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有机磷农药与糖尿病
有机磷农药广泛使用造成了严重的环境污染和健康危害.动物实验研究表明,有机磷农药可通过多种途径干扰哺乳动物糖代谢,进而诱发高血糖症;同时,流行病学研究也显示,健康人群有机磷农药暴露与糖尿病可能存在密切关系.因此,有机磷农药可能存在某种潜在的致糖尿病效应.
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急性心肌梗死与高血糖症关系的研究进展
入院时一过性高血糖症及糖尿病均为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)预后不良的独立危险因素[ 1 ],常在AMI的治疗中被忽略[ 2,3 ].
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危重患者应激性高血糖对病情转归的观察
重症监护室(ICU)危重患者常伴应激性高血糖,这种急性一时性的高血糖可产生有害的病理生理效应.危重状态下通常发生系统性炎症反应综合征(SIRS),进而发展为多器官功能障碍综合征(MODS),此时机体处于高代谢状态,常出现应激性高血糖症(SHG).现就我科ICU 64例危重患者并发SHG临床分析如下.
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2型糖尿病并发肺结核患者血糖水平与CT特征的相关性分析
目的 探讨2型糖尿病并发肺结核患者血糖水平与CT特征的相关性.方法 收集重庆市公共卫生医疗救治中心2013年1月至2016年9月资料完整的2型糖尿病并发初治肺结核(DM-PTB)住院患者99例,根据空腹血糖(FPG)值分为3组:轻型组38例,FPG≤11mmol/L;中型组32例,FPG 11~16.7mmol/L;重型组29例,FPG≥16.7mmol/L.分别对各组胸部CT特征、血糖水平及痰菌阳性情况进行分析.使用SPSS 19.0软件处理数据,不同血糖水平组CT特征及痰菌检查结果 采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 99例DM-PTB患者中,CT发现右肺上叶前段病变65例,左肺上叶前段病变59例,右肺下叶基底段病变59例,左肺下叶基底段病变58例,3叶及以上同时发现病变者71例.27例病变形态为斑片、结节状影,其余72例以片状、团片状干酪性病变为主;各组干酪性病变CT发现率分别为47.37%(18/38)、81.25%(26/32)和96.55%(28/29),差异有统计学意义(χ2=22.238,P=0.000);各组空洞发现率分别为34.21%(13/38)、59.38%(19/32)和75.86%(22/29),差异有统计学意义(χ2=11.954,P=0.03).各组患者痰菌阳性率分别为39.47%(15/38)、65.63%(21/32)和89.66%(26/29),差异有统计学意义(χ2=18.545,P=0.000).结论 DM-PTB胸部CT检查有其特征性的表现,血糖水平与干酪性病变、空洞性病变存在相关性,能为临床诊治提供重要影像学依据.
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L-阿拉伯糖对正常及高糖高脂喂养大鼠生长及糖脂代谢的影响
目的 观察L-阿拉伯糖对正常大鼠和高糖高脂喂养大鼠生长及糖脂代谢的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,按体重和空腹血糖随机分为6组(n=10):空白对照组、高剂量对照组、模型对照组以及L-阿拉伯糖低、中、高剂量实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养6周,观察大鼠的体重、食物利用率,测定大鼠的糖脂代谢指标.结果 L-阿拉伯糖对正常大鼠的体重、体脂、食物利用率、空腹血糖均无影响;能显著提高正常大鼠的糖耐量(P＜0.01);降低正常大鼠的血清甘油三酯(P＜0.05)并增高血清高密度脂蛋白胆固醇(P＜0.01).模型对照组和各实验组大鼠的体重、体脂、糖耐量、血清总胆固醇均显著高于空白对照组(P＜0.05).以87.5、175、525 mg/kgBW剂量的L-阿拉伯糖灌胃高糖高脂饲料喂养的肥胖模型大鼠6周,各剂量L-阿拉伯糖均能显著改善肥胖模型大鼠的糖耐量(P＜0.01),高剂量组大鼠的体脂含量明显下降(P＜0.05).结论 L-阿拉伯糖能显著增强正常和高糖高脂喂养大鼠的糖耐量,降低大鼠血清甘油三酯,增高血清高密度脂蛋白胆固醇,并有降低大鼠体脂含量和减缓体重增加的趋势.
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平均空腹血糖水平对非糖尿病急性心肌梗死患者近期预后的影响
目的：评价入院后48小时内平均血糖水平对非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的影响。方法：收治非糖尿病AMI患者283例，根据入院48小时的2次的平均空腹血糖水平，将患者分为＜6.18mmol/L(1组)、6.1～7.88mmol/L(2组)、＞7.8mmol/L(3组)3组。组间比较不同平均空腹血糖水平的AMI患者临床特征、住院期间主要心脏事件及死亡的发生情况、住院治疗经过情况。结果：与1组比较，2组、3组中女性发生广泛前壁AMI的比例明显增多。随着平均空腹血糖的升高左室射血分数下降，恶性心律失常、心力衰竭的发生率和住院病死率升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。对影响住院期间死亡率的多因素分析结果显示，高血压病、吸烟、平均空腹血糖、CK-MB峰值、左室射血分数对住院期间死亡率均有明显的影响。结论：入院48小时内平均空腹血糖升高是非糖尿病AMI住院患者死亡的独立危险因素。
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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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南京市成年人体重指数、腰围、腰臀比、腰高比与高血糖关系的随访研究
目的 探讨南京市成年人BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)和腰高比(WHtR)与高血糖发病危险的关系.方法 2004年7月对南京市3个城区和1个郊县的35岁以上居民开展横断面调查,对无高血糖的人群于2007年7月进行随访.采用多因素logistic回归和受试者工作特征曲线(ROC)评估基线4个肥胖指标对高血糖发生的预测作用.结果 基线调查时无高血糖者共3727名,3年后共随访3031名,随访率为81.3%.高血糖3年累计发病率为6.7%;男女性发病率差异无统计学意义(6.3%vs.7.0%).经多元线性回归分析,BMI、WC、WHR、WHtR平均增加一个单位,随访时空腹血糖值分别增加0.015 mmol/L、0.023 mmol/L、1.923 mmol/L、2.382 mmol/L.随着基线肥胖程度的增加,高血糖的发病危险增加.WHtR≥0.5者发生高血糖的风险,男性(OR=1.998,95%C1:1.231～3.212)和女性(OR=1.832,95%CI:1.157～2.902)均高于其他肥胖指标.4个肥胖指标中,ROC曲线下面积WHtR大.结论 BMI、WC、WHR和WHtR值的上升均能增加高血糖发病的风险;而WHtR会成为预测高血糖的重要指标.
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南京居民膳食模式与高血糖关系的随访研究
目的 探索南京居民不同膳食模式与高血糖发病风险的关系.方法 采用多阶段分层随机整群抽样方法,于2007年6-9月对南京市2个城区的7个社区内的30岁以上的常住居民开展基线调查,符合条件的调查对象共3376名,剔除已确诊的高血糖患者(476例),将2900例非高血糖的人群作为本研究的基线样本,于2010年6-9月对非高血糖人群进行随访调查.采用专门设计的食物频数量表(FFQ),应用因子分析方法建立膳食模式,采用多因素线性和Cox回归模型分析不同膳食模式与高血糖发病风险的关联.结果 3年后共随访2093名,随访率为72.2％.高血糖3年累计发病率为7.5％(158/2093)；男女发病率分别为7.1％(62/873)、7.9％(96/1220),差异无统计学意义(x2=0.43,P=0.513).通过因了分析得到5种膳食模式:调味品膳食模式、动植物蛋白膳食模式、传统健康膳食模式、甜食膳食模式和饮酒膳食模式.经多元线性回归分析,传统健康膳食模式、甜食膳食模式因子得分平均每增加1个单位,3年后随访FBG值分别增加-0.054、0.050mmol/L,差异均有统计学意义(t值分别为-2.38、2.27,P值均＜0.05).经多因素Cox回归分析,男性甜食膳食模式与高血糖发病风险呈正关联；低三分位(T1)和高三分位(T3)的高血糖发病率分别为4.7％(14/295)、9.7％(26/269)(T13与T1相比,RR=1.88,95％CI:1.04～ 3.54)；女性传统健康膳食模式与高血糖发病风险呈负关联,T3、T1发病率分别为6.3％ (21/335)、10.7％(45/421)(T3与T1相比,RR =0.59,95％ CI:0.35 ～0.99),而饮酒膳食模式与高血糖发病风险呈正关联,T3、T1发病率分别为11.1％(33/297)、8.1％(38/472)(T3与T1相比,RR=1.35,95％CI:0.84 ～2.16).结论 膳食模式与高血糖密切相关.甜食膳食模式是男性高血糖发病的危险因素；传统健康膳食模式是女性的保护因素,而饮酒膳食模式是女性的危险因素.
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诊断切点的改变对中国高血压、高血脂、高血糖患病率的影响
目的 高血压、高血脂和高血糖是可能引起心血管疾病并终导致死亡的三种常见慢性病.20世纪80年代以来,中国高血压、高血脂和高血糖患者人数激增且尚无减缓的趋势,有关危险因素上升是重要原因,但由于在此过程中诊断切点下调过,危险因素上升可能不是患病率上升的唯一解释.本研究旨在估计诊断标准变化对这些疾病患病率影响的大小.方法 利用2002和2009年具有中国代表性的成年人健康调查数据(分别包括145254和8813名调查对象),根据2000年前后新、旧两种诊断标准["新、旧"切点:高血压:140/90和160/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);高血脂:5.7和6.2 mmol/L;高血糖:7.0和7.8 mmol/L],分别估计高血压、高血脂和高血糖患病率及其他相关指标,以及诊断切点改变对它们的影响.并使用2000年全国普查人口的年龄、性别和城乡分布进行标化,估计诊断切点改变对全国患病率的影响,并对不同年份的患病率进行比较.结果 根据"旧标准",2002年我国成年人高血压、高血脂和高血糖的标化患病率分别为8.21%、1.71%和1.43%,"新标准"下分别为19.18%、3.53%和2.66%;根据"旧标准",2009年三种疾病的患病率分别为11.89%、9.34%和4.29%,"新标准"下分别为24.78%、18.36%和6.55%.由于采纳新的诊断标准,2002年三种疾病的总患病人次数增加了124%,2009年增加了95%.初步估计,从2002到2009年,因诊断标准改变导致全国增加的总患病人次数高达3.59亿.如果这三种疾病全部得到治疗,每年新增的药物费用总计2710亿,占2010年政府卫生总投入4800亿的56%.结论 中国约50%的高血压、高血脂和高血糖患病率可归因于诊断切点的降低.西方国家的诊断标准不一定直接适用于中国的实际,因诊断标准修订所引起的慢性病负担的"增加"应引起决策者和指南制定者的重视.在确定治疗切点时,除了治疗的效果、不良反应及费用之外,还应考虑现有资源的多寡以及患者的需要和价值观.
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探讨高血糖与震颤麻痹的关系
帕金森病又称震颤麻痹,是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强.两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹".短时间、一次性的高血糖对人体无严重损害,然而长期的高血糖与帕金森病的关系进行综述.
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心脏直视手术后应激性高血糖80例分析
目的 分析80例心脏直视术后应激反应导致高血糖症质量控制的经过,探讨检测血糖对血糖控制的影响.方法 回顾性总结80倒高血糖症的临床资料,总结其质量控制方法.结果 本组80例心脏直视手术后患者,其中76例患者缩短了ICU住院时间,74例患者降低了机械通气使用时间.无1例发生手术切口感染,1例持续胰岛素强化治疗5天后,血糖>20mmol/L,因多器官功能衰竭死亡.结论 严格血糖控制.强化胰岛素治疗能够改善危重症患者的预后.
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糖尿病和高糖饮食大鼠肾脏形态学变化及转化生长因子β1的表达
目的 探讨高血糖对糖尿病肾病.肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达与形态学变化的作用.方法 用胰岛素拮抗剂链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,作为糖尿病组(D组),另设高糖饮食组(H组)以及正常对照组(C组),每组各10只.C组用普通饲料喂养,H组和D组用高糖饲料喂养.16周后测定空腹血精(FBG)、尿蛋白及.肾脏质量系数;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肾脏的组织学变化;透射电镜观察肾组织的超微结构变化;用免疫组织化学法及Western免疫印迹技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 (1)C组、D组、H组24 h尿蛋向定量分别为(15.93±8.43)mg,(97.76±7.83)mg,(56.28±10.36)mg,FBG为(8.2401 ± 1.3307)mmol/L,(19.8726±1.8973)mmol/L,(16.2418±2.3464)mmol/L,D组和H组均高于C组,且D组高于H组(均P<0.05). D组大鼠肾脏质量系数较C组高(P<0.05),与H组差异无统计学意义,H组与C组差异无统计学意义.(2)与C组相比,H组胰岛体积缩小,D组胰腺小叶缩小,胰岛明显萎缩,甚至消失.H组、D组大鼠肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度均明显增大,且H组肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度增大程度均较D组轻.(3)免疫组织化学显示C组大鼠肾脏组织中TGF-β1仅有微弱表达,与C组相比,D组和H组大鼠TGF-β1的表达明显升高(P<0.05),且D组大鼠TGF-β1的表达高于H组(P<0.05).Western免疫印迹显示,肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度D组和H组高于对照组(P<0.05),且D组显著高于H组(P<0.05).结论 D组和H组大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态学变化,提示高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子.
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胰岛素强化治疗在2型糖尿病骨折患者围手术期的应用
目的 探讨骨折合并2型糖尿病患者围手术期控制血糖的佳方法.方法 2型糖尿病骨折患者随机分为胰岛素泵治疗组(CSII组,n=10,门冬胰岛素)、甘精胰岛素治疗组(GA组,n=20,门冬胰岛素+甘精胰岛素)与重组人胰岛素N治疗组(NA组,n=20,门冬胰岛素+重组人胰岛素N),比较3组患者空腹和餐后2 h血糖、血糖波动、所需胰岛素剂量、血糖达标时间、低血糖和黎明现象及感染发生例数、平均拆线时间、平均住院天数.结果 治疗后CSII组、GA组和NA组空腹血糖[(6.32±1.18)、(6.25±0.88)、(7.44±1.36)mmol/L]和餐后2 h血糖[(7.72±1.53)、(7.32±1.17)、(8.52±0.76)mmol/L]、所需胰岛素剂量[(35.40±1.60)、(36.20±0.80)、(40.50±2.40)IU]、血糖波动状况、血糖达标时间、低血糖和黎明现象及感染发生率、平均拆线时间、平均住院时间各项指标相比较,CSII、GA组明显低于NA组(P<0.05),而CSII组与GA组间无显著差异,但GA组更经济、实用.结论 胰岛素泵持续皮下注射和甘精胰岛素联合门冬胰岛素方案能迅速、有效、安全、平稳地控制全天血糖,是2型糖尿病骨折患者围手术期控制血糖强化治疗的首选方案.
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住院精神分裂症病人高血糖症的调查
目的:探讨精神分裂症病人高血糖症的发生与抗精神病药物治疗以及其他因素的关系.方法:收集精神分裂症住院患者的临床资料,对精神分裂症患者出现的高血糖症与不同抗精神病药物治疗、糖尿病家族史、性别、年龄、患病病程等进行单因素和多因素分析.结果:987例病人中有高血糖症者35例.统计分析表明,血糖升高与精神分裂症总病程以及抗精神病药使用的时间的长短有关,也可能与患者年龄和性别因素有关,但与使用药物种类、糖尿病家族史以及体重变化等因素无密切关系.结论:初步分析提示慢性病程、长期接受抗精神病药物治疗是精神分裂症病人高血糖症发生的危险因素.
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高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶2及其诱导因子表达的影响
目的 探讨高糖对内皮细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其诱导因子(EMMPRIN)表达的影响,以及茶多酚对高糖作用的干预情况.方法 培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、高糖组、茶多酚对照组和茶多酚干预组.培养24 h后,用免疫细胞化学、RT-PCR和Western blot法测定细胞内MMP-2及EMMPRIN的变化.结果 高糖下调内皮细胞MMP-2及EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显;而茶多酚干预组MMP-2活性明显上调(P<0.05);茶多酚干预组EMMPRINmRNA及蛋白表达均较高糖组上调(P<0.05),茶多酚干预可拮抗高糖对内皮细胞的影响.结论 高糖影响内皮细胞的细胞外基质降解,茶多酚可以抑制这种作用.
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应激性高血糖对非糖尿病急性心肌梗死预后的影响
目的 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)常见血糖升高,其增高的程度与疾病转归相关.现以空腹血糖定义非糖尿病AMI患者的应激性高血糖,研究应激性高血糖对非糖尿病的AMI院内预后的影响.方法 研究对象为南京解放军第81医院2000年1月至2010年5月收治入院的107例非糖尿病AMI患者.回顾性分析各组的院内死亡和院内并发症.排除标准:(1)年龄小于18岁;(2)有糖尿病史;(3)无糖尿病史但住院期间启动降糖治疗的患者;(4)非心血管病因的急性心肌梗死患者;(5)严重肝肾功能不全、严重肺部基础疾患、恶性肿瘤晚期患者;(6)近期使用过类同醇药物以及甲状腺机能亢进、库欣综合征等影响葡萄糖代谢疾病的患者.根据空腹血糖(fastingblood glucose,FBG)水平将其分为4组,分别是:<7.0 mmol/L,7.0～8.0 mmol/L,8.0～11.1 mmol/L,≥11.1 mmoL/L.采用Stata 9.2统计软件,分别进行成组t检验、方差分析、秩和检验及确切概率法分析.对有意义的变量进行多因素logistics回归分析.结果 发生应激性高血糖47例(43.9%).FBG≥7.0 mmol/L的患者即有应激性高血糖的患者较FBG<7.0 mmol/L患者的病死率显著增高,分别是27.66%和6.67%(P=0.006 3),OR=5.35(95%CI 1.61～17.75,P=0.006 1),肺部感染、充血性心力衰竭、严重心律失常和急性脑血管事件等院内并发症发生率也显著增高.经多因素Logistic回归分析显示FBG是AMI死亡的独立危险因素,OR=1.56(95%CI 1.09～2.23).结论 有应激性高血糖的非糖尿病AMI患者死亡风险增高、院内并发症显著增多.应激性高血糖可作为判定非糖尿病AMI预后的一个较好指标.
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危重症患者不同原因血糖升高的临床意义及预后
目的 探讨急诊危重症患者不同原因导致的血糖升高以及与预后的关系.方法 选择北京朝阳医院急诊抢救室2006年10月至2007年11月救治的危重症患者826例,就诊第1小时内进行快速随机血糖测定,有651例患者随机血糖异常升高并进一步行糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)检测,根据GHb测试结果将651例患者分为GHb正常与GHb升高两组.651例患者均随访28 d记录患者是否诊断为糖尿病(包括就诊时已经明确糖尿病)以及生存死亡情况,GHb正常与GHb升高两组患者根据患者是否确诊为糖尿病再分为两亚组,分别计算各个亚组患者28 d病死率.结果 651例随机血糖异常升高患者确诊糖尿病患者385例,其中既往无糖尿病病史者155例,占血糖升高例数的23.81%;应激性高血糖266例,占血糖升高例数的40.86%;GHb升高组患者28 d病死率(12.23%)较GHb正常组患者28天病死率(5.82%)明显升高(P=0.001);GHb升高组内无明确糖尿病病史患者病死率(19.21%)较有明确糖尿病病史患者病死率(7.11%)明显升高(P=0.000).结论 危重症患者既往无明确糖尿病史血糖升高不能全部归因为应激性高血糖;不同原因导致的危重症患者血糖升高其预后不同.
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灯盏花注射液临床治疗X综合征的疗效观察
临床上将高血压、高脂血症,高血糖症伴肥胖同时存在,称为"X综合征”.在灯盏花应用中,笔者发现灯盏花注射液较之丹参注射液等要有很多长处,其对X综合征有很好效果.故设计本实验,通过对灯盏花在临床治疗高血压、高血糖、高血脂中的作用,探讨其对X综合征疗效和影响.
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胰岛素泵治疗2型糖尿病合并脑卒中40例临床分析
目的 探讨胰岛素泵治疗2型糖尿病合并脑卒中高血糖状态的剂量和疗效.方法 40例2型糖尿病合并脑卒中不能进食和饮食不规律(少量流质)予胰岛素泵治疗并予基础量泵入.结果 血糖达满意控制5～15 d,胰岛素基础量30±6 U/d,发生低血糖4例.结论 胰岛素泵用于2型糖尿病合并脑卒中高血糖治疗,根据各点血糖调量,操作方便、安全、控制血糖时间短,低血糖少,值得临床推广.
