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5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳
运动性疲劳(exercises-induced fatigue)是运动医学中的常见表现,1982年第5届国际运动生物化学会议上将疲劳统一定义为:机体生理过程不能持续其功能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度:而肌肉或器官完全不能维持运动视为力竭.运动性疲劳作为一种亚健康状态或疾病状态,严重影响人类健康,就其运动性疲劳的发生机制主要包括存在于肌肉本身的外周机制和存在于大脑的中枢机制.
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外周5-羟色胺受体亚型对痛觉传递的双向影响
5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)存在于中枢和外周的5-羟色胺能神经元中,在外周组织损伤或炎症反应时,亦可由血小板和肥大细胞释放.5-HT通过作用于相应受体产生痛觉或镇痛效应,而发挥的作用是易化还是抑制痛觉传递,与其作用的受体亚型以及作用部位密切相关.本综述旨在介绍目前关于外周5-HT受体在痛觉传递过程中作用的研究成果.
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人听皮层功能和重组的神经磁学研究
我们对人脑感觉过程的目前理解,大部分是从研究感觉损害的病人中获得的.过去听觉研究着重集中于听功能障碍的外周机制上,并导致过度使用仅利于测试传输功能的简单声刺激,但不适合理解复杂听刺激或刺激序列的觉察.脑磁图(magnetoencephalography,MEG)是一种研究人脑如何加工和储存听信息的无创方法.建立在"简单"声刺激下对听皮层动态范围理解的长期基础工作,现已允许使用复杂、更接近现实生活的声刺激并应用于临床.
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脑神经电分析化学技术在运动性中枢疲劳研究中的应用展望
运动性疲劳自1880年Mosso[1]提出已有一百多年的研究历史,根据其发生的部位不同可分为中枢疲劳和外周疲劳.由于传统观念和研究方法的限制,过去的研究多数集中在外周机制方面,很少涉及中枢机制.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与有氧运动能力研究进展
长期以来,运动导致有氧运动能力增强的外周机制始终是人们关注的热点.耐力训练诱导了骨骼肌形态结构、生理机能和酶活性的改变,但对引起此种改变的调控机制尚缺乏深入研究.
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运动耐量的影响机制和运动训练的保护作用
近年来,运动缺乏被认为是心血管疾病的行为危险因素[1]。运动耐量下降是心血管疾病患者的首要症状。影响运动耐量的机制包括中心机制和外周机制。运动训练在提高患者运动耐量的同时,对于延缓心血管疾病的发展和控制血压、血糖、血脂等心血管疾病危险因素均具有显著意义,可在一定程度上提高下降的射血分数,对于健康人群同样具有预防心血管疾病的意义,并被写入了指南和共识[2,3]。因此,对运动训练进行量化、个体化评估具有重要的临床意义。本文主要就运动耐量的影响机制及运动训练对机体的保护作用进行简要阐述。
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生长激素替代治疗改善甲状腺素生物学效应:在治疗中枢性甲状腺功能减退中的意义
在下丘脑一垂体疾病患者中,中枢性甲状腺功能减退(CH)相当普遍;是因垂体分泌TSH减少及(或)生物活性降低,对甲状腺的刺激不足所致,而患者甲状腺本身并无病变.CH患者往往伴有生长激素缺乏(GHD),而生长激素(GH)替代治疗可改变血清甲状腺激素(TH)浓度,通过外周机制使T4降低,T3升高.
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加用切口浸润麻醉多模式镇痛在骨科手术中应用效果观察
骨科围手术期镇痛的方法比较多,如阿片类、非甾体类药物、持续硬膜外镇痛、持续神经阻滞、自控式镇痛泵等,但是过多的药物副反应对其使用也有局限性。近年来,随着疼痛机制研究的深入,认识到在疼痛形成过程中,有外周机制和中枢机制共同参与,常规单一的镇痛模式难以达到佳的镇痛效果。本院采取加用切口周围罗哌卡因浸润麻醉的多模式镇痛在骨科围手术期的应用,取得了良好的效果。报告如下。
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瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究
神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂.近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路.瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1),又称辣椒素受体或香草酸受体亚型1(VR1).TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉.TRPV1能够被多种炎症介质、热(>43℃)、酸(pH<53)、细胞外渗透压的改变、细胞内Ca2+的减少、胞内氧化还原状态、静电荷等激活,TRPV1激活后可导致Ca2+内流,使胞内Ca2浓度增加,进而激活一系列的细胞内信号介导疼痛的形成.
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功能性消化不良外周机制研究进展
近年来,功能性消化不良(FD)发病率逐年上升,找到一种有效的治疗方式迫在眉睫.本文从胃肠激素、气体递质、特殊化合物等方面总结了近年来与FD发病有关的外周机制,以期为实验及临床研究提供方向,并提出未来研究应结合影像学、免疫学、代谢学等学科,多角度、立体化探究,为FD发病机制提供明确依据,为临床治疗提供思路.
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骨癌痛外周机制研究进展
癌痛是临床晚期恶性肿瘤患者常见的症状之一,也是破坏患者生活质量的重要因素.近年来出现的各种骨癌痛模型,为深入研究骨癌痛机制、寻找新的治疗方法提供了契机.骨癌痛具有复杂的发病机制.随着肿瘤的生长和骨质的破坏,病灶中与肿瘤相关的诸多因子不断释放(如前列腺素、内皮素、神经生长因子等),在肿瘤局部构成复杂而独特的微环境,持续激活并敏化支配骨组织的伤害性感受器.在骨癌痛发展的过程中,交互存在着炎症反应、神经损伤及其他组织损伤等病理变化,导致伤害性刺激传入信息增加,引起剧烈的疼痛.
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正畸疼痛的临床与基础研究进展
疼痛是正畸治疗过程中的常见症状,不仅影响正畸治疗的终效果,而且影响患者是否接受正畸治疗的意愿.资料显示,95%的正畸患者出现过不同程度的疼痛症状.如何消除或减轻正畸疼痛,确保正畸矫治效果,改善口腔医疗服务质量,已成为越来越多的正畸医师和患者关注的问题之一.本文总结了正畸治疗中疼痛的表现、特点及可能的机制,并分析比较了目前临床上常用的镇痛措施,旨在进一步明确正畸疼痛的外周神经机制,为临床提供切实可行的疼痛缓解方案.