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  • GSH对MRL/lpr小鼠肾小管上皮细胞TGF-β1表达影响研究

    作者:张北平;刘树锋;王海;谭校

    目的:探讨还原性谷胱甘肽(GSH)对MRL/lpr小鼠肾小管上皮细胞内转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,了解还原性谷胱甘肽对肾小管上皮细胞中转化生子因子β1表达的影响。方法:传代培养C57BL/6雌性小鼠及狼疮小鼠模型MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞,给予第3代细胞还原型谷胱甘肽药物干预,培养5天后检测细胞内TGF-β1的表达。结果:狼疮小鼠模型MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞内TGF-β1表达明显高于C57BL/6小鼠(P<0.05)。经还原性谷胱甘肽处理的MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞表达TGF-β1明显低于未处理组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽干预可有效减少MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞表达TGF-β1。

  • 利用原代培养细胞进行药物短期毒性筛选方法的建立

    作者:卢永科;李秋娟;宫德正;代智;陈新志;宋淑云;仲来福

    新药开发注重2个方面:药效和毒性.一般的策略是先利用高通量筛选的手段对侯选药物进行药效筛选,再对有一定药效的侯选药物进行毒性测定.而利用体外培养的细胞进行初步的毒性筛选是目前发展趋势.为此,我们建立了利用原代培养的大鼠肝肾细胞进行药物毒性筛选的方法,对5种参考药物用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率.

  • 谷胱甘肽对顺铂致猴和大鼠肾细胞毒性的影响

    作者:卢永科;川岛明;堀井郁夫;仲来福

    目的探讨顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞的毒性及半胱氨酸和GSH合成抑制剂BSO对其影响.方法从猴和大鼠的肾脏分离培养的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4 h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸,继续培养,分别在8、24和48 h 3个时间点用MTr方法检测细胞存活率.结果顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞有明显的毒性,在不同的时间点有各自的剂量-反应关系,顺铂对大鼠肾小管上皮细胞在8、24和48 h 3个时间点半数抑制浓度(IC50)分别为1 105.12、513.25和71.24μmol/L;BSO能使3组IC5o均降低,分别为66.00、21.43和7.23 μmol/L,而半胱氨酸则使3组IC5o均升高,均大于5 000 μmol/L;顺铂对猴肾小管上皮细胞在3个时间点IC5o分别为3 026.00、1238.35和664.44μmol/L;BSO使3组IC50分别降为480.10、108.61和31.43 μmol/L,而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5 000μmol/L.结论顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞均具有明显毒性作用,对猴的毒性低于大鼠;BSO可增强顺铂的细胞毒性,对大鼠的影响大于猴,而半胱氨酸对两种细胞的保护作用无显著性差异,提示细胞内GSH对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性有保护作用.

  • 谷胱甘肽对顺铂致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响

    作者:卢永科;川岛明;堀井郁夫;仲来福

    目的探讨顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞的毒性及谷胱甘肽(GSH)对其影响.方法从不同年龄的雄性大鼠分离的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4 h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸,再培养24 h后用MTT方法检测细胞存活率.结果顺铂对5、2月龄和3周龄大鼠肾小管上皮细胞半数抑制浓度(IC50)分别为243.42、178.16和159.06 μmol/L;BSO能使3组IC50分别降低到1.62、1.30和1.47 μmol/L,而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5 000 μmol/L.结论顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞均具有明显的毒性,BSO和半胱氨酸可分别增强和减弱顺铂的毒性,间接证明细胞内GSH对顺铂所致大鼠肾小管上皮细胞毒性有保护作用.

  • 铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响

    作者:王学谦;尹先仁;白雪涛

    为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,采用3×3析因设计方法进行染毒实验,A组:醋酸铅0.02mmol/L;B组:醋酸铅0.1 mmol/L;C组:氯化镉0.001 mmol/L;D组:氯化镉0.004 mmol/L;E组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;F组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L;G组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;H组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L.染毒时间为6小时.经超声波粉碎细胞后,测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.与对照组比较,联合染毒组GSH、GSH-Px、SOD水平显著降低,MDA水平显著升高,析因分析表明,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用(P<0.05),即铅镉联合作用呈现增毒作用;在对GSH-Px改变方面未见交互作用.

  • TIEGsiRNA对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响

    作者:孟晓军;舒晓春;曾映娟;文江华;胡芳;杨琼;张瑜;叶礼红;孙辽

    目的 观察TIEG基因沉默对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响.方法 以pshRNA-copGFP-lentivector作为载体,构建含有TIEG基因的慢病毒载体psiRNA-TIEG,转染至正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E),然后给予AGEs刺激24 h和48 h,采用Western blot方法 测定PAI-1蛋白的表达水平.结果 AGEs以时间依赖方式上调NRK52E细胞TIEG mRNA和PAI-1蛋白表达.TGF-β1中和抗体可有效降低AGEs刺激NRK52E细胞48 h后PAI-1的表达水平(1.150±0.089 vs 0.707±0.015,P<0.05).TIEGsiRNA转染后可显著下调AGEs刺激NRK52E细胞48 h后TIEG mRNA表达水平(0.852±0.019vs0.448±0.028,P<0.01),及PAM蛋白表达水平(0.396±0.042vs 0.245±0.063,P<0.05).结论 TIEG基因沉默能有效抑制AGEs诱导NRK52E细胞PAI-1的表达.

  • 糖肾宁对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1信号转导通路的影响

    作者:杨冠男;赵宗江;张新雪;杨美娟

    目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化.方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol·L-1,24h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型.造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组.检测小鼠一般状况,称体重、测24h尿蛋白定量.干预16周后取材,检测血糖、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr);肾组织行HE、Mallory染色.原位杂交及Western blotting法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达.SPSS20.0软件进行统计学处理.结果:与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少(P<0.01),血清BUN及Scr含量降低(P<0.01,P<0.05),病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异(P<0.01),E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01).结论:糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现.

  • 复方鳖甲软肝方对LPS刺激肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响

    作者:李相辉;赵宗江

    目的:研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞LPS刺激不同时段表达MMP9、TIMP1的影响.方法:制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24 h及48 h采用免疫组化及Western blot方法检测各组MMP9、TIMP1的表达.结果:LPS刺激肾小管上皮细胞12 h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24 h逐渐增强,48 h达到高峰上.复方鳖甲软肝方降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达.结论:复方鳖甲软肝方含药血清能抑制细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解,其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.

  • 复方鳖甲软肝方对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响

    作者:赵宗江;梁凯峰;谷海瑛

    目的:探讨复方鳖甲软肝方对LPS诱导的人近端肾小管上皮细胞增殖的影响.方法:由UUO大鼠制备含药血清作为药源加入离体反应系统,MTT比色法检测各组血清对LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响.结果:于24h、48h及60h,阳性药物组及复方鳖甲软肝方各组OD值均低于模型组,而阳性药物组OD值与复方鳖甲软肝方各组相比无显著差异.结论:复方鳖甲软肝方可抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖,从而延缓肾间质纤维化进程.

  • 大黄素诱导自噬改善顺铂导致肾小管细胞损伤机制探索

    作者:刘红;孙伟;顾刘宝

    目的:观察大黄素对顺铂所致的肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的影响,探讨其可能分子调节机制.方法:观察大黄素对顺铂所致NRK-52E细胞形态学改变的影响;采用Western Blot方法检测顺铂单独处理和加入大黄素共同处理细胞后,凋亡相关蛋白Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达情况;用大黄素干预细胞不同的时间点,观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ的表达和pmRFP-LC3质粒转染细胞后荧光颗粒的变化情况,同时观察雷帕霉素处理细胞不同时间点后LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达情况及其对顺铂环境下细胞形态学改变的影响,并观察大黄素对自噬上游通路AMPK的活化和mTOR信号的影响.结果:顺铂可以诱导NRK-52E细胞出现形态学改变,大黄素能够改善顺铂导致的变化.另外,大黄素干预可以下调顺铂导致的cleaved Caspase-3蛋白表达的增多;大黄素处理细胞不同时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值明显上升,pmRFP-LC3转染观察到大黄素处理细胞后自噬颗粒明显增多.同时雷帕霉素处理细胞后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值明显上升,其与顺铂共同干预能明显改善顺铂诱导的细胞凋亡;大黄素干预时间的延长,p-mTOR蛋白表达明显下调,p-AMPK的表达明显上调.结论:大黄素可以改善顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机制可能是通过调节AMPK/mTOR信号通路诱导自噬来发挥肾保护作用.

  • 狼疮方含药血清对人近端肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及CD40、RANTES的影响

    作者:张亚杰;阳晓;陈伟英;孔庆瑜;董秀清;余学清

    目的:观察狼疮方含药血清对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及干扰素(INFγ)和肿瘤坏死因子(TNFα)诱导的白细胞分化抗原40(CD40)、受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)表达的影响,探讨该复方体外抗炎效应及其可能机制.方法:制备狼疮方含药大鼠血清;HK-2细胞株体外培养,分组如下:(1)培养基对照组;(2)正常鼠血清对照组;(3)狼疮方含药血清组;(4)IFNγ+TNFα刺激组;(3)刺激+10%狼疮方血清组;(4)刺激+10%正常鼠血清对照组.采用免疫印迹(Westem-blot)检测PPARγ蛋白表达,半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测CD40 mRNA、RANTES mRNA表达水平.结果:(1)正常HK-2细胞基础量表达PPARγ;10%狼疮方含药血清作用下,PPARγ蛋白表达呈现时间依赖性先增高后降低的趋势.(2)正常HK-2细胞基础水平表达CD40、RANTES.IFNγ+TNFα刺激后,CD40和RANTES表达显著升高;10%狼疮方含药血清可显著抑制IFNT+TNFα诱导的CD40和RANTES表达;正常鼠对照血清对CD40和RANTES表达无明显影响.结论:狼疮方含药血清可能通过激活PPARγ途径抑制人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES表达,从而发挥抗炎效应.

  • 盐酸小檗碱对大鼠肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:张日东;白瑞苗;魏敬

    目的:观察盐酸小檗碱(berberine,BBR)对缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞(NBK-52E)活性的影响.方法:应用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)在NRK-52E细胞建立化学性缺氧再给氧损伤模型,模拟在体的缺血再灌注模型.以不同浓度(1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol·L-1)的BBR处理NRK-52E细胞.应用四甲基偶氮唑法(MTT)检测BBR对各组细胞活性的影响;检测各组细胞上清液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst33258染色观察各组凋亡细胞的形态学变化;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果:MTT结果显示1×10-4 mol·L-1BBR对细胞毒性作用明显,而1×10-6,1×10-5 mol·L-1BBR明显提高缺氧再给氧组细胞存活率,尤以1×10-5 mol·L-1为高;Hoechst33258显示正常组基本无凋亡细胞,模型组出现核大深染的凋亡细胞,而BBR(1×10-5 mol·L-1)预处理组凋亡细胞明显减少;与正常对照组相比,缺氧再给氧组细胞上清液中MDA含量明显升高(P<0.05).SOD活力显著降低(P<0.05).而用BBR预处理后缺氧再给氧组的MDA显著低于用药前(P<0.05),SOD则高于缺氧再给氧组(P<0.05),上述作用在BBR浓度为1 × 10-6~1×10-5 mol·L-1呈浓度依赖性.流式细胞仪结果显示1×10-5,1×10-6 mol·L-1BBR预处理后缺氧再给氧各组细胞凋亡率分别为11.1%,32.2%与用药前56.2%相比较有显著性差异(P<0.05).结论:BBR对缺血冉灌注的肾小管上皮细胞具有保护作用,尤以1×10-5 mol·L-1作用为明显.

  • 翻白草含药血清对高糖培养肾小管上皮细胞增殖作用及其对RhoA/ROCK信号通路的影响

    作者:黄雅薇;赵宗江;苗永辉;张新雪;杨冠男;王婷;张紫嫣

    目的:探讨翻白草含药血清对高糖培养小鼠肾小管上皮细胞增殖及其对转分化机制的影响.方法:制备各组大鼠含药血清;10%胎牛血清(FBS)-RPMI 1640培养基培养小鼠肾小管上皮细胞,传代培养后按3 000个/孔接种于96孔培养板,分为正常组、高糖组、厄贝沙坦组及翻白草组;加入相对应6%含药血清的高糖RPMI 1640培养基;培养12,24,48,60 h时分别观察各组细胞形态,并应用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组吸光度A;高糖培养24 h后应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肾小管上皮细胞小G蛋白(RhoA),Rho蛋白激酶1(ROCK1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钙黏附蛋白-E(Ecadherin)蛋白表达情况.结果:高糖培养后肾小管上皮细胞由扁平不规则的多角形变为长梭形;加入相应含药血清干预后细胞呈扁平不规则的多角形;与正常组比较,12 h时高糖组肾小管上皮细胞呈明显增殖状态(P<0.05),24,48,60 h时增殖显著(P<0.01);与高糖组比较,12 h时翻白草组能抑制肾小管上皮细胞增殖(P<0.05),24,48,60 h时翻白草组抑制肾小管上皮细胞增殖作用显著增强(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,48,60 h翻白草组能抑制肾小管上皮细胞增殖(P<0.05);与模型组比较,翻白草组E-cadherin蛋白表达显著增加,RhoA,ROCK1和α-SMA蛋白表达显著减少(P<0.01).结论:翻白草含药血清可以抑制高糖培养的肾小管上皮细胞增殖、抑制肾小管上皮细胞转分化,可能与RhoA/ROCK信号通路有关.

  • 尿蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤及人参皂苷Rg1的再生作用

    作者:杨汝春;俞东容;张娟;朱晓玲;林宜;张迎华

    目的:探讨人参皂苷Rg1对尿蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤后肾小管上皮细胞的再生作用及机制.方法:体外培养的HK2细胞,予不同浓度尿蛋白刺激,MTT法、LDH比色法观察细胞的成活及细胞膜稳定性;以人参皂苷Rg1进行干预,肝细胞生长因子(HGF)为阳性对照,用MTT法检测细胞存活率,western blot和实时定量RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)基因及蛋白水平.结果:一定浓度的尿蛋白能够显著减少HK2细胞存活率、细胞膜稳定性(P<0.05),且存在浓度效应;浓度为3mg/mL的尿蛋白刺激下的HK2细胞PCNA蛋白和PCNAmRNA表达显著降低(P<0.05);而人参皂苷Rg1能提高尿蛋白损伤的HK2细胞存活率,且上调了PCNA蛋白的表达(P<0.05),与HGF比较无差异.结论:超载尿蛋白致体外培养的肾小管上皮细胞存活率降低,人参皂苷Rg1可提高尿蛋白损伤的肾小管上皮细胞存活率,促进细胞增殖.

  • 肾脏纤维化的细胞学基础及中医药防治研究进展

    作者:陈朝青;李彧;李亚东

    各种原发性和继发性肾脏疾病的终结果将导致肾脏纤维化.文章从肾脏纤维化的细胞学基础方面入手,就系膜细胞、肾小球毛细血管内皮细胞、足细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞在肾间质纤维化中的病理学机制及中医药防治有关的研究进展及现状进行综述.

  • 六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾小管上皮细胞EMT的影响

    作者:陈丽;张熙;周忠志;何泽云;唐群;徐文峰

    目的:观察六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾小管上皮细胞EMT的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、六味组,采用5/6肾切除法复制模型,用免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测留存肾E-cadherin、α-SMA、FSP-1在蛋白和mRNA水平表达差异.结果:模型组E-cadherin下调,α-SMA、FSP-1上调,以上组间差异有统计学意义(P<0.01),出现EMT现象;与模型组比,六味组E-cadherin上调,α-SMA、FSP-1下调,EMT现象减轻.结论:大鼠5/6肾切除致慢性肾衰模型留存肾中存在EMT现象;六味地黄汤可抑制EMT.

  • 高浓度氨基酸对人肾小管上皮细胞的影响

    作者:陈莹;彭佑铭

    目的 体外观察高浓度氨基酸对肾小管上皮细胞(HKC)的影响.方法 高浓度氨基酸对HKC体外干预,监测干预后转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管紧张索Ⅱ-1型受体(ATIR)的变化.结果 高浓度氨基酸干预HKC,实验组与对照组相比,TGF-β1含量增多,表达ATIR上调.结论 高浓度氨基酸可以诱导HKC分泌TGF-β1增多,增加AT1R表达.

  • 参黄草合剂对大鼠急性肾损伤保护作用的实验研究

    作者:张国欣;王秀芬;张萍;吴云霞

    目的:研究参黄草合剂对庆大霉素所致的急性肾损伤大鼠肾功能的保护作用.方法:取大鼠40只,其中1 0只作为正常对照组,其余30只制成急性肾损伤模型,并随机分为3组.参黄草组用参黄草溶液灌胃;包醛组用包醛氧淀粉灌胃;病模组(同正常组)用0.85%氯化钠液灌胃.治疗1 0d,观察各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿酶(NAG)的变化;将大鼠处死后观察其肾组织的病理改变.结果:参黄草组治疗后SCr、BUN和NAG较病模组明显下降,并优于包醛组(P<0.01);光镜检查参黄草合剂可使肾小管上皮细胞肿胀、坏死等组织病理改变明显减轻,电镜下可见线粒体损伤等变化亦显著减轻.结论:参黄草合剂可改善急性肾损伤大鼠的肾功能,减轻水肿,阻止庆大霉素对肾小管上皮细胞的进一步损害.

  • 益肾软坚散含药血清拮抗马兜铃酸对人近端肾小管上皮细胞的作用

    作者:方静;谌贻璞;杨彦芳;张媺

    目的:研究益肾软坚散含药血清能否拮抗马兜铃酸(aristolochic acid,AA)诱发的人近端肾小管上皮细胞株(HKC)促纤维化效应. 方法:用马兜铃酸钠盐(AA-Na,40 mg·L-1)加或不加10%大鼠含药血清与HKC细胞孵育,而后检测信使RNA(mRNA)和蛋白质表达. 结果:大鼠含药血清能显著下调AA-Na刺激后HKC细胞对转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA及蛋白质的高表达(P<0.05),但对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)mRNA及蛋白质高表达无显著作用(P>0.05). 结论:益肾软坚散含药血清可下调AA刺激的HKC细胞促细胞外基质(ECM)合成因子及抗ECM降解因子的表达.

  • 马兜铃内酰胺I对肾小管上皮细胞的损伤作用

    作者:李彪;李晓玫;张翠英;王璇;蔡少青

    目的:了解马兜铃内酰胺I(AL-I)是否导致肾小管上皮细胞损伤.方法:以体外细胞培养的人类近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,以马兜铃酸I(AA-I)为阳性对照,采用LDH释放试验检测AL-I的直接细胞损伤作用;用相差显微镜、电子显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪分析细胞DNA含量以及细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)表达水平,以了解细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞培养上清液中细胞外基质成分纤连蛋白(FN)以及促纤维化细胞因子转化生长因子β1(TGF β1)的分泌水平.结果:AL-I(2.5~20 mg·L-1)具有浓度依赖的直接细胞损伤作用;细胞形态、DNA含量及PS表达水平分析表明,AL-I在上述浓度范围内能够导致HK-2细胞凋亡,并能够导致HK-2细胞分泌TGF β1及FN.与AA-I的作用进行比较发现:在相同浓度情况下,AL-I的直接细胞毒作用强于AA-I,但其导致细胞凋亡、TGF β1及FN分泌的能力弱于AA-I.结论:马兜铃酸的代谢产物AL-I能够造成肾小管上皮细胞的损伤,作用与AA-I相似.尽管其致损伤作用较AA-I弱,但仍有可能是含马兜铃酸中药导致肾脏损伤及其纤维化过程的毒性成分之一.

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