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卡铂诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡因子的表达变化
目的 探讨卡铂(CBP)诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向及地塞米松(DEX)的神经保护作用.方法 采用腹腔注射CBP制作听神经病模型.将SD大鼠随机分为3组,即生理盐水组(NS)、卡铂组(CBP)、地塞米松干预+卡铂组(DEX+ CBP),每组18只,并设3d及6d时间观察点.应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑干蜗神经核Caspase-3免疫反应性;RT-PCR技术检测凋亡酶激活因子1(Apaf-1) mRNA含量.结果 在3d及6d时间点,CBP组大鼠脑干蜗神经核腹侧核(VCN)及背侧核(DCN) Caspase-3免疫反应性及Apaf-1mRNA含量明显强于NS组及DEX+ CBP组(P<0.05),DEX+ CBP组脑干蜗神经核VCN及DCN内Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量与NS组差异无显著性(P>0.05).而6d时间点CBP组蜗神经核Apaf-1 mRNA含量显示强于3d时间点.结论 卡铂诱导听神经损伤的同时,也可引起大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向,而地塞米松具有神经保护作用,减弱上述的凋亡效应.
关键词: 蜗神经核 听神经病 免疫组织化学 反转录-聚合酶链反应 大鼠 -
听神经病患者的助听效果分析
目的:探讨听神经病的助听器配戴效果.方法:为14例患者(28耳)选配了Phonak、GN Resound、Widex、Siemens等品牌的助听器.采用声场评估、言语识别率测试及问卷调查等方式进行助听效果评估.结果:声场评估中,全部患者助听听阈均有提高,与裸耳听阈之间有显著性差异(P<0.05),而对言语的大声和响器的大声无不适感觉;言语识别率测试13例24耳助听前后结果经t检验,差异无显著性意义(P>0.05),3例4耳助听前后比较差异有显著性意义;3例患者填写了问卷调查表,显示患者总体上对声音舒适度及声音辨别能力感到满意,但对噪音环境下的声音分辨率不满意.结论:听神经病的助听效果因人而异,多数效果不理想,少数感到助听器对声音听取有帮助.
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大型听神经瘤的显微手术治疗
目的 总结大型听神经瘤的显微手术经验.方法 回顾性分析经枕下-乙状窦后入路21例大型听神经瘤的显微手术.结果 本组病例全切或近全切18例(85.7%);大部分切除3例(14.3%);面神经解剖保留16例(76.2%);死亡1例(4.8%).结论 采用经枕下-乙状窦后入路显微久科技术切除大型听神经瘤是一种安全、有效的方法 .
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反义P38cDNA抑制胆红素诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡
目的:观察P38激酶特异性抑制剂SB203580及反义P38激酶cDNA对胆红素诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨P38激酶信号转导通路在胆红素诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用及高胆红素血症损伤中枢神经细胞的分子机制及在听神经病发病中的作用.方法:分别经SB203580和二甲基亚砜预处理的SH-SY5Y细胞在胆红素作用3h和5h后,在倒置光显微镜下观察细胞形态的变化及存活情况;流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.采用脂质体法将含人反义P38cDNA的真核表达载体pcDNA3.0-antiP38导入SH-SY5Y细胞,建立稳定低表达P38蛋白的细胞株,经Western blotting鉴定后命名为SH-SY5Y-antiP38,而转染空载体pcDNA3.0的SH-SY5Y细胞株则命名为SH-SY5Y-pcDNA3.0;SH-SY5Y-antiP38细胞和SH-SY5Y-pcDNA3.0细胞分别经胆红素作用3h和5h,在倒置光显微镜下观察细胞形态的变化及存活情况;流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.结果:在0.02g/L胆红素作用下,流式细胞仪显示与对照相比SB203580预处理的SH-SY5Y细胞在胆红素作用3h后,其凋亡细胞由19.4%下降到12.1%,5h后由66.2%降到39.3%;与SH-SY5Y-pcDNA3.0细胞相比,SH-SY5Y-antiP38细胞在胆红素作用3h后,其凋亡细胞由11.1%降到8.02%,5h后67%降到23.4%.结论:P38激酶参与了胆红素诱导SH-SY5Y细胞凋亡的信号转导.P38通路的激活可能在高胆红素血症导致的神经细胞损伤中(包括听神经细胞)发挥重要作用.
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立体定向手术治疗难治性神经性厌食症一例
患者女,29岁,因"进食情况异常2年余伴闭经1年余"入院.患者2年前因减肥节食开始出现进食异常,先表现为进食量少,并逐渐出现进食后呕吐,后发展为暴食后呕吐,同时伴有体重明显减轻,同时出现情绪低落、易烦躁等精神症状,偶有黑朦、晕厥表现,无法从事正常工作,1年前患者出现闭经.曾在多家医院消化科、内分泌科、神经科、精神科、心理科等就诊,被多家医院精神科专家诊断为难治性听神经病,予以阿米替林、奥氮平等药物及其他保守治疗1年后,病情未见明显好转,体重仍进行性下降.患者身高1.57 m,病前体重49 kg,入院时体重28 kg,身体质量指数11.36 kg,/m2.
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210听神经病与谷氨酸兴奋性毒性
听神经病自20世纪80年代提出后,其病因及发病机理一直处于探讨之中.本文通过对相关文献的分析,就听神经病与谷氨酸兴奋性毒性之间可能存在的联系做一综述.
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209听神经病听力学及病因学研究
听神经病是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤;双耳对称性低频听阈升高、镫骨肌声反射引不出、诱发性耳声发射正常而脑干和/或皮层听觉诱发电位消失或明显异常.目前,其病因及发病机理尚不清楚.
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内、外毛细胞对慢性轻度低氧及谷氨酸盐耳毒性的差异易感性:听神经病病因探讨
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不同原因听神经病患者的人工耳蜗植入效果分析
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5例听神经病耳蜗植入术后的所见及听功能增进
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听神经病的临床及基础研究
关于"听神经病"的命名经历几个不同的认识阶段.我国学者顾瑞将其称之为"中枢性低频感音神经性听力减退",依据是:①纯音听力正常或轻度减退而言语听力显著减退;②镫骨肌反射不能引出或反射衰减阳性;③多数耳蜗电图(electrocochleogram,ECochG)可引出-SP,AP振幅降低或消失;④听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)引不出或不能重复,特别是不能引出Ⅰ~Ⅴ波,提示病变在听觉传导的中枢通路.
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听神经病患者的临床听力学特点
目的 探讨听神经病患者的临床听力学特点.方法 自2003年1月-2007年5月共收集到22例听神经病患者的病例.总结听神经病患者的病史、纯音测听、鼓室曲线图、镫骨肌声反射、言语测听、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)、耳蜗电图(electrocochleogram,ECochG)、畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)及对侧白噪声抑制试验特点.其中10例患者行颅脑核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查.结果 男性患者9例,女性患者13例,发病年龄为10~20岁,表现为进行性双耳听力下降,7例患者伴有耳鸣,突出的表现是言语识别率差,无噪声接触史和耳毒性药物应用史,无家族史.22例患者听力曲线包括上升型13例,平坦型7例,高频听力下降型2例;鼓室曲线图均为A型;镫骨肌声反射均消失.所有听神经病患者ABR不能引出;全部病例均可记录到DPOAE,但不能被对侧白噪声抑制.耳蜗电图显示17例患者-SP/AP>0.4,5例患者动作电位(action potential,AP)消失或振幅很小,颅脑MRI检查无异常发现.结论 听神经病患者听力学检查有以下共同特点:①双耳进行性听力下降,青少年发病,言语辨别能力甚差,听力损失程度不同,多为轻度到重度,少数为极重度,纯音听力大多为低频下降为主的感音神经性聋,一部分表现为平坦型、甚至高频下降型;②声导抗为"A"型鼓室曲线,镫骨肌声反射引不出;③DPOAE均可引出,耳声发射对侧抑制消失;④ABR引不出或严重异常;⑤影像学检查无任何阳性发现.听神经病的确定目前仍停留于功能性诊断,尚不能确定其病因、病变部位,详尽的听力学检查、典型的听力学表现有助于临床诊断.
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小儿听神经病的早期干预
目的:探讨小儿听神经病早期选配助听器及早期言语训练对他们听说能力的影响.从而了解助听器对小儿听神经病的应用价值.方法:对确诊的6例小儿听神经病给予助听器的选配和一定的言语训练并跟踪随访1-6年,1例已上正常小学3年级,2例语言基本与同龄相似,2例语言有了不同的进步,一例进步较慢,但目前仍在跟踪.结论:早发现、早期配戴助听器、早期语言训练,目前对小儿听神经病仍然是使他们学会听说的唯一有效的方法,但存在个体差异.关于影响机理有待进一步探讨.
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听神经病小儿60例分析
目的对60例听神经病小儿进行临床听力学分析,以便提高对此病的认识,避免漏诊及误诊.方法2003年-2005年我院临床医学听觉言语康复中心门诊,对4个月-6岁婴幼儿及儿童诊疗中发现60例聋儿,对声音有反应,但不会讲话,给于ABR、ASSR、OAE、声导抗、影像学检查后,发现异常反应.结果60例(120耳)聋儿ABR严重异常,ASSR、行为测听有部分残余听力、OAE正常、声导抗及影像学方面未发现异常.结论听神经病是一种近期提出的病因不明的听觉障碍性疾病.此病引起具有特殊临床表现与听力学检查表现的感音神经性聋,有助于与感音性聋的鉴别.
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缝隙连接蛋白3l基因与遗传性耳聋
遗传性耳聋作为一种单基因疾病,具有明显的遗传异质性,迄今共有187个耳聋位点(54个为常染色体显性位点,67个为常染色体隐性位点,8个x一连锁位点,2个修饰基因位点,1个Y一连锁位点,1个听神经病基因位点,13个线粒体DNA突变位点,8个与耳硬化症有关的基因位点,33个与综合征性耳聋有关的位点)见诸报道,已克隆的听觉基因共73个,其中45个与非综合征性耳聋有关.
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听神经病动物模型及相关研究进展
听神经病是一种特殊的感音神经性聋,近年来才逐渐被人们所认识.听神经病发病率低,无特异的临床表现.听力学检查:纯音听阈升高,言语识别率明显低于纯音听阈,ABR不能引出,CM正常,耳声发射存在[1].听神经病被人们认识的时间比较短,是一种病因、病变部位、发病机制和病理变化还不清楚的疾病.
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高胆红素血症与听神经病
高胆红素血症在新生儿中比较常见,这是由新生儿特殊的生理状态所决定的。生理性黄疸因其抗氧化性而对新生儿有一定保护作用,但若发生病理性黄疸就会损害新生儿健康,听觉障碍即为常见后遗症。新生儿黄疸所致耳聋的研究主要集中在中枢听觉脑干核团,而流行病学调查发现,高胆红素血症与听神经病的发生有着极强的相关性,这说明高胆红素血症也可致外周听觉通路障碍。本文主要阐述胆红素的神经毒性及其对听觉系统的影响。
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听神经病与人工耳蜗植入
1听神经病临床特点听神经病(auditory neuropathy,AN)是1996年Starr等[1]首次命名的.
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听神经病的临床听力学表现及其影响因素
听神经病(auditory neuropathy,AN)的临床及研究越来越引起人们的关注,但由于AN的影像学检查常是阴性,这为其发病部位和机理的研究带来不少困难.所以,目前对AN的定义,命名及诊断仍基于听功能的表现.本文根据我们所做的研究工作结合文献报道,从病理生理学角度分析其听力学表现特征及其影响因素,以期对AN的发病部位和机理有进一步的认识.
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婴幼儿听神经病的诊断干预原则
听神经病(auditory neuropathy,AN)是一种近年来逐渐被人们认识的听觉疾病,临床表现特点是听性脑干反应(ABR)缺失或严重异常,耳声发射(OAE)和/或耳蜗微音电位(CM)正常或轻度异常,语言理解困难的特殊听力障碍.本文从AN流行病学,诊断和干预方面进行综述,并集中于婴幼儿以下几方面的诊断干预:①阐明婴幼儿AN诊断有时是很困难的;②许多患者受益于人工耳蜗植入,而助听器的受益较少;③对于听觉输入不足,视觉信息的利用对听觉交流和言语/语言发展是必要的;④患儿应密切随访,随着时间的推移听觉功能可能会发生变化.由于AN通常对婴幼儿有潜在的影响,是言语和语言发展的延迟.因此,婴幼儿尽早明确AN诊断和提供咨询帮助是非常重要的.未来有望对AN提供更精细的评估手段,将有利于干预的实施并带来更好的预期效果.