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无血清体外培养树突状细胞的研究
本研究的目的是建立对外周血来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)的无血清培养方案.以含胎牛血清(FCS)、人AB血清的培养液作为对照.分离健康志愿者外周血单个核细胞(PBMNC),在不同培养液中分别加入GM-CSF(100 ng/ml)、IL-4(500U/m1)培养6天,再分别加入钙离子载体A23187(100 ng/ml)继续培养24小时,于倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术分析细胞表型,MTT比色法检测各组DC刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用.结果表明:无血清培养组培养出典型形态的DC,其表面CD14分子的表达明显减少,CD83、HLA-DR、CDw123分子的表达明显增高,具有明显的刺激同种异体T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用.无血清组与两个含血清的对照组比较,组间无显著性差异(P＞0.05).结论:无血清培养液培养的DC与含血清的培养液培养的DC相比,无显著性差异.DC无血清培养具有临床应用前景.
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钙离子载体在诱导人外周血单核细胞分化为树突状细胞中的作用
目的研究钙离子载体(CI)能否诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化为树突状细胞(DC),并初步探讨其信号转导途径. 方法分离健康献血者的PBMC,在体外用CI(A23187)或人重组粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和CI培养40 h,或rhGM-CSF和白细胞介素4(IL-4)培养7 d,部分PBMC预先用W-7或CsA或KT5926处理30 min后,再加入上述细胞因子或CI.相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面CD14、CD80、CD86、CD83等分子的表达,MTT比色法检测其对同种异体混合T淋巴细胞的刺激增殖作用. 结果健康献血者的PBMC经CI培养40 h,或rhGM-CSF与CI培养40 h,或rhGM-CSF与IL-4培养7 d,均可获得DC的典型形态和表面分子的表达,包括CD14表达下调、共刺激分子(CD80、CD86)表达上调,以及较强刺激同种异体混合T淋巴细胞增殖的作用;CI诱导的DC其CD14分子的下调及CD83分子的上调更明显,刺激混合T淋巴细胞的增殖能力更强;rhGM-CSF可协同CI诱导PBMC向DC的分化.经rhGM-CSF及CI处理的PBMC,其形态、表面标志物及对T细胞的刺激增殖能力,均受到W-7或CsA或KT5926不同程度的抑制;而rhGM-CSF及 IL-4所诱导的PBMC其形态、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用却不受上述抑制剂的影响. 结论CI可快速诱导PBMC向DC分化,其分化过程可能受控于Ca2+/钙调蛋白及其下游的多个细胞信号转导途径的调节.
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AMPK调控Ca2+内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究
目的 观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制.方法 体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预).采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达.结果 与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P＜0.05).与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P＜0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P＜0.05).与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流.结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用.
关键词： AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞 -
多囊肾细胞增殖和凋亡机制及治疗研究进展
多囊肾病(PKD)是常见的单基因遗传病之一.在PKD中,肾小管上皮细胞的过度增殖和液体分泌、控制肾小管直径的机制紊乱等都可以导致囊泡形成.目前研究发现细胞内钙离子水平和环磷酸腺苷(cAMP)失调可引起细胞增殖和凋亡信号通路的异常,然后通过单一或协同作用引起囊泡衬里上皮细胞异常增殖和囊液过度分泌,促进了囊泡的形成.本文主要介绍了钙离子和cAMP在PKD增殖和凋亡信号通路中的核心作用,以及通过干预钙离子和cAMP的产生作为PKD新的治疗靶点的研究进展.
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人工辅助激活卵母细胞同周期对照研究
目的 观察使用钙离子载体A23187对同周期同胞卵子进行人工辅助激活,对比正常受精率及胚胎结局.方法 2015年1至12月在郑州大学第三附属医院生殖医学中心行卵胞质内单精子显微注射(ICSI)助孕周期,经过郑州大学第三附属医院伦理委员会批准,符合纳入研究周期病例标准至少符合以下之一:前次ICSI周期2PN(即正常受精)率≤30％;前次ICSI周期第3天无优质胚胎;诊断为圆头精子症患者.将卵母细胞随机分为对照和人工辅助激活(AOA)两组.对照组卵母细胞完全按照常规ICSI操作进行处理,AOA组卵母细胞在进行ICSI后使用钙离子载体A23187进行激活.对比两组正常受精率、卵裂率、妊娠及出生结局.结果 AOA组2PN受精率65.93％ (60/91)明显高于对照组46.67％(41/89),差异有统计学意义,P＜0.05;符合纳入标准1(2PN≤30％)患者AOA组2PN受精率79.59％ (39/49)明显高于对照组57.14％ (28/49),差异有统计学意义(P＜0.05);符合纳入标准3(圆头精子症)患者AOA组2PN受精率75％(6/8)明显高于对照组0(0/5),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 使用钙离子载体A23187对卵母细胞进行人工辅助激活有助于提高ICSI后正常受精率,但对于早期胚胎发育影响及子代安全性还有待于进一步研究.
关键词： 钙离子载体 卵母细胞激活 卵胞质内单精子显微注射 受精失败 -
钙离子载体上调K562细胞B7分子表达
目的:探讨钙离子载体(Calcium ionorphore,CI)对慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面B7分子表达的上调作用.方法:将生长状态良好的K562细胞在含CI(375 ng/ml)的培养基中培养,以不含CI培养的K562细胞作对照组.培养0、48和96小时后台盼蓝拒染法检测细胞数和细胞存活率,流式细胞仪检测培养前及培养96小时后细胞表面B7分子的表达情况,MTT比色法检测其刺激同种异体T细胞增殖的作用.结果:K562细胞表面B7分子缺如或低表达;用含CI的培养基培养96小时后,可显著上调B7分子的表达,且能明显激活同种异体T细胞.培养前后细胞形态无明显变化,加CI培养的K562细胞较不加CI培养的细胞生长缓慢.结论:慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面存在B7分子表达缺陷,CI可上调其B7分子.CI可能有抑制K562细胞生长的作用.
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钙离子载体与树突状细胞的诱导
树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前发现的功能强的专职抗原递呈细胞(antigen-presenting cells,APC),为惟一能刺激初始型T淋巴细胞应答的APC,在肿瘤免疫中起重要的作用.近来的研究发现:处于各个阶段的正常或转化的髓系细胞经钙离子载体(calcium ionorphore,CI)处理后能够迅速获得成熟DC的许多特征.CI可提高细胞内Ca2+浓度,从而引起转录因子活化,诱导生成成熟DC.一些特征性的Ca2+信号通路拮抗剂可明显阻断CI诱导的分化.
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瞬时受体电位香草酸受体3的功能及其激活因素研究进展
瞬时受体电位香草酸受体（TRPV）通道蛋白是瞬时受体电位通道蛋白超家族中的重要成员。TRPV通道蛋白包括6个成员，其中TRPV3作为一种热敏感通道蛋白，在皮肤等多种组织中都有表达，参与温度传感、炎症反应、毛发生长和皮肤屏障完整性、钙调节等多种生理过程。TRPV3的激活因素包括温度、一些化学配体（如2-氨基乙氧基联苯硼酸盐）、内源性激动剂（如法尼基焦磷酸）和调节因子。
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钙离子载体A23187诱导人外周血单个核细胞生成树突状细胞
目的:研究钙离子载体(CI)A23187诱导健康人外周血单个核细胞(PBMNCs)生成树突状细胞(DCs),探索DCs扩增的新方法.方法:分离健康人PBMNCs,分别加入GM-CSF +IL-4,A23187.体外培养72 h后,于光镜、电镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞的表面标志,MTT比色法检测其对同种异体T细胞的刺激增殖作用,ELISA法检测IL-12、IFN-γ的水平.结果:健康人PBMNCs在A23187的条件下培养72 h后,就可以看到典型的DCs形态,CD40、CD86、CD83分子的表达均明显增高,但CD1α分子的表达增高不明显.具有明显刺激同种异体T细胞增殖的能力.IL-12、IFN-γ的水平比其他组明显增高.结论:健康人PBMNCs在钙离子载体A23187作用下能更有效地诱导生成成熟DCs.
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A23187联合IFN-γ诱导人外周血单个核细胞生成树突状细胞
目的:研究钙离子载体(calcium ionophore,CI)A23187联合γ-干扰素(IFN-γ)诱导健康人外周血单个核细胞(PBMNC)生成树突状细胞(DC),探索DC扩增的新方法.方法:分离健康人PBMNC,分别加入GM-CSF +IL-4,A23187,A23187+IFN-γ.体外培养72h后,分别于光镜、电镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞表面标志,MTT比色法检测其对同种异体T细胞的刺激增殖作用,ELISA检测IL-12和IFN-γ的水平.结果:健康人PBMNC在A23187+IFN-γ的条件下培养72h后,与GM-CSF +IL-4组,A23187组比较,能迅速获得典型的树突状细胞形态;CD40,CD83,CD86分子的表达较均明显升高(P＜0.01),但CD1a分子的表达明显下降(P＜0.01)；具有明显刺激同种异体T细胞增殖的能力；IL-12,IFN-γ的水平比其他组明显增高(P＜0.01).结论:A23187联合IFN-γ诱导健康人PBMNC能更快速、有效地诱导生成成熟的DC.
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精子顶体反应检测在宫腔内人工授精中的临床应用价值
目的:探讨精子顶体反应(AR)与宫腔内人工授精(IUI)临床妊娠率的关系.方法:对接受IUI治疗的128例患者检测自发AR率、Ca2+载体A23187诱发AR率,收集临床资料,分析精子AR率与IUI临床妊娠率的关系.结果:妊娠组的自发AR率为7.7%,诱发AR率为51.9%,非妊娠组的自发AR率为7.0%,诱发AR率为43.5%,2组自发AR率差异无统计学意义(P＞0.05),诱发AR率差异有统计学意义(P＜0.05); 根据诱发AR率(≤20.0%,20.1%～49.9%和≥50.0%)将所有患者分为3组,其临床妊娠率分别为4.8%,12.5%和18.6%,差异有统计学意义 (P＜0.05).结论:自发AR率与IUI临床妊娠率无关,诱发AR率与IUI临床妊娠率有关.
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非贴壁法体外诱导人外周血单核细胞生成树突状细胞的研究
目的 探讨新型诱导剂钙离子载体A23187联合重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)通过非贴壁法体外诱导人外周血单核细胞(monocytes,Mo)生成树突状细胞(dendritic cell,DC)的可行性.方法 采用密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),一组通过贴壁法分离出Mo,再加入rhGM-CSF+A23187,称贴壁法组.另一组直接加入rhGM-CSF+A23187,称非贴壁法组.通过光镜观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测DC细胞的表面标志.结果 两组诱导培养的DCs都具有典型的树突形态;与贴壁法比较,DC表面分子CD14-CD83+(39.2％ vs40.9％)、CD14-CD1a+(19.6％ vs 18.3％)、CD14-CD86+(47.1％ vs 46.0％)、CD14-CD40+(30.5％ vs 32.8％)的表达无明显差异,P值均大于0.05.结论 新型诱导剂钙离子载体A23187联合rhGM-CSF通过非贴壁法能有效地诱导Mo生成成熟的DCs.
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花椒油素对A23187和钙调节血小板及细胞内游离钙作用的研究
目的 研究花椒油素对CaCl2和钙离子载体A23187调节血小板及其中Ca2+浓度的作用。方法 比浊法测定血小板聚集，用Fura-2/AM荧光法测定细胞内游离钙的水平。结果 花椒油素显著地抑制CaCl2和A23187诱导的血小板聚集，前者的抑制率为9.0%~67.1%，后者的抑制率为18.1%~72.5%。明显降低A23187诱导的血小板胞质游离Ca2+浓度，降低率为12.8%~63.4%。结论 花椒油素抑制聚集作用与降低细胞内游离Ca2+水平之间呈线性正相关（P<0.01）。
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外周血PBMC来源的树突状细胞的快速无血清培养方法及细胞信号转导机制
目的探讨体外无血清条件下诱导人外周血单核细胞(PBMC)迅速生成树突状细胞(DC)的方法,并初步探讨钙离子载体(CI)诱导分化的信号转导途径与肿瘤坏死因子(TNF)-α所诱导的是否相同.方法分离健康献血者的PBMC,给予无血清培养基及50ng/ml的rhGM-CSF过夜培养后,再分别给予100ng/ml的A23187或50ng/ml的TNF-α,或预先加入0.5μg/ml的环胞菌素A(CsA)30min后,再加入A23187、TNF-α,共培养40h.于相差显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞的表面标志,MTT比色法检测不同方法处理的PBMC刺激同种异体T细胞的增殖作用.结果健康献血者的PBMC在无血清条件下,给予rhGM-CSF及CI或TNF-α培养40h,均可获得DC的典型形态,包括CD14表达下调、CD83及共刺激分子(CD80、CD86)表达上调,以及较强刺激同种异体T细胞增殖的作用;上述由CI诱导的细胞形态的改变、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用均可被CsA所抑制.而TNF-α所诱导的细胞形态的改变、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用均不受CsA影响.结论健康献血者的PBMCs在体外无血清条件下,可以被rhGM-CSF及CI或TNF-α迅速诱导成DC,但CI与TNF-α诱导PBMC分化为DC的细胞信号转导途径不同.
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钙离子载体联合GM-CSF体外诱导外周血单核细胞生成树突状细胞
目的:利用新型诱导剂钙离子载体A23187联合重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)体外诱导人外周血单核细胞(PBMC)生成树突状细胞(DCs).方法:采用密度梯度离心法及黏附法分离出PBMC,按不同培养方法分成:传统方法组,rhGM-CSF+重组人白介素-4(rhIL-4)+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α);新型诱导剂组,加入rhGM-CSF+A23187.光镜观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测DC细胞的表面标志,MTT比色法检测各组DCs刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力.结果:与传统方法相比,A23187联合rhGM-CSF诱导培养的DCs更具有典型的树突形态;DC表面分子CD83D1a、CD86、CD40表达(45.2%、31.5%、40.1%、36.4%)较传统方法组(16.9%、20.4%、26.5%、22.3%)明显上调(P＜0.05),而CD14表达(5.7% vs 19.0%)明显下降(P＜0.05),刺激同种异体T细胞增殖的能力更强.结论:新型诱导剂钙离子载体A23187联合GM-CSF能更有效地诱导PBMC生成强效成熟的DCs.
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人外周血来源的成熟树突状细胞的体外无血清培养
目的 探讨无血清条件下健康人外周血单个核细胞(PBMC)快速诱导生成成熟树突状细胞(dendritic cell,DC)的体外培养方法.方法 分离获取健康者外周血PBMC,将细胞分为血清组和无血清组:设血清组A组为对照组,B、C、D组为无血清组.A组加入10％FCS的RPMI1640完全培养液,B组加入单核/巨噬细胞无血清培养液MΦ-SFM,两组均加入rhGM-CSF+IL-4+rhTNF-α培养9d；C组加入钙离子载体(CI)A23187,D组加入rhGM-CSF+A23187,两组细胞均培养于MΦ-SFM中48h.于倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术分析细胞表型,MTT比色法检测各组细胞刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力.结果 在无血清条件下,单独给予A23187或A23187+rhGM-CSF联合刺激48h,均可诱导PBMC分化成具有典型形态的DC；与血清组细胞相比,细胞表面标志CD80、CD86和CD83分子具有相似的高表达(P＞0.05),对同种异体T淋巴细胞的刺激能力无显著性差异(P＞0.05).结论 在无血清培养条件下配合使用钙离子载体A23187,可以更快速、有效地诱导健康人PBMC分化成更成熟、功能更强的DC.
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钙动员诱导人外周血单核细胞分化为树突状细胞的信号转导
目的初步探讨钙离子载体(CI)在体外迅速诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化为树突状细胞(DC)的信号转导途径.方法分离健康献血者的PBMC,在体外用人重组粒/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和CI培养40h或rhGM-CSF和TNF-α培养5 d,部分PBMC用环胞菌素A(CsA)预处理30 min后,再加入CI或TNF-α;相差显微镜下观察细胞的形态;流式细胞仪检测细胞表面CD14、CD80、CD86、CD83、HLA-DR等分子的表达;MTT比色法检测其对同种异体T淋巴细胞的刺激增殖作用;凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测不同方法培养的细胞其核转录因子-κB(NF-κB)的活化水平.结果 健康献血者的PBMC经rhGM-CSF与CI培养40h或rhGM-CSF与TNF-α培养5 d,均可获得DC的典型形态和表面分子的表达,包括CD14表达下调,CD80、CD86及HLA-DR等分子表达的上调,以及较强刺激同种异体T淋巴细胞增殖的作用;其中CI诱导的DC其CD80、CD86、CD83、HLA-DR等分子的上调更明显,刺激T淋巴细胞的增殖能力更强.经TNF-α及CI所诱导分化的DC均具有较好的NF-κB活性.但经CI诱导的DC,其形态、表面标志物、对T淋巴细胞的刺激增殖能力及NF-κB的活性,均受到CsA的抑制;而TNF-α所诱导的DC却不受CsA的影响.结论CI比TNF-α更迅速、更高效地诱导PBMC向DC分化的原因,是信号转导途径的不同,但不论上游信号转导途径有何不同,两者终都通过激活NF-κB来诱导细胞的分化.
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黄芪多糖对钙离子载体诱导的树突状细胞免疫活性的影响
目的 探讨黄芪多糖对钙离子载体A23187快速诱导树突状细胞(DC)免疫活性的影响.方法 2014年9月20日,无菌条件下分别于9例健康男性志愿者肘静脉采集血液10～20 mL,作为实验材料.志愿者纳入标准:采血当天无发热、无感染,无肝炎、结核等传染病接触史.采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),取生长状态良好的PBMC(浓度为1.0×106/mL),以1 mL/孔接种于24孔平底培养板.选择9个培养孔,按简单随机法将其分为3组,分别加入不同的诱导剂.A23187+黄芪多糖组(n=3):先加入A23187,再加入黄芪多糖;A23187组(n=3):仅加入A23187;对照组(n=3):不加诱导剂.3组细胞均于37℃、5％ CO2及饱和湿度培养箱中培养48 h后,比较各组细胞形态学、免疫表型及刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力的差异.结果 体外培养48 h后,A23187组部分PMBC出现树状突起,DC特异性抗原CD83、CD80、CD86分子表达阳性率分别为(28.9±6.2)％、(42.1±5.6)％及(49.1±7.8)％;A23187+黄芪多糖组的绝大部分PMBC出现明显树突状突起、且免疫表型及刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力均较A23187组PBMC增强.A23187+黄芪多糖组细胞表面DC特异性抗原CD83、CD80、CD86分子表达阳性率分别为(43.6士8.2)％、(69.9±19.7)％及(79.4±22.5)％,与A23187组及对照组比较,差异均有统计学意义(t=-65.23、-144.86、-81.28,P＜0.05;t=-25.50,-82.36,-45.21;P＜0.05).在1∶1 280、1∶320、1∶80、1∶20、1∶5的不同刺激细胞(SC)与效应细胞(EC)比例下,A23187+黄芪多糖组DC细胞刺激指数(SI)分别为1.38士0.39、3.91±0.94、7.91士1.48、10.38±2.46、11.7±2.83.与A223187组及对照组相比,差异有统计学意义(t=-32.45、-65.96、-45.32、-37.89、-64.25,P＜0.05;t=-5.66,-13.08,-29.92,-10.99,-10.51,P＜0.05).结论 黄芪多糖在A23187快速诱导PBMC分化为DC的过程中起促进作用,表明黄芪多糖参与A23187快速诱导PBMC分化为DC的过程.中药黄芪的免疫调节功能可能是通过黄芪多糖发挥作用.
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钙离子载体诱导人外周血单个核细胞向树突状细胞分化的信号转导
目的: 初步探讨钙离子载体(calcium ionophore, CI)诱导人外周血单个核细胞(PBMC)向树突状细胞(DC)分化的细胞信号转导途径.方法: 分离健康献血者的PBMC, 加入rhGM-CSF 及A23187各100 μg/L, 部分细胞预先用W-7(10 μmol/L)或CsA(0.5 mg/L)或KT5926 (1 μmol/L)处理30 min后, 再加入rhGM-CSF及A23187各100 μg/L.体外培养40 h后, 于相差显微镜下观察细胞的形态; 流式细胞仪检测细胞的表面标志; 用MTT比色法检测上述细胞刺激同种异体T细胞的增殖作用.结果: 与 100 μg/L的A23187及rhGM-CSF共同培养40 h的健康献血者的PBMC, 出现典型的树突状突起, 同时CD83、 CD80及CD86分子的表达上调, CD14分子的表达下调, 刺激同种异体T细胞增殖的能力增强; 而预先用W-7或CsA或KT5926处理30 min后、再给予rhGM-CSF 及A23187处理的PBMC, 其形态、表面标志物及对T细胞的刺激增殖能力, 均不同程度的受到抑制.结论: CI诱导的PBMC向DC的分化, 可能受控于Ca2+/钙调蛋白及其下游的多个细胞信号转导途径的调节.
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钙离子载体诱导HL-60细胞分化成树突状细胞的实验研究
目的:探讨一种钙离子载体(calcium ionophore,CI)A23187,能否诱导早幼粒白血病细胞株HL-60分化成具有活性的树突状细胞(dendritic cells,DCs).方法:将生长状态良好的HL-60细胞分别加在普通培养液中,或在含不同浓度(25～1 600μg/L)的A23187及100μg/L重组人粒/单集落刺激因子(rhGM-CSF)的普通培养液中培养.24～96 h后,在光镜及电镜下观察细胞的形态;用流式细胞仪检测细胞的表面标志,MTY比色法检测其刺激同种异体T细胞增殖的作用.结果:HL-60细胞以适量(200μg/L)的A23187诱导24 h,DC的特征性表面标志CD83分子的表达高,72 h可出现典型的树突状突起,96 h细胞表面CD80(B7.1)、CD86(B7.2)、MHC-Ⅱ分子及细胞间黏附分子CD54的表达高,且能明显激活同种异体T细胞.结论:钙离子载体A23187可将HL-60细胞诱导成具有活性的DC样细胞.
