观察
目的:采用活细胞成像技术,观察血系单核细胞诱导形成破骨细胞的全过程,旨在进一步阐明破骨细胞血系起源的发生及其细胞动力学.方法:取成年SPF级纯种雄性SD大鼠1只,体重280 g,腹主动脉采血8ml,经密度梯度离心分离单个核细胞,在RANKL与M-CSF诱导下,分为例置相差显微镜观察组、抗酒石酸酸性磷酸酶染色组、噬骨试验扫描电镜观察组、活细胞成像组4组进行培养.倒置相差显微镜观察组从培养开始,在数字显微成像系统下,每天观察记录1次；抗酒石酸酸性磷酸酶染色组培养21 d作酶活性染色鉴定；噬骨试验扫描电镜观察组培养21d取出骨磨片作扫描电镜观察；活细胞成像组采用多点位缩时电影法对整个培养过程进行长达35 d的连续观察记录.结果:诱导培养2周后,倒置相差显微镜观察可见大量多核细胞形成,外形呈圆形、梭形、扇形、椭圆形及不规则突起状；抗酒石酸酸性磷酸酶染色绝大部分多棱细胞与单核细胞均呈阳性反应；骨磨片扫描电镜观察可见较多骨吸收陷窝、坑洼及沟道,还有位于陷窝及沟道内正在行使骨吸收功能的破骨细胞；活细胞成像观察到起源于周围血的多核破骨细胞是由单核细胞、单核细胞与多核细胞及多核细胞之间相互融合而成,其细胞间的融合均发生在贴壁状态,显微缩时电影观察显示破骨细胞形态表现复杂多变.结论:大鼠周围血单核细胞在RANKL和M-CSF诱导下,可以向破骨细胞分化,形成具有骨吸收功能的多棱破骨细胞.破骨细胞的形成是发生在贴壁状态下多种形式的细胞融合过程,破骨细胞的粘附特性对其存活及功能发挥至关重要.破骨细胞具有吞噬功能,其形态结构动态多变.破骨细胞不仅是一种多核细胞,还可能包括单核破骨细胞.破骨细胞通过融合形成多棱巨细胞的特性,可能是其适应功能需求与骨吸收效率的一种特殊生物学行为.实验结果进一步证实了破骨细胞的血系起源学说,并为深入阐明破骨细胞的细胞动力学与细胞生物学特性提供了新的实验研究依据.
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甘草水提物中miRNA对人免疫细胞基因表达的影响
微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类在转录后水平调节基因表达的非编码小分子RNA,其调控基因表达、影响细胞活性的功能已为人们所重视.近年来miRNA的跨界调控成为新的研究方向,为人们更全面地认识和了解miRNA的功能提供了新的视角.植物miRNA由于通常经过了甲基化修饰,因此较为稳定,不易降解.前期研究表明,甘草干燥药材的水煎剂中存在着丰富的小分子RNA,这为了解甘草的作用机制提供了新的思路.在本研究中,利用从甘草水煎剂中提取的小分子RNA以及合成的miRNA模拟物(mimic)作用于分离自健康人的外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),然后利用RT-PCR对其模式识别受体(PRR)基因以及部分转录因子、信号分子和细胞因子的基因表达变化进行了分析.结果表明甘草miRNA对人免疫细胞的基因表达具有明显的调节作用,能够显著抑制T细胞分化相关基因的表达,以及炎症和凋亡相关基因的表达.这为进一步更全面地了解甘草的作用机制以及中药新药的研制带来了新的思路.
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温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠外周血单核细胞DNA甲基化转移酶表达的影响
目的 观察温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(collagen-inducing arthritis,CIA)大鼠外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs) DNA甲基化转移酶(DNA methyltrsansferases,DNMTs)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为造模组(80只)及正常对照组(10只,简称正常组).造模组在大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂制备CIA模型.将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、甲氨喋呤组(MTX)、温化蠲痹方低、中、高剂量组(简称中药低、中、高剂量组),每组10只.模型组给予生理盐水灌胃;中药低、中、高剂量组分别给予温化蠲痹方22.9、45.8、68.7 g/(kg·d)灌胃,均每日1次;MTx组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30日.采用容积法(排水体积)评价足趾肿胀度.给药干预后提取各组大鼠PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs DNMTs(DNMT1、DNMT3a及DNMT3b)mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠足趾明显肿胀(P＜0.01);与模型组比较,中药低、中、高剂量组及MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻(P＜0.01).与本组治疗前比较,中药各剂量组及MTX组大鼠足趾肿胀减轻(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠PBMCs DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,中药各剂量组及MTX组DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达水平明显升高(均P＜0.01);中药各剂量组DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIA大鼠PBMCs DNMTs表达降低.温化蠲痹方上调CIA大鼠PBMCs DNMTs表达无明显剂量依赖性.通过上调DNMTs表达,调节CIA大鼠甲基化状态可能是其治疗CIA作用机制之一.
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CD44与CD62P在原发性肾小球肾炎患者中的表达及其及意义
细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用.
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多发性骨髓瘤患者体内C/EBPα可能导致Hepcidin升高
本研究探讨多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达升高的可能机制.收集符合条件的初治多发性骨髓瘤患者的临床资料及采集外周静脉血,用ELISA法测定血清IL-6浓度,CD14+磁珠分选外周血单核细胞,实时定量PCR测定外周血单核细胞hepcidin,IL-6和C/EBPα mRNA.结果显示,入选17例初治多发性骨髓瘤患者的血红蛋白水平降低(97.8±27.5 g/L),呈现慢性病贫血特点,与对照者相比其外周血单核细胞hepcidin和C/EBPα表达明显升高(分别为P =0.0002,P=0.001),血清IL-6水平也明显高于正常对照(P=0.00003).初始患者血清IL-6水平与单核细胞hepcidin,C/EBPα表达呈正相关(P＜0.05),单核细胞C/EBPα表达与单核细胞hepcidin表达呈正相关(P＜0.05).结论:初治多发性骨髓瘤患者体内升高的IL-6可能通过上调C/EBPα诱导hepcidin表达.
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钙离子载体在诱导人外周血单核细胞分化为树突状细胞中的作用
目的研究钙离子载体(CI)能否诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化为树突状细胞(DC),并初步探讨其信号转导途径. 方法分离健康献血者的PBMC,在体外用CI(A23187)或人重组粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和CI培养40 h,或rhGM-CSF和白细胞介素4(IL-4)培养7 d,部分PBMC预先用W-7或CsA或KT5926处理30 min后,再加入上述细胞因子或CI.相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面CD14、CD80、CD86、CD83等分子的表达,MTT比色法检测其对同种异体混合T淋巴细胞的刺激增殖作用. 结果健康献血者的PBMC经CI培养40 h,或rhGM-CSF与CI培养40 h,或rhGM-CSF与IL-4培养7 d,均可获得DC的典型形态和表面分子的表达,包括CD14表达下调、共刺激分子(CD80、CD86)表达上调,以及较强刺激同种异体混合T淋巴细胞增殖的作用;CI诱导的DC其CD14分子的下调及CD83分子的上调更明显,刺激混合T淋巴细胞的增殖能力更强;rhGM-CSF可协同CI诱导PBMC向DC的分化.经rhGM-CSF及CI处理的PBMC,其形态、表面标志物及对T细胞的刺激增殖能力,均受到W-7或CsA或KT5926不同程度的抑制;而rhGM-CSF及 IL-4所诱导的PBMC其形态、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用却不受上述抑制剂的影响. 结论CI可快速诱导PBMC向DC分化,其分化过程可能受控于Ca2+/钙调蛋白及其下游的多个细胞信号转导途径的调节.
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沙眼衣原体感染的HeLa细胞分泌IL-8和IL-10
沙眼衣原体(CT)是一种严格的细胞内生长微生物,CT的致病机理涉及机体免疫防御和免疫病理反应.体外研究发现,CT能诱导外周血单核细胞和U937产生IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等.
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冠心病患者外周血单核细胞TLR4表达及其与血浆P选择素水平的相关性研究
冠心病(CHD)是导致人类死亡的原因之一,其病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形生、破裂、内皮损伤、血小板功能异常、血栓形成.参与动脉粥样硬化斑块破裂的机制较为复杂.目前认为,伴有免疫应答的炎症过程在斑块的易损性方面有着重要的作用[1],Toll样受体(TLRs)不仅是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁.若TLR4被激活,将启动胞内信号转导,终激活NF-κB,诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等,从而参与粥样斑块形成和破裂.
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银屑病患者外周血单核细胞衍生的树突状细胞的检测
研究证明,皮肤中的DC与外周血单核细胞衍生的树突状细胞(MoDC)的细胞表型一致,由此认为银屑病皮损中数量增加的DC主要由外周血单核细胞游走到局部组织并分化而成.我们近的研究发现银屑病患者的外周血单核细胞向DC分化的能力增强.在此,我们进一步探讨银屑病患者的MoDC的吞噬功能,以正常人为对照评价它们在抗原摄取阶段的改变.
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慢性乙型肝炎患者TH1/TH2细胞因子应答状况
IL-10和IFN-γ分属于TH1、TH2类细胞因子，它们在乙型肝炎病毒(HBV)持续感染的发生机理中起重要作用。为了探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV抗原特异性TH1/TH2类细胞因子应答情况，我们选择43名此前未行免疫治疗或抗病毒治疗并经肝脏穿刺活检证实的CHB患者，并以年龄近似的10名体健者作为正常对照。常规分离外周血单核细胞(PBMC)，以106/ml的密度接种于24孔板，加入终浓度为1μg/ml的rHBcAg刺激培养72?h，用ELISA法检测培养上清中IL-10(pg/ml)和IFN-γ(pg/ml)的含量。结果表明，CHB病人PBMC培养上清中IFN-γ水平与正常对照组比较无明显差异(501.02±131.73 vs 534.46±121.33)，IL-10水平则增高，与正常对照组相比差异非常显著(398.74±79.55 vs 279.45±67.93,P<0.001)。将CHB病人按血清病毒定量分为A(HBV DNA定量<20pg/ml)、B(HBV DNA定量为20～200pg/ml)、C(HBV DNA定量>200pg/ml) 3组，各组IFN-γ平均值为618.13±97.01，469.82±80.11，405.38±98.98，B、C组与A组比较P<0.01;IL-10水平依次为，330.51±59.73，400.44±69.52，466.11±71.49，可见在高病毒量组IL-10水平明显较高，A组与C组比较，P<0.001;B组与C组比较，P<0.01。
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核因子κB活性在急性冠状动脉综合征中的变化
目的探讨核因子κB在急性冠状动脉综合征发病中的作用.方法选取急性心肌梗死患者76例,不稳定性心绞痛患者41例,稳定性心绞痛患者43例,并选取20例正常人为对照组.在入院第1、3、5天用ELISA法分别检测其外周血单核细胞核因子-κB的活性.结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血单核细胞核因子-κB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P＜0.01),其中急性心肌梗死组高.前两组随时间有下降趋势,但仍明显高于后两组,后两组随时间无明显变化.结论急性冠状动脉综合征血核因子-κB活性明显升高,在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用.
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PBMCs 生成 IL-10、IL-12的水平与晚期 NSCLC 患者感染的相关性研究
目的：明确合并严重感染的晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）患者外周血单核细胞（PBMCs）生成白介素10（IL -10）及白介素12（IL -12）水平的变化是否为 NSCLC 患者发生感染或感染后恢复的预测因素。方法纳入45例的晚期 NSCLC 患者，其中合并初发感染 NSCLC 患者组（IIG 组）15例、感染恢复1月后的 NSCLC 患者（RIG 组）15例、初次化疗前无感染的 NSCLC 患者（NIG 组）15例，另选同期体检者15例设为健康对照组（HC 组）。四组均抽取经肝素抗凝的外周血3 ml，测定 PBMCs 产生细胞因子 IL -10与 IL -12的含量。PBMCs 培养基上清液中细胞因子 IL -10与 IL -12浓度通过 ELISA 的方法测定。结果四组 PBMCs 产生的 IL -10的水平中位数无显著差异（ P >0.05）。IL -12的表达水平在 IIG、RIG 和 NIG 组均高于 HC 组，差异有统计学意义（ P <0.01）；虽然 RIG 组的 IL -12水平低于 IIG 组，但仍高于 HC 组，差异具有统计学意义（ P =0.01）。结论 PBMCs 生成的 IL -12水平不仅是肿瘤负荷存在的标志，也是一个 NSCLC 患者合并严重感染或感染后恢复的预测因素。
关键词： 非小细胞肺癌 感染 外周血单核细胞 白介素 10 白介素 12 -
先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet的表达及临床意义
目的 探讨先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet的表达及临床意义.方法 选取自2014年12月至2016年12月收治的60例接受手术治疗的先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿,按照肺动脉高压范围分为轻度组、中度组及重度组,每组各20例,另选择未合并肺动脉高压的先天性心脏病室间隔缺损20例作为对照组.采用实时荧光RT-PCR技术检测各组患儿围术期外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平,并做出对比.结果 中度组与重度组外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于对照组,中度组与重度组外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05).先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿术后3 d、术后7 d分别与术前相比,外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05).患儿术后3 d、术后7 d分别与术后1 d相比,外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05).患儿术后3 d与术后7 d相比外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05).结论 先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿中度组、重度组与轻度组相比外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较低,可能与此类患儿Th1细胞数量减少的可能性较大相关.另外,在手术治疗后,患儿的免疫功能可能出现了一定的影响,但随后可恢复正常,应引起临床工作者的足够重视.
关键词： 先天性心脏病室间隔缺损 肺动脉高压 外周血单核细胞 转录因子T-bet -
CD14 mRNA和TLR4 mRNA表达与帕金森综合征的关系
目的 探讨外周血单核细胞CD14和toll样受体(TLR4)mRNA的表达与帕金森综合征(PD)的关系.方法 前瞻性选取2016年1月至2017年12月在北京潞河医院治疗的PD患者80例,同时选取健康志愿者80例作为对照组.采用RT-PCR技术检测CD14mRNA和TLRmRNA表达,同时分析CD14mRNA和TLR4mRNA表达与PD患者临床特征的关系,CD14mRNA和TLRmRNA表达的相关性.结果 PD组CD14mRNA和TLRmRNA相对表达量分别为(1.522±0.344)和(1.417±0.401),明显高于对照组(P＜0.05);H-Y分期＞2.5期患者CD14mRNA和 TLR4mRNA相对表达量分别为(1.843±0.312)和(1.722±0.422),明显高于H-Y分期≦2.5期患者(P＜0.05);CD14mRNA和TLR4mRNA相对表达量与PD患者性别、年龄、病程、运动并发症、服用受体激动剂和左旋多巴类药物无关(P＞0.05);CD14mRNA和TLRmRNA相对表达量呈正相关(P＜0.05).结论 CD14mRNA和TLR4mRNA表达与PD患者疾病严重程度有一定关系,提示机体固有免疫可能参与了 PD的发生发展.
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高血压患者外周血单核细胞分泌TNF-α、IL-6水平及洛伐他汀干预研究
目的 观察原发性高血压患者外周血单核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌水平及洛伐他汀干预后TNF-α、IL-6分泌水平的变化.方法 原发性高血压患者(观察组)86例,健康对照组82例,体外培养PBMC,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测培养上清液PBMC的自发分泌、脂多糖(LPS)刺激分泌、洛伐他汀干预LPS刺激分泌TNF-α、IL-6水平,并与正常对照组比较.结果 ①观察组PBMC分泌TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.001).②LPS刺激后两组TNF-α、IL-6均较自发分泌时明显升高(P<0.001),与正常对照组相比,观察组LPS刺激PBMC分泌TNF-α、IL-6增加(P<0.001).③洛伐他汀干预后,两组均明显较LPS刺激和自发分泌时的TNF-α、IL-6降低(P<0.001).结论 炎症可能参与原发性高血压的发生发展,洛伐他汀可以减轻其炎症反应.
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BCG-PSN对过敏性鼻炎患者外周血单核细胞IL-12的调节
目的 观察卡介苗多糖核酸(BEG-PSN)对变应性鼻炎外周血单个核细胞IL-12水平的调节.方法 通过酶联免疫吸附(ELISA)的方法检测15例变应性鼻炎及13例正常人外周血单个核细胞分泌IL-12的水平.分别在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中加入BCG-PSN,BCG-PSN浓度分别为1、10、100、1 000 μg/ml,ELISA检测其IL-12的水平.结果 变应性鼻炎PBMCs分泌IL-12水平(20.1±11.3)pg/ml低于正常人(42.2±9.8)pg/ml,(P＜0.05)具有统计学意义.变应性鼻炎患者外周血单个核细胞在BCG-PSN诱导下,能够产生高水平IL-12,并呈剂量依赖性.结论 变应性鼻炎患者PBMCs分泌IL-12水平低于正常人.BCG-PSN能够诱导变应性鼻炎患者PBMCsIL-12水平提高,为临床应用提供新的理论依据.
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尿毒症血液透析患者外周血单核细胞Nrf2、NQ01及血清TNF-α、IL-6的表达变化及意义
目的 分析尿毒症血液透析患者外周血单核细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(triphosphopyridine nucleotide quinine oxidoreductase,NQ01)及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)的表达变化及意义.方法 选择2015年6月～2017年8月在攀钢集团总医院进行血液透析6个月以上的46例尿毒症患者作为透析组,37例新诊断的尿毒症患者作为未透析组,同时期25例体检健康者作为健康组对照.分别检测3组血清TNF-α、IL-6、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low densitylipoprotein cholesterin,LDL-C)及血红蛋白(hemoglobin,Hb)水平,检测单核细胞Nrf2和NQ01mRNA和蛋白表达量,分析透析组患者血清TNF-α、IL-6水平与AIb、TC、LDL-C、Hb水平及Nrf2、NQ01相对表达量的关系. 结果 透析组和未透析组血清TNF-α(t=6.937,P＜0.001;t=8.462,P＜0.001)、IL-6(t=8.068,P＜0.001;t=8.937,P＜0.001)、TC(t=2.301,P=0.024;t=4.338,P＜0.001)和LDL-C(t=4.489,P＜0.001;t =7.032,P＜0.001)水平显著高于健康组,血清AIb(t=6.040,P＜0.001;t=4.266,P＜0.001)、Hb水平(t=3.859,P＜0.001;t=2.478,P=0.016)显著低于健康组;透析组血清TNF-α(t=2.205,P=0.030)、IL-6(t=2.327,P=0.022)、TC(t=2.123,P=0.037)、LDL-C (t=2.106,P=0.038)、Alb(t=2.357,P=0.021)和Hb水平(t=2.179,P=0.032)显著低于未透析组;透析组和未透析组Nrf2(t=9.525,P＜0.001;t=7.858,P＜0.001)、NQ01(t=7.517,P＜0.001;t=9.046,P＜0.001) mRNA相对表达量显著低于健康组;透析组Nrf2(t=2.612,P=0.011)、NQ01(t=2.523,P=0.014)mRNA相对表达量显著低于未透析组;透析组和未透析组Nrf2(t=7.345,P＜0.001;t=6.107,P＜0.001)、NQ01(t=6.247,P＜0.001;t=7.689,P＜0.001)蛋白表达显著低于健康组,透析组Nrf2(t=2.351,P=0.021)和NQ01(t=2.207,P=0.030)蛋白表达显著低于未透析组.透析组患者血清TNF-α、IL-6与Alb呈显著负相关关系(r=-0.672,P＜0.001;r=-0.654,P＜0.001),与Hb呈显著负相关关系(r=-0.521,P=0.001;r=-0.537,P＜0.001),与TC呈显著正相关关系(r=0.574,P＜0.001;r=0.412,P=0.005),与LDL-C呈显著正相关关系(r=0.618,P＜0.001;r=0.622,P＜0.001);透析组患者血清TNF-α、IL-6与Nrf2相对表达量呈显著负相关(r=-0.726,P＜0.001;r=-0.732,P＜0.001),与NQ01相对表达量呈显著负相关关系(r=-0.714,P＜0.001;r=-0.721,P＜0.001);Nrf2与NQ01相对表达量呈显著正相关(r=0.691,P＜0.001).结论 尿毒症血液透析患者内源性抗氧化能力减弱,机体处于炎症状态,与患者营养不良、脂代谢紊乱及贫血有关.
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血液灌流对IL-6、TNF-α、CRP的影响
自血液净化技术问世以来,终末期肾病(ESRD)患者的生存期和生活质量有了明显的改善,但维持性血液透析患者还存在多种影响生活质量的临床并发症.研究表明,细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(C RP)是导致并发症发生的原因之一,而常见血液净化方式如血液透析、腹膜透析等不仅不能清除这些中、大分子物质,反而由于可刺激外周血单核细胞分泌细胞因子增多而使其水平进一步升高.
