首页 > 文献资料
-
病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用
大脑由可塑性极强的神经元组成.许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化.这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径.针灸效应的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明:经穴信息可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式(可塑性)达到某些治疗效果.由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能.药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用.充分证据表明:反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺(DA)系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大变化.发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路.突触可塑性变化是长时程神经变化中进展快、深入的研究领域.因此,本文以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统中可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用.
-
γ-氨基丁酸对药物成瘾的调节及机制
1 引言滥用药物被认为是通过激活中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)产生的强化作用:急性给药,通过MLDS的多巴胺(DA)能神经元产生药物强化作用;慢性给药,通过激活伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和前额叶皮层(pre-frontal cortex,PFC)的DA能神经突触,实现药物的强化作用.因此过去人们一直将治疗药物成瘾的焦点集中在中脑边缘系统,包括腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)和NAc的DA能系统.
-
ΔFosB在慢性药物依赖中调控作用的研究进展
药物依赖是一种由成瘾性药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑疾病,主要表现为长期反复的强迫性自我给药症状和持续性渴求状态~([1-2]).研究表明,几乎所有的成瘾性药物都可以引起中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)神经元受体及信号转导系统发生复杂的适应性变化,从而产生特定的行为效应即药物依赖~([3]).在这一长期慢性作用过程中,特定神经元的可塑性改变,是反复自我加重给药,甚至是导致长期戒毒后复吸的耐受、依赖和复吸等现象的重要因素~([4]),而在这一适应性变化中,基因表达调控的改变可能是重要机制之一.中脑边缘多巴胺系统几乎参与了所有的成瘾性药物的奖赏机制,中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)到伏核(nucleus accumbens,NAc)的多巴胺能投射系统则是奖赏通路的核心,因伏核往往直接接受其他核团的单突触信号,是该核心的关键区域,因此,伏核终成为研究的解剖靶点~([5]).
-
针刺调节中脑边缘多巴胺系统治疗阿片类药物成瘾的研究进展
自上世纪70年代以来,针刺被日渐广泛地运用于阿片类成瘾药物所致戒断症状的治疗,其疗效已被临床实验所证实[1],成为对抗成瘾,防止复吸的重要手段之一.但是,针刺缓解戒断症状的作用机制尚未明确.中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)属于大脑内多巴胺通路(dopaminergic pathways)之一,起于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA),经过伏核(nucleus accumbens,NAc)、杏仁核(amygdala)和海马(hippocampus)连接边缘系统( limbic system),被认为是脑内奖赏系统( reward system)的主要组成部分[2].
-
海洛因依赖者抑制控制功能的损伤机制及其可逆性
抑制控制障碍是海洛因依赖者认知功能受损的核心问题,是影响复吸的关键因素.大量研究证实了海洛因依赖者抑制控制功能的受损,并且发现长期药物滥用者额叶、前扣带回皮层、中脑腹侧被盖区、伏隔核、脑岛等相关脑区活动存在异常.以往研究表明海洛因依赖者抑制控制功能受损是一种持久性的、不可逆的脑损伤,但近一些研究却提供了毒品戒断者抑制控制功能生物性恢复的证据.未来的研究应该更加关注多重冲突条件下海洛因依赖者抑制控制功能的研究,并且在戒毒实践中根据海洛因戒断者自身特点进行区分性治疗.