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马铃薯黔式月饼制作
黔式月饼,以精细的工艺和讲究的用料著称,独具地方特色.区别于传统的广式月饼或云南白饼,黔式月饼是用包酥法制成的酥皮月饼,色泽金黄,酥皮层次分明,馅心咸甜兼备,香柔酥软.比起馅料黏糊糊、甜腻腻的广式月饼,黔式月饼馅料也讲究,有芝麻、瓜子仁、核桃、火腿末、大枣、瓜蓉等,一般有洗沙、火腿、叉烧、五仁四种口味.另外烤的时候还要掌握好火候,烤至表面金黄、外壳酥脆,尤其是酥层要开得薄而均匀才"过关".黔式月饼非常受老贵阳人的青睐.
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牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响
汞(Hg)是一种非人体必需元素,任何水平的Hg暴露都会对中枢神经系统尤其是脑发育造成损害.大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层NADPH-d阳性神经元数量的影响,为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据,为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据.
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铅对原代培养皮层神经元的毒性作用及锂的拮抗效应的体外研究
长期低剂量铅接触可导致动物和人出现学习记忆和情感状态等的改变[1].据报道,锂对铅的神经毒性有一定的拮抗作用[2].大量研究表明,锂具有神经营养和神经元保护作用,可拮抗体内外多种因素,如谷氨酸,神经酰胺等诱导的神经元凋亡,但其作用机制仍不清楚[3].本实验进一步探讨铅的神经毒性及锂对铅神经毒性的拮抗作用,为寻求新一代排铅药物提供实验依据.
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慢性氯化铝染毒对大鼠大脑皮层内钙稳态影响
目的研究铝对大鼠大脑皮层细胞内游离钙([Ca2+]i)质量浓度的影响,探讨铝的神经毒性的机制.方法应用248.7、74.7和37.3 mg/kg AlCl3对Wistar大鼠经口灌胃染毒,分别在染毒45、75和120 d和染毒结束后30 d处死大鼠,取脑分离大脑皮层.将荧光染料Fura-2/AM与皮层细胞一起孵育,应用荧光分光光度计测定[Ca2+]1质量浓度.应用Western Blot方法测定各组大鼠脑皮层中钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达情况.结果在染毒45、75和120 d时,74.7 mg/kg剂量组大鼠[Ca2+]i质量浓度为(273.8±91.2)、(308.0±96.9)和(453.0±90.5)nmol/L,均显著高于对照组(P＜0.05);染毒120 d时,高剂量组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度为(445.5±68.8)nmol/L,显著高于对照组(P＜0.01);染毒结束后30 d,各染毒组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度高于对照组大鼠,但差异无显著性(P＞0.05).染毒45、75和120 d时,各染毒组大鼠大脑皮层中CaM表达与对照组相比均减少.各染毒组大鼠大脑皮层中CaMKⅡ表达与对照组相比,在不同染毒时期内均有不同程度上升.结论 AlCl3可以增加皮层神经细胞内[Ca2+]i质量浓度,同时引起CaM表达减少和CaMKⅡ表达增加,可见铝可使神经细胞内钙稳态失调而发挥神经毒作用.
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染铝对大鼠大脑皮层中CaM和CaMKⅡ蛋白表达影响
目的研究铝对大鼠大脑皮层CaM和CaMKⅡ蛋白表达影响,探讨铝的神经毒性的机制.方法应用248.7、74.7和37.3 mg/kg AlCl3对Wistar大鼠经口灌胃染毒,分别在染毒45、75和120 d和染毒结束后30 d处死大鼠,取脑分离大脑皮层.应用Western Blot方法测定各组大鼠脑皮层中钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达情况.
关键词： 铝 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 大鼠 皮层 -
抗胆碱药物对抗梭曼所致惊厥的药理学研究
目的建立梭曼所致大鼠典型惊厥模型,探讨不同抗胆碱药物在惊厥发生发展不同阶段的抗惊效果.方法梭曼所致清醒大鼠惊厥模型的建立.大鼠皮层及海马部位慢性埋藏电极后8～11d给予HI-6 125mg/kg腹腔注射,30min后皮下注射梭曼180μg/kg,建立梭曼致惊清醒动物模型,采用四导电生理记录仪记录惊厥波.在建立可靠梭曼致惊模型基础上,观察不同剂量阿托品、东莨菪碱、苯那辛、盐酸戊乙奎醚、盐酸苯环壬酯于惊厥发作后不同时间腹腔注射时的抗惊疗效,以惊厥波消失2 h未复发为惊厥控制指标.
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安全食品怎么挑?
瘦肉精猪,假牛肉,避孕药虾,甲醛鱼,毒豆芽……食品安全问题让人越来越闹心.在不断整治不法商贩的同时,做为消费者掌握一些鉴别安全食物的能力,也很重要.下面就听听食品专家怎么说.A.肉篇1.瘦肉精油太薄正常猪肉的皮层和瘦肉之间会有一层脂肪,肥膘也就一两厘米;喂饲瘦肉精的生猪其皮下脂肪层明显较薄,通常不足1厘米,因此在选购猪肉时对皮下脂肪太薄、太松软,皮紧贴着瘦肉,瘦肉丰满的猪肉千万别买.
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是方便水瘦身——水瘦身完全大方略
人体在进行热水沐浴时将会流汗,这不但可以冲掉皮层的垢物,体内积聚的残余废物及多余的水分亦会随汗水一起排出,一方面可以消除浮肿,另一方面则可促进新陈代谢,从而达到瘦身的目的.
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预防老年性痴呆,从中年开始
痴呆是由病程缓慢的进行性大脑疾病所致的综合征.特征是多种高级皮层功能紊乱,涉及记忆、思维、定向、理解、计算、判断、言语和学习能力等多方面.意识清晰,情感自控能力差、社交或动机的衰退,常与认知损害相伴随,但有时可早于认知损害出现.
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丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用
近年来,我们根据以往解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即:丘脑中央下核(Sm)和腹外侧眶皮层(VLO)在整合伤害性信息的过程中,不仅参与痛觉感受,也参与痛觉调制.Sm-VLO-PAG构成一个痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递.该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用.研究结果如下:①电解损毁双侧Sm易化辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,TF反射潜伏期(TFL)明显缩短.如果Sm是一个单纯的痛觉感受中枢,损毁它应当得到相反的结果.
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快速老化痴呆小鼠海马、皮层P130表达的增龄变化及针刺的影响
目的:观察针刺对快速老化痴呆小鼠(SAMP10,简称P10)脑中P130表达的影响,探讨针刺治疗痴呆的可能机制.方法:随机将P 10分为对照组、针刺组、非穴组,同源正常老化小鼠(SAMR 1,简称R 1)为正常对照.针刺组采用"益气调血,扶本培元"针法(简称"气血"针法),选穴"膻中""中脘""气海"、双侧"足三里"、双侧"血海"."血海"用捻转泻法,余穴施捻转补法,每穴30 S,每天1次,第7天暂停,连续13 d.运用western blotting技术,观察2、4、6、8、10、12月龄P10海马和皮层中P130表达的增龄变化,以及"气血"针法对8月龄P 10海马和皮层P130表达的影响.结果:①P130表达在正常老化R1海马和皮层均随增龄呈平稳上升趋势,6月龄后与2月龄存在明显差异(P＜0.05,0.01).P 10则呈波动下降趋势,海马中4月龄后表达即下降,6月龄达谷值(P＜0.01),6至8月龄回升,8月龄低于2月龄水平(P＜0.05),8至12月龄又下降;皮层中2至4月龄下降,4月龄后开始上升,至6月龄达峰值(P＜0.01),6至8月龄下降至低谷,8至12月龄又上升,但仍停留在较低水平.②与8月龄R 1相比,P 130在P 10海马和皮层表达分别呈上调与下调."气血"针法具有腧穴特异性,可良性调节皮层的蛋白表达,使之接近R1水平.结论:P 130表达在R 1与P i0同脑区间随增龄存在差异,且P 130的波动期与报道的P 10生物学特征出现的时间段接近."气血"针法可良性调节8月龄P 10皮层P 130的表达.
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四逆散含药血清对大鼠皮层神经元GABAA受体介导Cl-电流的影响
目的:研究四逆散改善失眠作用的机制.方法:四逆散浸膏按21.7 g·kg-1·d-1给SD大鼠连续灌胃7d,腹主动脉取血,分离血清,按10％比例加进原代培养SD大鼠皮层神经元培养基,37℃孵育3h,应用全细胞膜片钳方法,记录四逆散含药血清对原代培养大鼠皮层神经元γ-氨基丁酸A型受体(GABAA)介导的氯离子(Cl-)电流的影响.结果:给予0.3,3,30,300 μmol· L-1γ-氨基丁酸刺激,经10％四逆散含药血清作用3h的皮层神经元,γ-氨基丁酸浓度-效应曲线左移,半效激活浓度降低(P=0.05),氯离子电流的大峰值(P＜0.05)、快速衰减时间常数(τ2,P ＜0.05)和慢速衰减时间常数(τ1,P＜0.05)明显增大.结论:四逆散作用于皮层神经元的γ-氨基丁酸A型受体,调节其介导的氯离子电流,可能是其改善失眠作用的机制之一.
关键词： 四逆散 γ-氨基丁酸A型受体 失眠 膜片钳 皮层 -
加压阻滞循经感传时皮层体觉诱发电位地形图的分布特点
应用脑诱发电位地形图技术观察加压阻滞循经感传时皮层第一体觉区(SI)机能活动的变化.对11名循经感传显著的志愿者观察的结果表明,未加压阻滞循经感传时,在皮层体觉区的下肢和面部代表区同时出现了高电位反应.当以机械压迫阻滞感传,皮层体觉诱发电位地形图上只在下肢代表区出现一个反应,面部代表区的反应消失.这一结果为外周动因激发是产生循经感传现象的决定性因素的假说提供更为有力的实验证据.
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电针对SAMP8小鼠行为学和ADAM10、ADAM17在大脑皮层表达的影响
目的:通过对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠SAMP8行为学观察和ADAM10和ADMA17在小鼠大脑皮层的表达,探讨电针干预AD的疗效及作用机制,并比较电针与药物治疗AD的差异.方法:8月龄SAMP8小鼠30只,随机分为模型组、电针组、药物组,每组10只,以SAMR1小鼠10只作为空白组;采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试,以免疫组化法观察ADAM10、Western blot检测ADAM17的表达情况.结果:Morris水迷宫检测显示:模型组与空白组比较,逃避潜伏时增加、目标象限游泳路程明显减少(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,电针组、药物组逃避潜伏时明显减少(P＜0.05),目标象限游泳路程明显增加(P＜0.05,P＜0.01);药物和电针干预AD模型小鼠,均能增加ADAM10和ADMA17在SAMP8小鼠大脑皮层的表达(P＜0.01).结论:电针可以改善AD模型的学习记忆能力,可能通过上调ADAM10和ADMA17在SAMP8小鼠大脑皮层的表达,从而发挥治疗痴呆的作用.
关键词： 阿尔茨海默病 皮层 α分泌酶 电针 解聚素金属蛋白酶10 解聚素金属蛋白酶17 -
保神汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为及脑内单胺类递质含量、单胺氧化酶活性的影响
目的 探究慢性应激抑郁模型大鼠单胺类递质含量及递质间代谢关系,并从行为学及分子生物学角度探讨中药复方保神汤抗抑郁作用的机制及临床应用价值.方法 采用孤养及慢性不可预见性中等强度应激的方法制成抑郁症大鼠模型,采用中药复方保神汤治疗,并与阳性药物(氟西丁)对照.通过观察动物的行为变化及测定大鼠海马及皮层单胺类递质以及其代谢产物的变化,观察该方对模型大鼠神经内分泌系统的影响.结果 慢性应激与孤养可明显降低大鼠海马及皮层5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量,并使DA、去甲肾上腺素(NE)的代谢产物海马3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)及内标物3,高香草酸(HVA)含量升高,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-HT、DOPAC/DA比值升高,5-HT/NE 降低,而中药高低剂量组均可逆转上述变化,疗效与氟西丁相当,尤以高剂量组明显.结论 长期慢性应激造成的抑郁模型大鼠存在5-HT、DA等递质含量的不足及5-HT与NE的代谢失衡,保神汤可明显提高递质含量并纠正递质代谢的紊乱,使递质间关系趋于平衡,为临床防治抑郁症提供了新的方法与思路.
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杜仲保护生物学研究概况
杜仲(Eucommia ulmoides Oliv.)为我国特有的第三纪孑遗植物.其皮、叶供药用,种子含有大量的高级营养油[1],而且所有器官维管组织的韧皮部,以及初生组织皮层和髓中均含有性质介于橡胶的弹性和塑料的塑性之间的杜仲胶.
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槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路的影响
目的:观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路的影响.方法:将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组(3.3 mg· kg-1)、槟槟榔十三味丸低、中、高剂量组(0.25,0.5,1g·kg-1),共6组,每组10只.除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d,取海马和前额叶皮层,用放射免疫分析法(RIA)测定AC活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定cAMP和PKA含量.结果:慢性应激抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较空白对照组显著下降(P＜0.05或P＜0.01),氟西汀组、槟榔十三味丸组大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较模型组显著升高(P＜0.01或P＜0.05).尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著.结论:抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路下调,而槟榔十三味丸可以通过上调海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路而发挥抗抑郁作用.
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吞咽散治疗脑出血后吞咽障碍100例
急性脑卒中患者约51%有吞咽障碍,主要是舌咽、迷走和舌下神经的核性和核下损害,产生的真性球麻痹和(或)双侧皮层脑干束损伤产生的假性球麻痹,吞咽障碍影响进食,可引起脱水及营养不良;也可引起吸人性肺炎,危害生命.因此,及早对患者的吞咽障碍进行评估,有针对性的指导、帮助患者进行康复训练及治疗是至关重要的.2003年5月～2005年5月我们采用自制吞咽散治疗脑出血后吞咽障碍取得了较好疗效,现报告如下.
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低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高
目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用.方法 成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平.结果 与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强.结论 CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程.
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穿支皮瓣的研究进展
上世纪八十年代,穿支皮瓣在肌皮瓣和筋膜皮瓣基础上得到发展,逐渐成熟并在全世界得到较为广泛的应用.研究表明,对于肌皮皮瓣,无论是皮下肌肉或是皮下筋膜,都不是皮瓣存活的必要条件,皮肤的血供主要来自肌肉深部血管的主干发出肌皮血管进入肌肉前后所发出的血管穿支,穿支以接近垂直方向穿过深筋膜,再进入皮下组织和皮层,以供应肌肉浅面的皮肤.仔细解剖肌皮穿支血管,在没有以肌肉或皮下筋膜血管丛为载体的情况下,皮瓣也能良好的存活.通过选择性的切取皮肤而保留其下肌层,可以减少供区的组织缺损.
