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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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p 62dok酪氨酸磷酸化与STZ大鼠类Ⅰ型糖尿病关系的研究
为探讨p62dok在链脲酶素大鼠类Ⅰ型糖尿病中的变化和作用,采用STZ复制大鼠类Ⅰ型糖尿病,实验分正常对照组、链脲酶素类Ⅰ型糖尿病组和pervanadate治疗组.以免疫沉淀和蛋白印迹检测p62dok和p21rasGAP及两者关系,同时观察体重和血糖的变化,并利用SDS/PAGE检测肝、骨骼肌和脂肪组织中蛋白组成的变化.结果显示,链尿酶素组大鼠脂肪组织中酪氨酸磷酸化的p62dok量明显降低,同时大鼠体重减轻,血糖明显升高,脂肪组织蛋白组成发生变化;而骨骼肌和肝组织蛋白组成未见明显异常.pervanadate可升高酪氨酸磷酸化的p62dok量,并明显降低血糖浓度,恢复脂肪组织蛋白组成.三组间p21rasGAP含量无明显变化.
关键词: p62dok p21ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白 链尿酶素 类Ⅰ型糖尿病 大鼠