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银杏叶制剂临床应用的研究进展
银杏叶为银杏科植物银杏的干燥叶.银杏叶制剂是从银杏叶中提取的有药用价值的物质,银杏叶总提取物(GBE)的主要成分为银杏类黄酮和萜内酯,GBE具有抗自由基活性、抗血小板聚集、降低血液黏度、增加脑血流量、提高神经可塑性、改善神经退行性疾病等多种药理作用.随着对其临床应用研究的深入,其应用领域也不断扩大,本资料就近几年的临床应用领域做一简要综述.
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针刺王氏"手足十二针"对缺血性脑卒中患者初级运动皮层神经可塑性的影响
目的 初步探索针刺王氏"手足十二针"对缺血性脑卒中患者双侧初级运动皮层神经可塑性的影响,以及该影响与本组穴改善运动功能作用间的相关性.方法 采用前瞻性随机对照研究类型,将符合纳入标准的20名缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组(针刺王氏"手足十二针"组穴+常规康复训练)和对照组(常规康复训练),评价基线期、治疗中期(第4周)及治疗结束(第12周)神经可塑性指标、临床疗效指标及两者之间相关性.神经可塑性指标包括双侧初级运动皮层M1区的静息运动阈值(Resting motor threshold,RMT)、RMT不对称指数、刺激-振幅曲线斜率及斜率不对称指数,临床疗效指标包括患侧的上肢活动研究测试(Action Research Arm Test,ARAT)及Fugl-Meyer上肢评分(Fugl-Meyer Upper Extremity Scale,FMUE).结果 神经可塑性指标方面,第4周和第12周治疗组病灶对侧M1区RMT显著高于对照组(4周:P=0.049,12周:P=0.016),第12周治疗组病灶对侧M1区刺激-振幅曲线斜率显著低于对照组(P=0.021),且第12周治疗组斜率不对称指数显著低于对照组(P=0.048);临床疗效指标方面,第12周治疗组的ARAT评分及FMUE评分均优于对照组(ARAT:P=0.005;FMUE:P=0.012);两者相关性研究发现,病灶对侧M1区的RMT与ARAT评分存在正相关关系(r=0.641,P=0.002),病灶对侧M1区的刺激——振幅曲线斜率与上肢运动功能评分存在显著负相关关系(ARAT:r=-0.763,P<0.001;FMUE:r=-0.525,P=0.017).结论 王氏"手足十二针"可有效降低缺血性脑卒中患者病灶对侧初级运动皮层兴奋性,改善双侧皮层兴奋性失衡状态,且皮层兴奋性下降与临床疗效之间存在显著相关性,由此可认为,对神经可塑性的影响可能是王氏"手足十二针"对卒中患者运动功能改善的潜在作用机制之一.
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益气活血法对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性影响的实验研究
目的 探讨益气活血法对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经可塑性的影响及作用机制.方法 120只SD大鼠分为假模型组、手术组、益气活血法组、活血法组、益气法组.每组再分为缺血再灌注3、7、14 d三个亚组.以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带突触素SYP、生长相关蛋白GAP-43的表达.结果 缺血再灌注3 d,益气组、活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),益气活血组、活血组的GAP-43表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注7、14 d,活血组和益气活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),益气活血组GAP-43表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益气活血法能促进SYP、GAP-43表达,有利于脑缺血后神经细胞轴突的再生以及突触的重塑.
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立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响
目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响.方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只.痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 mL/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 mL/10 g的逍遥散水煎液灌胃.1次/d,疗程6周.采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况.结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P<0.05),CN均减少(P<0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P<0.05),CN则高于痴呆组(P<0.05).2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P<0.05).3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P<0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P<0.05).结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关.
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病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用
大脑由可塑性极强的神经元组成.许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化.这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径.针灸效应的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明:经穴信息可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式(可塑性)达到某些治疗效果.由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能.药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用.充分证据表明:反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺(DA)系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大变化.发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路.突触可塑性变化是长时程神经变化中进展快、深入的研究领域.因此,本文以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统中可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用.
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慢性应激神经可塑性调控机制研究进展及逍遥散的调控作用探讨
疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著.本课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达.文章探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据.
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针刺治疗慢性偏头痛神经可塑性影响机制
慢性偏头痛是致残率高但关注度不足的一种神经功能障碍疾病.大量的临床研究表明中国传统的针刺疗法是一种疗效高、不良反应少的治疗方式.通过对1981年至2017年中国知网及PubMed数据库中针灸和偏头痛相关的文献进行分析总结,探索针刺对慢性偏头痛神经可塑性影响机制.认为慢性偏头痛的进展涉及神经可塑性在神经结构和功能的改变,并从电生理、分子生化和影像学3个方面论证偏头痛慢性化过程中与神经敏化有关的神经可塑性;针刺亦通过其神经可塑性机制治疗和预防慢性偏头痛,但目前并没有相关的文献总结,阻碍了针刺治疗慢性偏头痛的进一步传播和发展.
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麻黄碱与纳络酮促进脑缺血后神经功能的实验研究
目的:比较研究麻黄碱添加不同剂量纳洛酮后,干预大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经可塑性变化,探讨麻黄碱配伍纳洛酮后能否产生协同作用,促进神经重塑的适比例及其分子机制.方法:体重220～250 g SD大鼠192只,改良Koizumi线栓法建立左侧MCAO模型.随机分为8组:自然康复组(0.5 mL),麻黄碱治疗组(1.5mg·kg~(-1)·d~(-1)),小剂量纳洛酮治疗组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),中剂量纳洛酮治疗组(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),高剂量纳洛酮治疗组(0.3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),麻黄碱+小剂量纳洛酮治疗组(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),麻黄碱+中剂量纳洛酮治疗组(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),麻黄碱+高剂量纳洛酮治疗组(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每天给药3次,腹腔注射.术后1,2,3,4周横木行走试验评定大鼠感觉运动整合功能恢复情况,免疫荧光方法检测缺血半球海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,TUNEL法检测凋亡神经细胞数目.结果:横木行走试验,BDNF,TUNEL染色均显示纳络酮3个剂量组均无明显疗效,加上定量麻黄素后效果增加,且有量-效关系,其中麻黄碱+高剂量纳洛酮治疗组运动功能恢复快,BDNF表达好及缺血侧海马凋亡神经细胞少,缺血损伤轻,神经重塑进程明显加快.结论:麻黄碱和麻黄碱+纳洛酮各治疗组均能加速脑缺血损伤后大鼠运动功能的恢复速度,促进与神经重塑密切相关的BDNF表达,抑制缺血区神经细胞的凋亡;且随着纳洛酮添加剂量的增加,其作用更加明显,其机制可能与该剂量的纳洛酮能在脑缺血早期显著抑制缺血区神经细胞的凋亡,而与麻黄碱的正性作用形成协同作用而加速神经重塑有关.
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麻黄碱对脑缺氧缺血后新生大鼠神经可塑性影响的研究
目的:研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经可塑性的影响.方法:7日龄SD大鼠60只,制成HIBD模型,随机分为麻黄碱组(1.5 mg·kg-1)、D-苯丙胺(D-AMPH,1.0 mg·kg-1)组、三磷酸胞苷二钠(CTP,70 mg·kg-1)组、神经节苷脂(GM1,20 mg·kg-1)组和自然康复组.用免疫组织化学方法检测海马CA3区生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYP)表达的变化,术后4周进行5 d的Morris水迷宫学习和记忆的测试.结果:①麻黄碱组海马CA3区GAP-43和SYP表达水平高于自然康复组(P＜0.05),与D-AMPH,CTP组的表达无显著性差异;②各组平均逃避潜伏期明显短于自然康复组(P＜0.05),原平台穿过次数各组明显多于自然康复组(P＜0.01).麻黄碱组逃避潜伏期长于GM1组,原平台穿过次数麻黄碱组少于GM1组,但与CTP和D-AMPH组比无差异.结论:麻黄碱能提高新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力.这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关.麻黄碱对HIBD的保护作用和D-AMPH及CTP起同样的效果,而改善新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力的效果稍差于GM1,这可能和麻黄碱的剂量有关.
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黄芪多糖改善老年大鼠的学习记忆水平及其机制研究
该研究通过观察黄芪多糖对老年大鼠学习记忆的影响,试探究其改善学习记忆能力的机制.实验以自然衰老雌性SD大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年黄芪多糖低、高剂量组(50,150 mg·kg-1)和老年脑复康组(阳性对照,560 mg·kg-1),各组大鼠连续灌胃给药60 d,另设青年对照组.采用旷场和Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,蛋白免疫印迹法观察海马组织相关神经可塑性蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)、钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平及脑源性神经营养调控因子(BDNF)的蛋白表达水平.研究发现与青年对照组比较,老年大鼠学习和记忆能力均显著下降(P＜0.01),海马神经可塑性蛋白表达明显降低(P＜0.01);与老年对照组比较,黄芪多糖能明显改善老年大鼠的学习记忆损伤,上调老年大鼠海马区神经可塑性相关蛋白表达水平.结果表明黄芪多糖可能通过改善神经可塑性相关蛋白水平的异常表达,进而改善老年大鼠学习记忆能力.
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硬膜外电刺激有助于脑卒中患者上肢运动功能恢复
偏瘫是脑卒中患者常见的运动功能障碍，在脑卒中后6个月的患者群体中，30%~66%的患者的上肢运动功能略有恢复，仅有20%的患者能完全恢复。
既往研究发现，神经可塑性在脑卒中后患者运动功能恢复中起主要作用。而无创性的经颅直流电刺激和重复性经颅磁刺激有助于神经可塑性的出现，但是其无法直接刺激运动皮层，与之相对，有创性的治疗方案如硬膜外电刺激等能直接作用于运动皮层，但是对其安全性和有效性目前还知之甚少。 -
Th1/Th2类细胞因子失衡对哮喘大鼠淋巴细胞分泌神经生长因子的影响
研究已证实,T1亚群辅助细胞/12亚群辅助细胞(Th1/Th2)平衡失调是哮喘发病机制中关键的中心环节;而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为神经可塑性调控因子,通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病[1].
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成年哺乳动物脑内神经元的增殖
成年哺乳动物的齿状回中仍保有一群具有增生能力并能分化成神经元的前体细胞,增生后分化成的神经元移入颗粒细胞层并发出轴突到苔藓纤维通路组成突触连接.在正常生理条件下这些细胞的再生能力很低,但在特殊环境或某些病理条件下增殖水平急剧升高,产生大量新生神经元.本文综述迄今为止有关这一类神经元前体细胞的研究结果.
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间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性 睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用
过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益.本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果.此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复.
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外侧杏仁核在恐惧性条件化学习和记忆中的作用
恐惧性条件化学习的行为范式是研究情绪信息编码和储存的神经生物学机制的一个重要手段.杏仁核,尤其是外侧杏仁核(lateral nucleus of amygdala, LA),在恐惧性条件化的建立、恐惧信息的表达,以及恐惧性事件信息的存贮过程中起着非常重要的作用.本文着重论述外侧杏仁核在恐惧性条件化学习过程中的神经可塑性变化和相关的LTP机制,以及决定这种可塑性变化的分子信号转导通路.
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皮层-基底神经节环路功能性连接与PD运动防治的神经可塑性机制研究进展
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种以运动功能障碍为主要临床症状的神经退行性疾病,皮层-基底神经节环路功能性连接异常是PD运动障碍发生发展的病理基础.运动疗法防治PD的神经可塑性机制可能与该环路的结构与功能重塑有关.本文拟以皮层-基底神经节环路为切入点,分别从皮层-基底神经节环路功能性连接与运动调控、皮层-基底神经节环路功能性连接异常与PD、皮层-基底神经节环路功能性连接重塑与PD运动防治三方面对该领域的相关研究进行综述.
关键词： 帕金森病 运动 皮层-基底神经节环路 神经可塑性 功能性连接 -
神经节苷脂的生物学活性
神经节苷脂(ganglioside, GS)是一类含唾液酸的糖鞘脂,广泛存在于脊椎动物各组织细胞膜上,尤其在胎儿和新生儿的脑中高浓度存在,因此被认为与神经细胞的分化、神经树突的伸长、突触的形成有重要关系,较早的研究就已发现外源性施加神经节苷脂可以促进神经系统的再生和突触的形成.随着合成技术和分子生物学技术的进步,发现神经节苷脂不仅与神经系统的发育、老年痴呆、帕金森症等神经退行性疾患有密切关系,而且与肿瘤的发病过程也有一定的联系,由此受到广泛关注.本文结合本实验室的研究工作,对近年国际上对神经节苷脂在生物学活性方面的研究进展,从突触可塑性、神经退行性疾病、肿瘤三方面予以综述.
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精神分裂症患者认知训练治疗的原则、方法及展望
认知功能障碍是精神分裂症的核心症状之一,对患者的社会功能以及个人生活自理能力产生了严重影响.近年来越来越多的证据显示精神分裂症的认知缺陷症状与神经可塑性相关,基于神经可塑性原理进行针对性设计的认知训练对精神分裂症患者具有较好的疗效.本文介绍了目前临床应用认知训练治疗精神分裂症的常用疗法及主要原则,并就其前景发展进行讨论.
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改良电抽搐治疗对重度抑郁患者血清脑源性神经营养因子的影响
目的:研究改良电抽搐治疗(Modified Electroconvulsive Therapy,MECT)对重度抑郁患者的疗效与血清BDNF(脑源性神经营养因子)变化的相关关系.方法:28例未用抗抑郁药的重度抑郁患者,经2周内6次MECT急性治疗,用汉密尔顿抑郁量表评定疗效.用酶联免疫吸附法测定患者MECT前后的血清BDNF.结果:重度抑郁患者MECT急性治疗2周后的血清BDNF水平(7.9±3.4ng/ml)高于MECT前(5.7±2.1ng/m1)(P＜0.001),但MECT后HAM-D(汉米尔顿抑郁量表)评分(8.1±5.5)低于MECT前(31.4±4.7)(P＜0.001);并且MECT的疗效与血清BDNF变化呈正相关(r=0.532,P=0.004),其直线回归方程:Y=67.980+0.131X,有意义(P=0.023).结论:有效的MECT抗抑郁治疗能提高血清BDNF水平,血清BDNF变化可能是MECT抗抑郁疗效的相关指标.
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药物和行为干预对缺血缺氧性脑损伤大鼠功能恢复的影响
目的 探讨联合应用神经营养药物及行为干预对缺氧缺血性脑损伤后大鼠神经功能的影响.方法 建立早产缺血缺氧性脑损伤的大鼠模型后随机分为GM1 治疗组、NGF 治疗组、药物联合(GM1+NGF)治疗组、行为干预治疗组、药物联合+行为干预治疗组、模型对照组,每组8 只.另取7 只入假手术组.分别给予腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)、鼠神经生长因子(NGF)或(和)行为干预治疗,待30 日龄时进行悬吊试验和斜坡试验.结果 析因设计分析,悬吊试验中,GM1 的主效应有统计学意义(P<0.05),NGF 的主效应没有统计学意义(P>0.05);在斜坡试验中两者主效应均有统计学意义(P<0.05);两者在悬吊试验和斜坡试验中都没有交互效应(P>0.05).药物治疗与行为干预在悬吊试验和斜坡试验中主效应都有统计学意义(P<0.05),且存在着交互效应(P<0.05).结论 GM1 能改善实验动物的肌力和随意运动以及躯体平衡和协调功能;NGF 能改善躯体平衡和协调功能.两者联用无明显优势.行为干预能够提高实验动物的肌力和随意运动能力,改善实验动物的躯体协调及平衡功能,联合药物治疗可取得协同效应.
