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肝硬化并发糖尿病40例分析
肝脏是体内维持血糖稳定和胰岛素、胰高血糖等激素降解、代谢的重要器官.已证实60%～80%肝硬变患者有糖耐量减低,由此可认为肝硬变是一种糖尿病的危险因子[1].肝硬化引起的糖代谢紊乱,加上环境因素、病毒、化学毒物导致自身免疫反应异常,终导致胰岛细胞功能失调,临床出现尿糖、空腹血糖增高[2].本研究分析肝硬化并发糖尿病患者的临床资料,旨在为早期诊断及治疗提供依据.
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四氧嘧啶尾静脉注射小鼠血糖及胰岛细胞的变化
本实验选用四氧嘧啶致小鼠糖尿病,探讨四氧嘧啶(70 mg/kg)尾静脉注射致小鼠高血糖的成模率以及血糖、糖耐量、胰岛细胞的变化.为预防和治疗糖尿病药物的筛选提供实验依据.
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王执礼:应用保护胰岛细胞综合方案糖尿病患者可不必终身服药--英国皇家医学会院士、北京朝阳糖尿病医院院长王执礼谈糖尿病治疗新进展
问:糖尿病的特点是什么?为什么它难以治愈?答:糖尿病作为一种内分泌代谢性疾病,病因病机比较复杂,世界卫生组织给糖尿病下了这样的定义:糖尿病是一种多病因代谢性疾病,特点是慢性高血糖,体内由于胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢紊乱.
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以低血糖症为首发症状的胰腺外肿瘤3例
低血糖发生原因大多是医源性,除此之外胰岛β细胞瘤临床较多见,但胰腺外肿瘤所致低血糖亦称-非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)相对少见,临床较易忽视.``病历资料``例1:患者,女,76岁,既往冠心病,房颤病史.因言语行为异常9天入院.9天前每天凌晨出现谵语,躁动约1小时后自行缓解.院外行头颅CT:轻度脑萎缩;之后在某精神病院诊断为"精神病"口服舒必利治疗,疗效不佳.入院PE:神清语利,右肺浊实音,双肺无干湿啰音,心率78次/分,房颤心率.无神经系统定位体征.入院后4:00出现烦躁谵语,急查血糖0.79mmol/L,静推高渗糖症状消失.次日凌晨再次发作,血糖1.2mmol/L,同步C肽0.3ng/ml(正常1.1～5.0ng/ml),胰岛素9.4uIU/ml(6～27μIU/ml)谷氨酸脱羧酶自身抗体(-),胰岛细胞自身抗体(-).腹部增强CT无异常,胸部增强CT:右侧巨大肿块.定位下行经皮肺穿刺病检示:良性胸膜间皮瘤.拒绝手术,予强的松15mg/日,随诊2个月无发作.
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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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2型糖尿病治疗理念的10大转变
这篇文章应该在以前就出现了,但大多数观点放在当下依然不过时.希望大家读完后能对治疗糖尿病有新的认识,不再局限于“降糖、降糖、降糖”这样只见树木、不见森林的小圈子里.随着对糖尿病认识的不断深入,2型糖尿病的治疗理念也发生了很大的变化,与传统治疗方案相比,新的治疗理念更趋于科学和理性,更接近疾病的本质,其核心内容是强调早期、联合、强化和保护胰岛细胞.为了加深认识、便于领悟,笔者从十个方面就新旧治疗理念的转变简述如下:
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益奥源胶囊降血糖药效学初探与分析
目的:研究益奥源胶囊试验对小鼠降血糖的作用及胰腺病理组织学变化情况.方法:选取造模成功的2型糖尿病小鼠60只,随机分为模型对照组,阳性对照组,益奥源胶囊小、中、大剂量组以及喂普通饲料的正常对照组,每组10只.阳性对照组灌胃盐酸二甲双胍400 mg/kg,益奥源胶囊小、中、大剂量组分别灌胃益奥源胶囊混悬液3.0、6.0、12.0 g/kg,模型对照组灌胃和正常对照组灌胃等体积的蒸馏水,给药1次/d,连续给药40 d.在给药过程中每周定时对小鼠的体质量和血糖含量进行测量,末次测血糖后每组挑选2只接近血糖平均值的小鼠取胰腺作组织病理学观察.结果:与模型对照组比较,益奥源胶囊小剂量组的体质量在给药第1周和第3周后比较有所降低,第1周、第3周和第4周的血糖水平降低;胰岛病理组织学实验结果表明,益奥源胶囊能改善糖尿病模型小鼠胰岛细胞的功能,促进胰岛细胞的修复.结论:益奥源胶囊具有明显降血糖作用,并促进胰岛细胞的修复.
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白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:首先制备妊娠5dSD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ) 35 mg·kg-1诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg-1)治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg-1),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组.分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异.与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg-1)治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg-1)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P＜0.01);白藜芦醇240 mg·kg-1治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P＜0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg-1治疗组为显著.结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍.
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津力达对糖尿病大鼠血糖调节激素及胰岛细胞功能干预作用研究
目的:观察2型糖尿病大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素及胰岛内分泌细胞表达变化,探讨中药津力达颗粒(JLD)对血糖调节激素及胰岛细胞功能的干预作用.方法:采用高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(45 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲养并给予津力达、罗格列酮干预,8周后检测血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平,并对胰岛进行免疫组织化学染色及胰岛内分泌激素表达半定量分析.结果:津力达干预能够降低空腹血糖、血清胰高血糖素及生长激素水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高血清胰岛素水平(P＜0.05),增加胰岛内胰岛素表达,同时降低胰高血糖素表达(P ＜0.05,P＜0.01).津力达组生长抑素表达略有升高,胰多肽表达有下降趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:津力达颗粒通过调节糖尿病大鼠血糖相关激素水平及胰岛内分泌细胞功能,从而改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱.
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交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响
该研究采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯(TG)含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)法检测胰岛细胞凋亡情况.结果显示,模型组OGTT异常,FINS,HOMA-IR,FFA升高,血脂紊乱,胰腺组织见明显脂肪沉积,胰腺组织TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加;与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS,HOMA-IR,FFA下降,血脂紊乱好转,胰腺组织脂肪沉积减少,胰腺组织TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少.综上所述,交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关.
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红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅲ——控制血糖作用
红景天、蛹虫草、大黄配伍组成FF16.该研究在前期FF16抗胰岛素抵抗和治疗肥胖症的基础上,进一步探讨FF16的调节糖代谢紊乱作用及其初步作用机制.结果显示,FF16可显著控制2型糖尿病KKAy小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平；改善IRF小鼠和KKAy小鼠的葡萄糖耐量,使其葡萄糖负荷后的血糖峰值和AUC明显降低.病理检测结果显示,FF16可明显逆转IRF小鼠和KKAy小鼠的胰岛数目、胰岛内脂质沉积、及胰腺外分泌腺脂质沉积等胰腺病理改变.对于软脂酸诱导的RINm5f胰岛细胞损伤,激光共聚焦显微镜下的形态学观察、流式细胞仪检测的细胞凋亡试验、以及高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌实验均表明,FF16具有明显保护胰岛细胞作用.推测红景天、蛹虫草、大黄配伍组成的FF16主要通过保护胰岛细胞改善机体的糖代谢紊乱,从而发挥防治糖尿病的作用.
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健脾消渴方对2型糖尿病大鼠胰岛细胞分泌功能的影响
目的 探讨健脾消渴方对2型糖尿病(T2DM)的作用及机制.方法 将46只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(36只).正常组常规饲料喂养,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养.6周后,造模组大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2DM模型.36只造模成功大鼠随机分为模型组、优降糖组、中药组,每组12只.优降糖组给予优降糖混悬液0.27 mg/(kg·d)灌胃,中药组给予健脾消渴方水煎液6.36g/ (kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水.6周后观察大鼠体重并检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰高血糖素(GC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),免疫荧光分析胰岛β、α细胞在胰腺中的分布和定位.结果 优降糖组和中药组给药后FBG、体重较本组给药前显著下降,并且FBG较同时间点的模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,优降糖组和中药组GC水平下降明显(P＜0.01),FINS、HOMA-β水平升高(P＜0.05或P＜0.01),优降糖组FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平明显高于中药组(P＜0.05).免疫荧光显示中药组胰岛β细胞数量较模型组和优降糖组明显增多,胰岛α细胞数量减少. 结论 健脾消渴方可升高T2DM大鼠FINS、降低GC及改善胰岛素抵抗,调节胰岛α、β细胞在胰腺分布和数量,这可能是其作用机制之一.
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牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响
目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响.方法用体外单层培养的方法,培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO,-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响.结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P＜0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显.牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性.结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大.
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如何不让免疫系统攻击自身的胰岛素产生细胞
1型糖尿病被归类为自身免疫疾病,因为免疫系统靶向破坏健康的胰岛细胞,使年轻的病人不能利用人体主要碳源的葡萄糖.
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实验性脾虚证大鼠胰岛细胞的免疫组织化学研究
目的研究实验性脾虚证大鼠胰岛细胞胰岛素、胰岛淀粉样多肽、胰高血糖素和生长抑素分泌活动的变化,探讨中医学脾虚证发病与胰岛激素分泌活动的关系. 方法用Wistar雄性成年大鼠24只,分为正常对照组、实验性脾虚组、自然恢复组和中药治疗组.4组动物同时麻醉处死,取胰尾固定于Bouin液,制成石蜡切片.用免疫组织化学法显示胰岛B细胞胰岛素和胰岛淀粉样多肽、A细胞胰高血糖素和D细胞生长抑素,并用显微分光光度计对免疫染色强度进行了定量测定. 结果与对照组相比,脾虚组胰岛B细胞胰岛素和A细胞胰高血糖素免疫染色明显减弱,而D细胞生长抑素和B细胞胰岛淀粉样多肽免疫染色明显增强. 结论上述结果提示,胰岛细胞激素分泌活动失常可能与脾虚证代谢异常有密切关系.
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尼克酰胺、β-细胞调节素、bFGF、HGF联合诱导人脐血CD34+细胞向胰岛素分泌细胞的分化
目的 探讨在体外培养条件下用尼克酰胺、β-细胞调节素(betacellulin)、bFGF、HGF诱导人脐血CD34+细胞向胰岛细胞的分化.方法 用磁性细胞分选试剂盒(MACS)分离出CD34+细胞后在含5%FBS,1×ITS,4.7mg/L亚油酸,10-4mol/L 2-磷酸抗坏血酸的低糖型DMEM中培养,扩增后于培养第5d加入尼克酰胺、betacellulin、bFGF、HGF进行诱导,并于诱导14d、24d留取细胞.应用RT-PCR、免疫细胞化学染色方法检测分化细胞中胰岛细胞标志物,并用ELISA方法检测培养液中胰岛素水平.结果 流式细胞仪检测结果显示,CD34+细胞的平均分离纯度＞90%,达到分离要求.RT-PCR检测到诱导后的CD34+细胞表达nestin、ngn3、IPF-1 mRNA.免疫细胞化学染色可见诱导的CD34+细胞中出现nestin和insulin阳性表达细胞.胰岛素分泌细胞的分化率平均为(9.8±2.7)%.ELISA检测发现诱导组和未诱导组培养液中的insulin含量有显著性差异(P＜0.01).结论 体外联合应用上述因子能诱发脐血CD34+造血干细胞向胰岛素分泌细胞的分化.
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Wistar大鼠胰岛细胞体外分离、纯化及鉴定
目的 探索Wistar大鼠胰岛分离纯化的佳条件.方法 采用肝胰管内灌注胶原酶消化分离胰岛及Ficoll 400密度梯度离心纯化.纯化后的胰岛经组织学染色、电镜及放射免疫法鉴定其特异性和活力.结果 组织学染色显示纯化后胰岛的活力和纯度分别在95%和85%以上.电镜显示纯化后的胰岛形态完整,包膜清晰,分泌颗粒丰富.放射免疫结果表明,低糖组和高糖组分泌胰岛素的浓度有显著差异,证明胰岛功能良好.结论 肝胰管内灌注胶原酶消化法是一种好的消化方法.影响胰岛收获量的因素很多,例如胰腺的充分扩张,胶原酶的浓度和活性以及消化的时间等.
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羧甲基壳聚糖、盐酸氨基葡萄糖及N-乙酰氨基葡萄糖对大鼠胰岛细胞生长及胰岛素分泌量的影响
通过胶原酶消化法获得大鼠胰岛单层细胞,并用转板以及碘乙酸处理的方法除去其中的成纤维细胞,得到比较纯的胰岛内分泌细胞,以此为材料研究了羧甲基壳聚糖、盐酸氨基葡萄糖、N-乙酰氨基葡萄糖对大鼠胰岛细胞生长和胰岛素释放的影响.实验结果表明,羧甲基壳聚糖、盐酸氨基葡萄糖、N-乙酰氨基葡萄糖均能够促进大鼠胰岛细胞的生长.采用放射免疫法测定培养的胰岛细胞分泌胰岛素含量,结果表明,羧甲基壳聚糖具有刺激大鼠胰岛细胞胰岛素释放的作用.
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柯萨奇病毒B组3型感染胰岛细胞的体外研究
目的 观察柯萨奇病毒B组3型(Coxsackie virus B3,CVB3)对体外培养胰岛细胞的感染情况,初步探讨CVB3损伤胰岛细胞的机制.方法 分离并培养骨髓间充质干细胞,用尼克酰胺和β-巯基乙醇进行胰岛细胞诱导并鉴定.用CVB3感染胰岛细胞,RT-PCR检测胰岛细胞内的CVB3特异性片段.结果 骨髓间充质干细胞经药物诱导后,呈半悬浮状并聚集成用.双硫腙特异性染色后细胞变成红棕色,RT-PCR也证明诱导细胞内具有表达胰岛素的mRNA.CVB3感染胰岛细胞,细胞出现皱缩,折光性下降等典型病变,RT-PCR法成功扩增出胰岛细胞内的CVB3特异性片段.结论 CVB3可以在体外直接损伤胰岛细胞,终引起胰岛细胞的裂解.
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静脉留置针在骨髓间充质干细胞治疗中的巧用
骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells，MSCs）是存在于骨髓中除造血干细胞以外的另一类具有“无限”增殖和多向分化潜能的干细胞，是实现糖尿病的自体细胞治疗的一种新型方式。糖尿病已成为人类继心血管疾病和肿瘤之后的第三大疾病，若将自体MSCs诱导分化为胰岛细胞，可望解决细胞来源和免疫排斥问题。临床上多通过静脉输液输送骨髓间充质干细胞达到体内，此方法是实现治疗目的重要手段之一，也是主要的护理操作技术。对于日常静脉输液的多是为患者采用常规输液方式完成穿刺技术。由于骨髓间充质干细胞为特殊制品，为了安全、准确输入体内，达到有效治疗的目的，笔者采用置入静脉留置针的方法输入骨髓间充质干细胞，效果较好，现报道如下。
