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溶栓治疗:打通堵塞的脑中“生命线”
脑动脉:连接生命的“水管”我们人体的“水管”名曰动脉.动脉承担了运输血液及营养物质的重要功能.尤其在大脑,这个只占身体总重量2% ~3%的器官,所需要的血流量占心输出量的15% ~20%,可见大脑动脉承担着多么重大的任务.一旦脑动脉出现堵塞,脑血流中断,大量脑细胞就会死亡,作为人体司令部的大脑出现功能损伤,导致各种各样的症状,比如口齿不清、偏瘫、智能障碍等,很多病人留下残疾,甚至死亡.这种疾病就是我们常讲的脑梗死.因为脑部血流一旦中断,每分钟将会死亡190万个脑细胞,140亿个神经突触以及7.5英里的有髓神经纤维.
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神经科学:基本原理、神经网络及其在医疗器械中的应用
人类的神经系统是自然界中已知的结构复杂、功能强大的信号处理系统.借助这个强大的中枢处理系统,及其敏锐的接收器和精密的效应器,人类终创造出了璀璨的文明和先进的科技.本文将从分子和细胞层面逐步剖析和展示人类神经系统的构造和功能,并介绍在现有条件下科研人员为研究人类神经系统采用的技术手段和获得的成果及这些成果在医疗器械行业中的应用.
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唾液酸——与脑发育相关的新型营养物质
新生儿的生长发育对营养素有着特殊的需求,任何营养素的不足对机体的生长和发育都会有不良的影响,特别是对脑发育的作用更为明显.大脑的发育,包括神经细胞的数量、脑组织的结构和神经突触的形成等,在怀孕26周达到发育高峰,并在出生后的1年内保持快速发育.
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黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用
目的 探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用. 方法 用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析.结果 与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P<0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高.与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P<0.05).术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P>0.05).神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转.其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组.神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P<0.01);突触间隙明显变窄(P<0.01);突触后致密区明显增厚(P<0.01).术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P<0.05). 结论 黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好.
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神经突触化学传递中胞吐作用的分子机制
目录一、参与胞吐作用的相关蛋白(一)突触囊泡膜蛋白(二)突触前膜有关蛋白(三)胞液可溶性蛋白质(四)其他蛋白质
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雄激素与男性老年性痴呆
随着世界老龄人口增加,老年性痴呆的发病率也将增高.男女两性痴呆发病率随年龄增长均急剧升高,尤其是75岁以上的老年人.老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病,表现为进行性远、近记忆力障碍,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊.AD病理改变为脑普遍性萎缩,海马及相应皮质部位尤为明显.中枢神经区域神经元和神经突触明显减少或消失,伴有以额叶为主的弥散性老年斑和神经原纤维缠结,其老年斑内大量β淀粉样蛋白(Aβ)沉积.正电子发射断层显像(PET)显示,AD患者脑葡萄糖代谢缺陷主要集中在额叶、颞叶和海马结构.其早期主要表现在海马、海马旁回、前扣带回、颞叶下回的葡萄糖代谢下降.
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环氧化酶-2和帕金森病
环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶.3个同工酶,分别为COX-1,COX-2和COX-3.研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等.并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应,在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用[1].COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性,影响神经递质的释放,调节脑血流和血脑屏障,介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等.其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、脑血管病、中枢神经系统感染、神经脱髓鞘性疾病,神经退行性疾病等的发病过程[2,3].近年发现COX-2与神经细胞凋亡有关[4].使用非激素抗炎药物能明显减少帕金森病(PD)的发病率[5]和COX-2抑制剂保护PD动物模型中多巴胺神经元的丢失[6],提示其在PD发病机制中的重要作用.
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突触核蛋白病
突触核蛋白(synuclein)初从太平洋电鲟鱼(Torpedo california)的带电器官中分离发现,因其主要位于神经突触和细胞核膜上,故而得名.自从阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者的老年斑中分离出α-突触核蛋白片段成分后,人们第1次开始怀疑α-突触核蛋白是否参与了神经变性疾病的发病过程.
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全身麻醉药物导致发育大脑神经凋亡的可能机制
近年来临床及基础研究均提示,全身麻醉药物对于发育期大脑会产生短暂或长期的影响,称为麻醉诱导的神经发育毒性(AIDN)[1]。临床研究难以监测中枢神经系统的损害,只能通过神经心理学测试等手段间接获得神经系统损害的证据。初的基础研究结果显示妊娠大鼠接受亚浓度的氟烷会影响新生大鼠大脑神经突触的发生[2]。后来有报道:给出生7d后的大鼠注射氯胺酮,会引起广泛的脑神经细胞凋亡,并可能与成年后神经发育紊乱相关[3]。到目前为止,几乎所有的麻醉与镇静药物对于啮齿类动物、灵长类动物的幼崽均可引起广泛的神经细胞凋亡[4],如静脉麻醉药丙泊酚[57]、氯胺酮[8],吸入麻醉药尤其是异氟醚[9],均可引起发育期大脑的神经凋亡及成年后的认知功能损伤,且具有年龄、接触时间、剂量依赖和多种药物协同性[1012]。全身麻醉药物导致发育期中枢神经细胞凋亡的作用机制尚不明确,现将其可能机制综述如下。
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下腰痛的神经学机理认识
疼痛的产生起始于痛觉神经纤维末梢感受器.它的传入主要是慢传导速率的Ⅲ(2.5~20m/s)和Ⅳ(0.5~2.5m/s)类感觉神经纤维.当刺激痛觉受体形成动作电位后,冲动经神经纤维传入脊髓后角.此后主要通过脊髓丘脑束和丘脑的痛觉传导路经二和三级神经突触交换,将刺激信息输入大脑皮层体感区.
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A型肉毒毒素对眼睑痉挛患者的疗效及心理状态的影响
A型肉毒毒素为厌氧芽孢肉毒杆菌产生的一种大分子蛋白毒素,它由一条单一的多肽链组成,通过内源或外源性的蛋白水解酶切割成双链而显示其毒性.注射后局部肌肉弥散,其中的神经毒分子强而迅速与神经肌肉接头的乙酰胆碱能前突受体结合[1],不可逆地阻滞神经突触接头传导的钙离子内流,抑制乙酰胆碱的释放,从而引起肌肉的松弛性麻痹,使肌肉收缩力减弱,缓解肌肉痉挛,从而改善痉挛症状.
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磷酸化蛋白质组学揭示小热休克蛋白27是胶质细胞源性神经营养因子引起神经突触生长的新信号分子
胶质细胞源性神经营养因子(GNDF)是胶质细胞分泌的一种神经营养因子,是胶质细胞对神经元发挥保护作用主要的途径.GNDF对多巴胺能神经元的保护及促生长作用明显,是神经保护治疗帕金森病(PD)首选神经营养因子.而对GDNF信号转导的机制尚不清楚,因此,我们用蛋白质组学的方法寻找参与GDNF信号转导通路的可能信号分子.
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耳蜗内毛细胞带状突触与感音神经性聋相关研究进展
耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构,因其空间分布呈带状,故常被称为“带状突触”[1]。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点,在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小,带状突触所在的位置深、数量少,长期以来,关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。
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听神经病谱系障碍的病变部位和定位分型诊断
听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD),又称为听神经病(auditory neuropa?thy,AN),描述了一种耳蜗内毛细胞和听神经突触和/或听神经本身功能不良所致的听功能障碍[1]。
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非综合征型听神经病相关基因的研究及听觉植入进展
听神经病(Auditory neuropathy,AN),近年来也被称为听神经病谱系障碍(Auditory neuropathy spec-trum disorder,ANSD),是一种以言语理解能力受损为主要表现的听功能障碍性疾病。其原因可能是内毛细胞、听神经突触和/或听神经本身功能不良,影响了听觉时域处理能力,使得声音从内耳传输到大脑的听神经通路同步性受损。但由于外毛细胞本身功能正常,声音仍可通过外耳、中耳正常地进入内耳,因此纯音听阈和言语觉察阈可在正常范围。
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γ-氨基丁酸对药物成瘾的调节及机制
1 引言滥用药物被认为是通过激活中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)产生的强化作用:急性给药,通过MLDS的多巴胺(DA)能神经元产生药物强化作用;慢性给药,通过激活伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和前额叶皮层(pre-frontal cortex,PFC)的DA能神经突触,实现药物的强化作用.因此过去人们一直将治疗药物成瘾的焦点集中在中脑边缘系统,包括腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)和NAc的DA能系统.
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静推压宁定致大脑去皮层改变的原因分析
压宁定即乌拉地尔是α1受体阻滞剂,其作用机理为选择性的阻断外周神经突触后的α1受体、兴奋中枢5-羟色胺-Ⅰ A受体、抑制交感神经张力、降低延髓血管中枢的反馈调节而使外周血管阻力下降,发挥周围和中枢降压作用,同时它还有轻微的β受体阻断作用,保留了突触前α2受体的负反馈机制,所以没有因血管扩张所导致的反射性心率加快现象,不增加心肌耗氧量,故临床上常用于治疗高血压危象及血压急骤升高、重度和极重度高血压及难治性高血压.
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微波影响突触小体膜钙外排速率的测定方法
随着微波的广泛应用,接触人员增多,研究微波是否对人体,特别是对神经系统是否有不良影响越来越重要.自70年代中期开始,有学者研究发现射频电磁场可以刺激神经元,乃至神经突触的内钙跨膜外排速率增加.基于前人的科学发现,钙外排速率可以作为神经对外界刺激应答的指标之一,我们采用无钙灌流技术来研究微波对大鼠脑突触小体膜45Ca2+外排速率的影响.
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2000年诺贝尔生理学或医学奖获奖者简介
阿维德.卡森(Arvid Carlsson) 、保罗.格林盖德(Paul Greengard)和爱瑞克.康德尔(Eric Kandel)3位教授是神经突触化学传递理论的奠基人.他们由于在神经系统信号传递方面所做出的杰出贡献,被授予2000年的诺贝尔生理学或医学奖.现将他们的主要成就作一简单介绍.
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精神病患者有机磷农药中毒的急救与护理
有机磷农药可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜接触而进入体内,在体内与胆碱酯酶结合为磷酰胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力,而使神经突触处乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经过度兴奋,后转为抑制,从而出现一系列中毒症状.严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.