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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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培养的松蕈子实体热水提取物对自发性糖尿病大鼠胰岛β细胞数减少的改善作用
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饮酒与糖尿病:对立还是双赢?
有研究报道,适度饮酒可降低心梗和中风的发生风险,并降低患糖尿病的风险,预防糖尿病前期向2型糖尿病发展.但也有研究报道,饮酒是2型糖尿病的重要致病因素,长期饮酒一方面可诱发包括骨骼肌、脂肪、肝脏在内的多种胰岛素靶器官胰岛素抵抗;另一方面还可直接损害胰岛β细胞合成和释放胰岛素的能力.大型流行病学调查研究也显示,长期饮酒人群胰岛素敏感性显著降低,糖耐量异常发生率显著提高.
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少食多餐,加餐要正当时
按照人体的生理规律,人们好一日进食四餐,每6小时一餐,保证空腹时间不至于过长.对糖尿病患者而言,为了减轻胰岛负担,使之合理分泌胰岛素,一日至少进食三餐,而且要定时定量,好采用少食多餐的方式,合理加餐,使每餐的主食量不超过2两,这样对血糖控制有利.少食多餐的理由是:第一,可以避免一次进食太多.因为一次进食太多对胰岛β细胞刺激增强,胰岛素延迟分泌增加,容易引起下一餐前低血糖,特别是糖尿病早期人群和糖尿病前期患者,一餐吃的越多,越容易在下一餐前引发低血糖.
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β细胞“返老还童”之法揭秘
会老的β细胞随着年龄的递增,胰岛β细胞分化及产生新的β细胞的能力下降.当儿童达到10~ 12岁时,β细胞的更新能力大大下降.因此,弄清楚这种年龄相关的细胞分化更新能力下降的细节,有助于我们找出让β细胞返老还童的方法,将老的β细胞逆转为年轻的β细胞,重新开始分化和更新.
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格列奈类药物临床应用九问
Q1:格列奈类药物与磺脲类有何不同?格列奈类促泌剂是国内常用的非磺脲类胰岛素促泌剂,其半衰期较短,为短效促泌剂,主要有瑞格列奈和那格列奈两种.其中瑞格列奈为苯甲酸衍生物,那格列奈为苯丙氨酸衍生物,常用剂量分别为1.5~12mg/d和180 ~ 360mg/d,均分3次给药.其作用机制为通过与胰岛β细胞膜ATP依赖钾通道(KATP)的磺脲类受体(SUR)结合,促使KATP关闭,细胞内的K+外流受阻,胞内K+升高,细胞膜去极化,触发L2型电压依赖的Ca2+通道开放,细胞外Ca2+内流增加,胞质内Ca2+浓度升高,刺激胰岛素分泌颗粒向细胞外分泌,从而发挥降血糖作用.
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手指血不能诊断糖尿病 临床上如何诊断?
“三多一少”是各种类型糖尿病共有的典型症状,即多尿、多饮、多食,体重减轻,同时有易于疲劳等表现.1型糖尿病多发于儿童和青少年,其显著的病理特征是产生胰岛素的胰岛β细胞数量明显减少,导致胰岛素分泌量显著下降或缺失.1型糖尿病起病迅速,一般发病年龄小于30岁,“三多一少”的临床症状典型,体型多消瘦.患者由于身体内部胰岛素缺乏,容易出现酮体(胰岛素缺乏时体内产生的酸性物质)或酮症酸中毒;同时可能合并其他与免疫紊乱有关的疾病.尽管1型糖尿病在儿童和青少年常见,但任何年龄段都可以发生.
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糖友运动要小心这六误区
现如今人们对糖尿病的了解越来越多也越来越深入了,但关于糖尿病的某些谣言却还是广为流传,把一些糖友害得不浅.下面让小编为你讲讲这些谣言,帮助你避免变成受害者.关于糖尿病的几个谣言要清楚打胰岛素会上瘾经常听到需要打胰岛素的糖友问医生:是不是打胰岛素,打着打着就会上瘾了?其实,胰岛素是胰岛β.细胞分泌的蛋白激素,是人体内原本就有的蛋白质.人体仿佛一部发动机,需要燃烧碳水化合物(葡萄糖)获得能量,维持生命的活力,胰岛素恰似葡萄糖燃烧过程中必不可少的催化剂,是维系生命的纽带.健康人体内自己生产胰岛素,糖尿病患者因为体内胰岛素生产系统有问题,需要从外部补充一些,这是患病的机体需要,维系健康的有效治疗手段罢了,与"上瘾"无关.
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艾塞那肽:一种治疗2型糖尿病的注射药
本期我们将了解国际上第一个胰高糖素受体激动剂-艾塞那肽,本药的商品名为"百泌达".1.降低血糖的"秘密"胰高糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)均是体内主要的生理性肠促胰岛素( incretin),GLP-1由于具有以下生理功能,从而达到降低血糖的作用:(1)增加胰岛素生物合成及葡萄糖依赖性促胰岛素分泌.(2)刺激胰岛β细胞增生和再生,从而增加β细胞的数量.
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新动态
科学家发现可刺激β细胞生长的激素
近日有研究者报道,他们新发现了一种能刺激胰岛β细胞生长的激素,并将其命名为“β调理素”(betatrophin)。这种激素由肝脏和脂肪细胞产生,在体内可起到刺激胰岛β细胞生长的作用。在动物试验中,该激素可使小鼠体内β细胞的生长速度提高12倍。研究者表示,假如人体试验证实这种激素能大大增加体内β细胞的数量,那么它对于糖尿病患者而言将会是一个天大的好事。不过这一研究尚处于初级阶段,研究者甚至还不知道“β调理素”是如何起作用的,因此在其能作为药物应用于临床之前,还有大量的试验工作需要开展。 -
胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH2对β细胞内游离钙和胰岛素分泌的影响
GLP-1(7-36)NH2是“肠-胰岛轴”中重要的调节胰岛素释放的激素,我们采用新生大鼠胰岛细胞单层培养的方法,探讨了GLP-1(7-36)NH2对胰岛素分泌的作用,并以Fluo-3为探针,用粘附式细胞仪,研究了它对胰岛β细胞内游离Ca2+的作用。 一、材料与方法 1.胰岛细胞培养:出生2~3d的Wistar大鼠,无菌取出胰腺,Hanks液漂洗,剪碎,加入0.2%胰蛋白酶和2g/L V型胶原酶(Sigma公司产品),置38℃水浴中反复振荡消化5~8min,用冰冷的Hanks液终止消化,及时分离消化物,离心收集细胞,加入含15%小牛血清的RPMI-1640培养基[1]。调整细胞浓度,接种于75mm3细胞培养瓶,置37℃、5% CO2和95%空气的培养箱中培养16h后,转入24孔培养板中,同时取一定量的细胞悬液接种于改良的Petri皿中(细胞浓度均为1×109个/L,记为0 d),培养48h后,用新配制的碘乙酸2.5mg/L处理3~5h,再换无碘乙酸培养液继续培养,每两天换培养液一次,培养7d后,选生长良好的细胞用于实验[1]。
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HLA-DQB1、DPB1基因与1型糖尿病相关性研究
研究认为,1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞损害引起的自体免疫性疾病.基因标志是理论上预测T1DM的早指标.我们对52例山东汉族T1DM患者及38例对照采用基于核酸序列的分型方法(sequencing-based typing,SBT)进行HLA-DPB1基因分型,其中32例患者及23例对照测定了HLA-DQB1基因,探讨两者与T1DM遗传易感性的相关性,结果报道如下.
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第68届美国糖尿病学会年会关于胰岛细胞研究的专题报道
第68届美国糖尿病学会(ADA)年会于2008年6月6日-10日在美国旧金山举行,本文就大会中有关胰岛β细胞研究的相关进展报道如下.
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胰岛素对人成骨细胞胰岛素受体底物-2的作用
胰岛素受体底物(IRS)是胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1受体酪氨酸蛋白激酶的主要底物[1].IRS-2在糖尿病的发生和发展中起着一定作用,它调节胰岛β细胞数目及功能[2].IRS-2还是骨代谢的调节因子,在胰岛素、胰岛素样生长因子-1等骨代谢因子的信号传递中起重要作用,IRS-2在骨形成方面起着主导作用[3,4].胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病可发生骨质疏松,但其机制尚未完全阐明.本实验通过研究胰岛素对人成骨细胞IRS-2蛋白及磷酸化的影响来探讨其发病机制.
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1型糖尿病基因和免疫预测研究进展
1型糖尿病(T1DM)是胰岛β细胞特异性破坏造成胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病,存在发病相对急骤,胰岛功能一旦丧失难以逆转的特点[1]。免疫治疗是目前公认的病因治疗方法[2],但大量研究显示,确诊后免疫干预治疗对残存胰岛功能的保护收效甚微[2]。因此,早期预测对T1DM的预防、治疗及预后至关重要,其中针对基因易感、免疫攻击两大致病因素的预测为根本的病因预测[2]。本文将从基因预测、免疫预测、其他指标预测三个方面对T1DM预测研究的新进展做一概述。
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肌内质网钙酶3对胰岛β细胞内质网钙离子浓度及内质网应激的影响
胰岛β细胞内质网内的肌内质网钙酶3和肌内质网钙腺苷三磷酸酶2b对内质网游离钙离子浓度有调控作用.一项发表在Diabetes上的研究应用在胰岛素促进剂的控制下可编码定位于内质网的低亲和力钙离子感受器D4的腺病毒,监测肌内质网钙酶3(+/+)和肌内质网钙酶3(-/-)小鼠胰岛β细胞内质网游离钙离子浓度,另外记录胞浆游离钙离子浓度,观察肌内质网钙酶3对小鼠β细胞胰岛素分泌和内质网应激的影响.
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胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损
2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点,后者表现为胰岛素信号传导缺陷.我们提出假说,在胰岛素抵抗人群中,胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)效应降低.研究对象包括糖耐量减低者10例、2型糖尿病患者11例、健康对照者8名.胰岛素分泌效应采用葡萄糖钳夹试验进行评估,输注葡萄糖80min后,进行4h正糖-高胰岛素钳夹试验,输注B28-Asp-胰岛素(其免疫原性区别于内源性胰岛素),使机体胰岛素水平达到较高的生理浓度(健康对照组输注生理盐水).结果显示,在健康对照组,提前暴露于外源性胰岛素可增强GSIS效应;在胰岛素抵抗患者(包括糖耐量减低者和2型糖尿病患者),GSIS效应减弱.
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用磺酰脲类药物治疗腺苷三磷酸敏感性钾通道引起的糖尿病
新生儿糖尿病是由于腺苷三磷酸敏感性钾通道发生突变所致,患儿可接受磺脲类药物治疗,取代胰岛素注射.在腺苷三磷酸敏感性钾通道依赖的糖尿病小鼠模型中,长期给予磺脲类药物治疗可避免高血糖和胰岛β细胞数量减少.有趣的是,腺苷三磷酸敏感性钾通道突变在不同患者可以呈现复发-缓解的形式,但是其机制尚不清楚.一项发表在 Diabetes 上的研究观察了糖尿病初期给予小鼠大剂量格列本脲6d后其血糖、胰岛功能和胰岛素敏感性的变化.结果显示,虽然70%的小鼠停止治疗后糖尿病病情更加严重,但30%的小鼠基本痊愈,直至被处死都保持几近正常的血糖水平.
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格列齐特片(Ⅰ)与(Ⅱ)有何区别
格列齐特是第二代黄脲类降糖药,其通过对胰腺的直接作用,促进Ca2+向胰岛β细胞转运,从而刺激胰岛素的分泌,同时提高周围组织对葡萄糖的代谢作用,终降低血糖.格列齐特主要用于单用饮食控制疗效不满意的轻、中度非胰岛素依赖型糖尿病,能改善糖尿病人眼底病变以及代谢、血管功能的紊乱;还可与胰岛素合用治疗胰岛素依赖型糖尿病,可减少胰岛素用量.
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格列美脲治疗Ⅱ型糖尿病临床观察
磺脲类药物成功治疗Ⅱ型糖尿病已有50年的历史,其发展经历了以"甲苯磺丁脲"及"氯磺丙脲"为代表的第一代,目前已进入以格列本脲,格列齐特为代表的第二代,降糖机理主要是通过刺激胰岛β-细胞释放胰岛素从而使血糖下降[1].