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慎用止咳药
人们有时会把咳嗽作为暗号,在这种情况下咳嗽是有意识的.但是在通常情况下,咳嗽是一种无意识的本能反应,是人体清理呼吸道,排除多余的分泌物、微生物、异物的一种生理反应.当有刺激物(细菌、病毒、鼻涕、污染物等等)进入到肺部时,就会刺激肺部的神经分泌黏液去包裹它们.同时肺又把信号传递到了脑的下部(延髓)中控制咳嗽的中枢,由咳嗽中枢发出咳嗽的指令.
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神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化
动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础.越来越多的证据表明,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一.本次实验通过结扎大鼠单侧L5和L6脊神经诱发神经源性痛,经Von Frey Hair机械痛敏测量法筛选后,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞电生理学特征,结果发现:①对照组大鼠背根神经节小直径神经元(细胞直径<30μm)的动作电位阈值为-11.12±1.06 mV(n=11),神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了7.82 mV(-18.98±0.69,n=9),二者有显著性差异(P<0.01);与对照组相比,神经源性痛后中等直径DRG神经元(30 μm≤细胞直径≤40μm)兴奋性升高,其动作电位爆发阈从-14.55±1.81 mV(n=8)降低至-19.44±2.22 mV(n=9),差异显著(P<0.05).
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痛风性关节炎的分子生物学基础
近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠(MSU)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、滑膜细胞,释放多种炎症介质,如:C5a、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2]。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(PMN)介导的炎症[3],在正常情况下组织中少见PMN,而增强的中性粒细胞-内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3,4]。一般循环中PMN呈非活化状态,而组织中PMN较循环中PMN重要[5~7]。激活因子通过与PMN细胞膜表面相应受体结合,把信号传递给GTP结合蛋白,特异性磷酸脂酶激活磷脂酰肌醇,并在此酶作用下产生一系列代谢产物,激活蛋白激酶C,引起细胞内Ca浓度升高,从而激活PMN[5,8]。激活因子包括细菌、内毒素、免疫复合物、补体、氧自由基、白介素类。有报道E-选择素等黏附分子也有激活PMN的作用[9]。激活的PMN在趋化因子作用下与血管内皮细胞(VEC)黏附并进入组织中,这些趋化因子主要包括C5a、C3a、LPS及新近发现的一些小分子蛋白超基因家族趋化因子,如IL-8等[8,10]。而PMN黏附,穿越VEC向炎症部位的游走是急性炎症损伤过程的重要特征,其分子生物学基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用[10]。
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急性脊髓损伤与基因表达(一)
随着分子生物学特别是基因学技术的不断发展,许多实验室利用免疫组化法、原位杂交技术、PCR技术和基因芯片等先进的技术方法已经证实,在急性脊髓损伤后,有多个基因家族的近200个基因的表达和调控发生变化.这些变化参与了脊髓损伤后的一系列的病理、修复和再生过程,诸如脊髓对创伤的应激反应、循环障碍、创伤性炎症、神经元的变性坏死、凋亡、存活、再生、细胞内的信号传递等.本文复习了近12年发表的与急性脊髓损伤基因表达有关的研究报道,并做一简要的综述.
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皮肤交感物质分布线的发现及其与中医经络实质的关系
目的:为了深入研究非血管性经络的实质--皮肤交感神经敏感线或皮肤交感物质富集线.方法:以125I-酪氨酸为示踪剂,用宏观放射自显影的方法.结果:显示出大鼠皮肤中存在纵贯全身的系列交感物质分布线,连续清晰,左右对称,在头部和肢体末端形成环路.在沿物质分布线经过的背上部切断皮肤,可以显著阻断针刺"足三里"产生的针刺效应,表明这些交感物质分布线就是针刺信号的传递线.结论:皮肤交感神经敏感线的假说得到了形态学的证明,或者说经络的形态学基础已经显现出来.
关键词: 经络实质 针刺镇痛 信号传递 皮肤/化学 肾上腺皮质激素类/分析 -
静态压力刺激对大鼠"足三里"穴区及穴旁区域成纤维细胞PGE2和IL-6释放影响的比较研究
目的:通过探讨机械刺激对大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞的压力信号生物转换作用,为腧穴"感受刺激,防治疾病"的现代医学生物学机制提供理论与实验依据.方法:体外培养大鼠"足三里"穴及穴旁区域的筋膜组织细胞,对细胞进行形态学鉴定后,实施压力刺激并检测细胞外培养液中前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化.结果:"足三里"穴及穴旁区域的筋膜组织细胞主要都是成纤维细胞,压力刺激均能够促进细胞PGE2和IL-6合成释放的增加,差异有统计学意义.结论:腧穴与非穴的筋膜组织成纤维细胞皆能直接感受刺激,从而将机械信号转换为生物信号.
关键词: 穴 足三里 成纤维细胞/针灸效应 信号传递 物理刺激 -
白细胞介素-12信号转导参与小鼠肾小管上皮细胞炎性损伤
为观察白细胞介素-12(IL-12)在小鼠肾小管上皮细胞(TEC)炎症损伤的信号传递,以培养的正常小鼠TEC作为空白对照组,狼疮肾炎(LN)TEC作为实验组,以IL-12(10μg/L)刺激5min,利用放射自显影检测发现正常对照及LN组lck活性增强,后者更明显,应用lck抑制剂PP1后其活性消失.再以等浓度IL-12刺激TEC 15min,采用免疫印迹法观察到LN组P38磷酸化强于正常对照组,应用PP1或P38抑制剂SB203580则不发生P38磷酸化.给予IL-12刺激时发现LN组c-Jun 基因表达水平强于正常对照组,应用PP1或SB203580后则未有c-Jun基因表达,提示IL-12可通过lck/P38/c-Jun 信号途径参与对狼疮小鼠TEC的炎症损伤 .
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高糖抑制体外培养Mnüer细胞生长
Müller细胞作为视网膜的重要组成部分,除了对视网膜神经细胞有支持和营养作用外,还在视网膜神经递质、钾离子、pH值的调节以及神经细胞的信号传递等方面发挥重要的作用,其改变不但可以引起视网膜血管病变,还能导致神经元的功能障碍[1].
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微小球蛋白ADDLs可能是阿尔茨海默病病因的关键
长期以来,科学家一直认为阿尔茨海默病的病因是Alois Alzheimer在1907年鉴定的一种蛋白质团块或缠结,它们可能通过杀灭神经元而致病.而现在,一些研究者将目光投向了一种更微小的蛋白质ADDLs.ADDLs可通过黏附于神经元、干扰神经元之间的信号传递而产生明显的记忆缺陷.抗ADDLs的抗体可破坏这种微小蛋白、从而预防阿尔茨海默病的发生,甚至逆转其早期症状.
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脾气虚胃溃疡大鼠胃黏膜生长抑素相关信号转导分子的变化
目的 探讨生长抑素及其信号传递分子与脾气虚胃溃疡的发生及转归的关系. 方法 选用成年Wistar大鼠,雌、雄性各35只,建立脾气虚胃溃疡大鼠模型;运用HE染色、免疫组织化学分析、RT-PCR及免疫印迹法,分别观察胃黏膜的组织结构、生长抑素含量、2型生长抑素受体mRNA、细胞外信号传递激酶2(ERK2)表达的变化. 结果 脾气虚胃溃疡大鼠胃黏膜中,2型生长抑素的蛋白含量增加,生长抑素受体mRNA表达上调,(ERK2)表达下降. 结论 生长抑素信号传递途径中相关信号分子的变化可能足引起脾气虚胃溃疡发生的原因之一.
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胰岛素受体信号传递
胰岛素受体是具有酪氨酸蛋白激酶活性的膜受体。胰岛素与靶细胞相应受体结合后,引起受体酪氨酸残基自身磷酸化及β亚基酪氨酸蛋白激酶活化,后者使靶细胞内底物如IRS1或Shc的酪氨酸残基磷酸化,酪氨酸蛋白激酶在胰岛素受体信号传递中发挥重要作用。胰岛素信号所激发的信号传递途径主要有二:一为Ras-MAP激酶途径,一为PI3-激酶途径,胰岛素的作用与此有关。
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神经型钙粘素与突触功能调节:粘附和信号传递的双重作用
神经型钙粘素(N-cadherin)作为经典钙粘素家族的一员,是钙离子依赖的细胞连接中的一种重要跨膜成分,而其作为神经突触的粘附受体不仅为跨突触的细胞骨架提供了形式上的连接,还成为了功能上沟通突触前后膜的桥梁,传递粘附信号并调节突触的发育和成熟突触的可塑性.本文主要就后者讨论N-cadherin参与的成熟突触形态和功能的变化及调节中的新近进展,并试从粘附作用与信号传递两方面,分别从粘附作用的建立和调节,跨膜、跨突触,以及胞内信号传递,来分析N-cadherin对成熟突触的作用.可以看出,粘附是基础,信号传递是建立在其上的功能,并受粘附的调节.二者相互联系,协调作用.粘附的建立需通过信号传递与细胞骨架沟通,而粘附反过来又成为信号传递通路的起始信号,从而共同介导突触的形态和功能的变化及重塑.
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DARPP-32:神经信息传递的整合器
多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(dopamine and adenosine 3'5'-monophosphate-regulated phospho-protein,Mr 32 kD,DARPP-32)是一个具有双重功能的独特蛋白,它既是磷酸酶(如PP-1)的抑制剂,也是蛋白激酶(如PKA)的抑制剂,即DARPP-32通过自身不同位点的磷酸化对蛋白质磷酸化和去磷酸化过程发挥着双向调控的作用.DARRP-32在脑内存在于接受多巴胺能投射的神经元中,其磷酸化过程受多种神经递质的调控,在信号转导途径中处于中心位置,整合多种胞内信号转导,调节神经元的电学和化学性质以及动物的生理行为反应,参与多种生理功能和病理过程,包括药物成瘾、抑郁症、精神分裂症等.此外,DARPP-32在非神经系统的功能也逐渐被人们所认识.本文就DARPP-32的分布,生物活性的调控、生理功能及在病理过程中的作用作简要综述.
关键词: 多巴胺和cAMP调节的磷蛋白 蛋白磷酸酶 神经递质 信号传递 -
线粒体炫研究综述
线粒体炫(mitochondrial flash,mitoflash)是近几年新发现的一种反映线粒体电化学兴奋性的功能事件,也是高度保守并且广泛存在的量子化的线粒体信号事件,在真核生物的生理和病理过程中发挥重要作用.线粒体炫信号受到线粒体活性氧、钙、质子等信号的高度调控,与线粒体能量代谢、氧化应激响应等紧密相关.调控线粒体炫活性可能为研究线粒体相关疾病提供新的思路和策略.
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2000年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍及研究进展
2000年诺贝尔生理学或医学奖授予Arvid Carlsson、Paul Greengard 和 Eric R. Kandel三人(图1),表彰他们在"神经系统内信号传递"的研究中所取得的成就.A.Carlsson等的发现是,证明中枢神经系统中的多巴胺是一种神经递质,从而开辟了一个新的研究领域:中枢神经系统中化学性信号的传递.
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生长因子微囊化缓释制剂研究进展
生长因子是由多种细胞分泌的通过细胞间信号传递影响细胞活动的一类多功能调节肽,具有调节细胞分裂、增殖、迁移及其基因表达等重要功能[1].
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Ras/Raf/MEK/ERK信号通路与细胞命运的联系
细胞在接受特定的细胞外信号刺激后会产生相应的特异性生理应答.Ras/Raf/MEK/ERK信号级联通路是一条可被广泛激活的有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein kinase,MAPK)通路,它能将细胞外信号传递入细胞核内,引起细胞内特异蛋白的表达谱变化,从而影响细胞命运.
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散发性结肠癌中β-catenin mRNA表达的即时聚合酶链反应分析
目的 探讨散发性结直肠癌(SCRC)组织中β-catenin mRNA的含量与SCRC组织中的β-catenin蛋白异常表达以及临床病理学指标间的关系.方法 用TaqMan即时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测了81例SCRC组织和28例癌旁正常黏膜组织的β-catenin mRNA含量(每个样本的β-catenin cDNA拷贝数与GAPDH cDNA拷贝数的比值作为β-catenin mRNA含量);以EnVision二步法检测了β-catenin蛋白在SCRC组织和癌旁正常黏膜组织中的表达.结果 在SCRC组织中β-catenin mRNA含量(2.527±2.284)低于癌旁正常黏膜组织中的含量(5.003±3.326),差异有统计学意义.有淋巴结转移组的β-catenin mRNA含量(1.827±1.288)低于无淋巴结转移组(3.359±2.881),P<0.05;溃疡型和浸润型生长组β-catenin mRNA含量(2.202±2.035)低于隆起型生长组(3.108±2.610),P<0.05;在β-catenin胞质或胞核异常表达组和无胞质或胞核异常表达组织之间,β-catenin mRNA含量的差异无统计学意义.结论 β-catenin mRNA的低转录水平与SCRC的淋巴结转移及溃疡浸润型生长相关,而与β-catenin蛋白的胞质胞核异常表达无明显关联.定量检测β-cateninmRNA水平可能是一种判断SCRC生物学行为的有用方法.
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β-链接素和基质金属蛋白酶-7在结直肠腺瘤-腺癌组织表达的意义
目的探讨β-链接素(β-cat)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达与结直肠癌发生发展和浸润转移的关系.方法制作结直肠腺瘤-腺癌组织芯片,免疫组织化学检测β-cat 和MMP-7在结直肠腺瘤-腺癌组织的表达.结果 (1)β-cat胞核异常表达率在腺瘤癌变组织(35.9%)显著高于腺瘤(16.7%)及腺癌组织(19.7%,P<0.05).(2)腺瘤伴重度异型增生者β-cat胞质、胞核异常表达率显著高于轻度者(P<0.05).(3)溃疡型、淋巴结转移阳性及C-D期腺癌组β-cat胞核异常表达率均显著高于隆起型、淋巴结阴性及A-B期组(P<0.05或P<0.01).(4)MMP-7阳性表达率在腺癌组织(69.2%)显著高于正常黏膜(15.0%)、腺瘤(35.0%)及癌变组织(46.2%,P<0.05或P<0.01).(5)溃疡型、淋巴结转移阳性及C-D期腺癌组MMP-7阳性表达率均显著高于隆起型、淋巴结阴性及A-B期腺癌组(P<0.05).(6)β-cat胞质、胞核异常表达与MMP-7阳性表达显著正相关(P<0.01).结论β-cat胞质及胞核异常表达与结直肠癌的发生密切相关,可能是结直肠癌发生的早期事件;同时β-cat还可能通过胞核易位增强其下游靶基因MMP-7的降解作用促进结直肠癌浸润转移.
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genistein对人卵巢癌细胞系SKOV3及其裸鼠移植瘤中表皮生长因子受体介导的信号转导通路的影响
目的通过genistein 对人卵巢癌细胞系SKOV3及其裸鼠移植瘤中表皮生长因子受体(EGFR)介导的肿瘤信号转导系统的影响,探讨其抑制增殖作用的机制.方法应用免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测c-erbB-2蛋白的表达;Western印迹检测细胞c-jun和c-fos蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-erbB-2 , c-raf-1, c-jun 和 c-fos mRNA的表达.结果 20 μmol/L genistein处理组c-erbB-2、c-raf-1及其下游基因c-jun、c-fos mRNA表达减弱.20 μmol/L genistein 处理 SKOV3 细胞48 h后,c-erbB-2蛋白表达减弱,平均吸光度(A)值减低,为0.42±0.02(P<0.05).Western印迹检测结果表明:20 μmol/L genistein处理SKOV3细胞12~72 h后,c-jun、c-fos蛋白表达水平逐渐减弱.结论 genistein下调SKOV3中EGFR介导的肿瘤信号转导通路中两个关键基因c-erbB-2和c-raf-1之mRNA及蛋白及其下游核转录因子c-jun和c-fos的mRNA及蛋白的表达水平,提示genistein干预EGFR介导的肿瘤信号转导系统中主要信号分子的表达可能是其抑制卵巢癌增殖的分子基础.