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临床听功能障碍367例抽样分析
听功能障碍病患367例抽样调查,用药保守治疗疗效很好,虽然病因不甚明了,但给予对症治疗获得较高好转率.发病规律与年龄段密切相关,而且伴发疾病大致相同.听力下降的原因与许多神经系统、内分泌系统和循环系统等内科疾病联系密切,性别差异不大.
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人听皮层功能和重组的神经磁学研究
我们对人脑感觉过程的目前理解,大部分是从研究感觉损害的病人中获得的.过去听觉研究着重集中于听功能障碍的外周机制上,并导致过度使用仅利于测试传输功能的简单声刺激,但不适合理解复杂听刺激或刺激序列的觉察.脑磁图(magnetoencephalography,MEG)是一种研究人脑如何加工和储存听信息的无创方法.建立在"简单"声刺激下对听皮层动态范围理解的长期基础工作,现已允许使用复杂、更接近现实生活的声刺激并应用于临床.
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α-硫辛酸对脑震荡后听功能的保护作用
有学者报道脑震荡后患者遗留听功能障碍占脑震荡后遗症的23.2%,仅次于头晕、头痛,其病理表现为耳蜗微循环障碍、突触损伤等,脑震荡对听功能的损伤已逐渐引起耳鼻咽喉头颈外科医师的关注~([1-3]).
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什么是听神经病
自耳声发射(otoacoustic emission,OAE)用于临床以来,以诱发性耳声发射(evoked otoacoustic emission,EOAE)正常、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)严重异常为特征的一组听功能障碍症状,引起人们的关注.这组症候群除EOAE正常、ABR异常外,还有镫骨肌声反射和对EOAE的传出抑制异常,言语识别率不成比例地明显差于纯音听力,以及听力图多为低频损失较重等[1].
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小儿听神经病或听同步不良患者耳蜗植入术前的电生理评估
1996年Starr等[1]用听神经病 (auditory neuropathy, AN)来描述一组以诱发性耳声发射正常、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)缺失或严重异常为特征的听功能障碍.听神经病的命名,直觉上是指神经功能异常,因而一度使得临床听力学家怀疑听神经病患者植入人工耳蜗的可行性.尽管临床医生在手术前对所报道病例的植入效果并没有把握,但2000年以来,陆续有一些关于听神经病患者植入人工耳蜗后获益的报道[2-4].然而并非所有的听神经病患者都能从中获益.这似乎提示有一部分听神经病患者的听神经能够传送电脉冲刺激,其病理机制可能是听同步不良(auditory dys-synchrony, AD)[5]而非听神经病变.因而,如何在术前确定患者的病变部位及听神经功能,就成了摆在临床听力学家面前的一道难题.
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听神经病谱系障碍转基因小鼠模型的研究进展
听神经病谱系障碍( auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD )是一种具有特殊临床表现的听功能障碍疾病,其主要表现为时域听觉处理能力的下降,外毛细胞功能不受影响[1-4]。听力学表现包括:反映内毛细胞及听觉传导通路功能的听性脑干反应(audito?ry brainstem response, ABR)严重异常甚至缺失,主要反映外毛细胞功能的诱发性耳声发射(evoked oto?acoustic emission, EOAE)正常或基本正常,言语识别率相对于纯音听阈不成比例地下降等。1992年,顾瑞等[5]报道了16例双侧感音神经性听力减退患者,言语识别率与纯音听阈明显不成比例,ABR无法引出或显著异常。1996年Starr[1]等报道并首次提出“听神经病”这一概念描述该类听觉疾病。随后越来越多的专家学者对听神经病进行深入研究,并在2008年在意大利举行的国际听神经病诊断与干预大会指南中将这类疾病统称为听神经病谱系障碍[6,7]。
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听神经病谱系障碍的病变部位和定位分型诊断
听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD),又称为听神经病(auditory neuropa?thy,AN),描述了一种耳蜗内毛细胞和听神经突触和/或听神经本身功能不良所致的听功能障碍[1]。
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卧位干预对新生儿听力筛查未通过者的影响
听力损害(即听力下降或听功能障碍)是人类常见的生理缺陷,也是主要的致残原因之一.国外研究表明,正常新生儿听力障碍的发生率为0.1%~0.3%,国内现有的流行病学资料研究结果与此一致[1].新生儿初次听力筛查于出生48 h~5 d内完成,初筛通过率85.83%,阳性率14.17%[2].初次听力筛查假阳性率高的问题给家长带来了心理压力,为减少假阳性率,2009年1~12月我院产科对初筛结果阳性的新生儿采取卧位干预方法后进行复测,大大减少了初筛的阳性率,现报道如下.
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上海市静安区2002-2006年新生儿听力筛查情况分析
听力损害(即听力下降或听功能障碍)是人类常见的生理缺陷,也是主要的致残原因之一.我国有116万聋儿,且每年以2万~4万的速度增加.新生儿听力损失具有较高的发病率,国外流行病学调查表明,在普通新生儿护理病房的发病率是0.1%~0.3%,而在新生儿重症监护病房的发病率是0.2%~0.4%.听力障碍严重影响着这部分儿童的健康、学习和生活.
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大前庭水管综合征的诊治现况
一、概况大前庭水管综合征(Large vestibular aqueduct syndrome,LVAS)是较常见的先天性内耳畸形疾病.Valvassori等[1]在3 700例前庭或听功能障碍患者的CT中发现50例大前庭水管扩大异常,发病率为1.5%,其中40%是单独异常,而60%伴有其他畸形.
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Vogt-Koyanagi-Harada综合征5例分析
小柳-原田氏(Vogt-Koyanagi-Harada Syndrone,VKH)综合征,是中国及日本人常见的一种内源性葡萄膜炎,常伴有脑膜刺激症、听功能障碍、白癜风和毛发变白、脱发等改变[1].眼部症状常较严重,前后葡萄膜多同时受累,反复发作可致盲.目前VKH的发病机制尚不清楚,可能与病毒感染、自身免疫及遗传有关[2].我院曾遇5例,现分析如下.
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轻度老年性痴呆患者听功能与神经心理量表测评的关系
目的 探讨轻度老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)患者听功能与神经心理量表测评的关系.方法 测试50例正常老年人(对照组)和15例轻度AD患者(AD组)的周围听觉功能(纯音听阈、言语识别率)以及中枢听觉功能(同侧竞争信息--合成句识别试验、对侧竞争信息--合成句识别试验、交错扬扬格词试验、掩蔽级差试验).将各项神经心理量表分为言语相关性和非言语相关性两部分进行测评,分析测听结果和量表得分,比较听觉功能和神经心理量表结果之间的关系.结果 AD患者周围听觉功能(纯音听阈、言语识别率)同言语相关性认知量表的关系(Kendall's tau b分别为-0.33和0.44)比其与非言语相关性认知量表的关系(Kendall's tau b分别为-0.23和0.26)更明显(P<0.05),对照组中无此现象.轻度AD患者中枢听觉功能(同侧竞争信息--合成句识别试验、对侧竞争信息--合成句识别试验、交错扬扬格词试验、掩蔽级差试验)与言语相关性和非言语相关性认知量表均有明显相关性(Kendall's tau b范围0.37~0.56),与周围听功能与言语相关性和非言语相关性认知量表关系相比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 轻度AD患者的周围听功能障碍与言语相关性认知量表测评结果有关,其中枢听功能障碍与言语相关性和非言语相关性认知量表测评结果均有关,应用神经心理学量表测评轻度AD患者认知功能时,应注意听功能障碍对其结果的影响.
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DIAPH3基因与听神经病谱系障碍
听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spec-trum disorder ,ANSD),也称为听神经病(auditory neuropathy ,AN),是一种外毛细胞功能正常,而内毛细胞和听神经突触和/或听神经本身功能不良导致的听功能障碍[1,2]。ANSD典型的临床表现[3~7]是言语理解力受损,而言语觉察阈和纯音听阈可以正常,也可以严重受损。ANSD主要影响对快速变化声信号的处理,即听觉时间处理的能力[3]。
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脑外伤后听功能障碍与听性脑干反应的应用
脑外伤是造成后天性听力障碍的重要原因之一,听性脑干反应对于诊断由脑外伤引起的中耳、内耳、脑干等听觉通路的病损具有重要的价值.本文就脑外伤造成听力下降的原因、病理改变以及听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)在脑外伤后听功能障碍中的应用进行综述.
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谷氨酸及其受体与耳蜗神经元死亡的关系
谷氨酸(glutamate,Glu)作为耳蜗的传入神经递质,以L-Glu形式在毛细胞、听神经传入活动中起重要作用[1,2].当耳蜗内毛细胞(inner hair cell,IHC)释放Glu过多或再摄取不充分时,可导致以传入神经树突水肿为特征的兴奋性损害,伴大幅度听力下降,严重者可因迟发性传入神经元死亡(delayed neuronal death,DND)致不可逆性耳聋[2].目前已证实,噪声性聋、部分突发性聋、老年性聋等常见难治性听功能障碍均与此有关.通过阻断Glu受体作用或阻止Glu释放或局部应用神经营养因子等可减轻Glu的兴奋毒性.本文就Glu受体、影响Glu代谢的因素、Glu兴奋性损伤和神经元保护研究等方面的进展做一综述.
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新生儿听神经病谱系障碍的诊断
听神经病(AN)一词广泛地用于定义听神经谱系功能障碍,该类疾病听力学检测有其典型特征,表现为耳声发射(OAE)和/或耳蜗微音器电位(CM)正常而听性脑干反应(ABR)缺失或严重异常的听功能障碍,由于OAE和ABR临床上的常规应用,可将该组疾病与外毛细胞损伤所致的听力障碍区分开来.联合应用OAE和ABR新生儿听力筛查方案的实施,使我们能在新生儿出生时检出听神经病,但是,到目前为止,还不可能分辨所检出的是永久性听神经病,还是经过几个月即可恢复的短暂性听功能障碍.因为有短暂性听功能障碍,通过新生儿听力筛查转送而诊断的新生儿及幼小婴儿听神经病,使用新生儿听觉同步不良(neonatal auditory dyssynchrony,NAD)的名称更实用.
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从内毛细胞下突触复合体结构和功能看听神经病的发病机制及部位--读书心得
1996年Starr[1]定义了听神经病(auditory neuropath, AN)为一症状群,它是由于第Ⅷ颅神经的听神经受损引起的一种临床听力学表现特殊的感音神经性聋.近年来随着该病发病率日渐增多且低龄化,引起了越来越多的关注.至今对其发病机制仍有争论.其实Starr已明确指出听神经病的病损部位为位于耳蜗至脑干之间的第Ⅷ颅神经的耳蜗支,不包括脑干听觉径路的病变,只包括:内毛细胞、内毛细胞与传入神经纤维间的突触连接、螺旋神经节细胞、耳蜗内的听神经纤维及以上部位的任意组合[1],并强调指出要将耳声发射(OAE)正常,ABR波Ⅰ异常的耳蜗神经病变与听性脑干反应(ABR)波Ⅰ正常,而后面几个波异常的中枢性听功能障碍相区分[1].
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交流障碍
交流障碍(communication disorders)分为听功能障碍、言语障碍和语言障碍三大类.我国人口普查将听力和语言残疾作为一个项目,这反映统计的是"听不见,不会说"的交流残疾者.我国对于听力障碍而影响言语交流的患者,开展的听力-言语康复工作已做出很大的成绩.据报道:美国学龄前儿童约有10%到15%有言语障碍,学龄儿童约有6%有言语障碍;2%~3%的学龄前儿童有语言障碍,1%的学龄儿童有语言障碍;3%~15%的小学生有学习障碍;我国儿童中约5%为"学习障碍"所困.