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神经科学:基本原理、神经网络及其在医疗器械中的应用
人类的神经系统是自然界中已知的结构复杂、功能强大的信号处理系统.借助这个强大的中枢处理系统,及其敏锐的接收器和精密的效应器,人类终创造出了璀璨的文明和先进的科技.本文将从分子和细胞层面逐步剖析和展示人类神经系统的构造和功能,并介绍在现有条件下科研人员为研究人类神经系统采用的技术手段和获得的成果及这些成果在医疗器械行业中的应用.
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线粒体炫研究综述
线粒体炫(mitochondrial flash,mitoflash)是近几年新发现的一种反映线粒体电化学兴奋性的功能事件,也是高度保守并且广泛存在的量子化的线粒体信号事件,在真核生物的生理和病理过程中发挥重要作用.线粒体炫信号受到线粒体活性氧、钙、质子等信号的高度调控,与线粒体能量代谢、氧化应激响应等紧密相关.调控线粒体炫活性可能为研究线粒体相关疾病提供新的思路和策略.
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地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡和ERK1/2 MAPK及钙离子浓度关系的研究
目的:研究胸腺细胞凋亡和ERK1/2途径及钙离子内流之间关系,以进一步探讨细胞凋亡可能的信号通路机制.方法:以地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,通过流式细胞术和电镜测定模型的稳定性,利用激光扫描共聚焦分析测定细胞内[Ca2+]i、SDS-PAGE及Western blot检测细胞内总量和磷酸化ERK1/2MAPK.结果:仅在完全RMPI 1640培养基培养条件下,小鼠胸腺细胞自发凋亡百分率为(2.90±0.62)%,而在2.5×10-6mol/L DEX诱导下,3 h培养组(12.70±2.44)%、6 h培养组(53.55±4.59)%发生了细胞凋亡,细胞内Fluo-3绿色荧光明显增强;正常细胞ERK1/2总量随时间变化不明显,而DEX刺激下,ERK1/2总量随时间呈递减趋势.结论:DEX诱导小鼠胸腺细胞凋亡过程中,磷酸化ERK1/2信号被迅速抑制,细胞内[Ca2+]i迅速上升,推论磷酸化ERK1/2信号阻断与[Ca2+]i有密切关系.
