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老年人腰背痛 小心脊柱骨折
痛觉是人体重要的自我保护机制,由于痛觉的存在人体才能够躲避伤害性刺激.大家可能都听说过,某儿童先天性痛觉缺失,也就是无论受到什么样的刺激都不知道痛.有人说不知道疼痛,多好呀!因为疼痛是多么痛苦的事儿!不说别的,就说牙痛虽然是小事,可是痛起来也要命啊!
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舒芬太尼联合双氯芬酸钠栓超前镇痛对全身麻醉剖宫产术后静脉自控镇痛的影响
手术创伤所致的疼痛能诱发机体不同程度的应激和炎性反应,从而可能使机体产生相应的不良反应或并发症。近年来多种途径平衡镇痛或规范化超前镇痛的应用越来越得到人们的重视[1],超前镇痛以“中枢敏感化是术后疼痛的重要机制之一”为理论基础,在伤害性刺激发生前给予镇痛药物治疗,以减少神经末梢和中枢敏感化,从而起到减轻术后疼痛、延长镇痛时间和减少术后镇痛药物用量的作用。围术期多模式镇痛被看作是加速术后康复的“快通道”[2]。本研究观察手术结束前静脉注射舒芬太尼联合手术后双氯芬酸钠栓塞肛超前镇痛的效果及对术后静脉自控镇痛的影响。
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全身麻醉深度的判断
临床体征:总体而言是机体对外科伤害性刺激的反应和麻醉药对那些反应的抑制效应的综合结果.自主神经系统反应如血压、心率等往往又是麻醉药、手术刺激、肌松药、原有疾病、其他用药、失血、输血和输液等多因素综合作用的结果.
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芬太尼全程超前镇痛对异丙酚全麻病人心血管系统稳定作用的观察
芬太尼是当前麻醉常用的麻醉性镇痛药,对心血管系统的影响很轻,不影响心肌收缩力,一般不影响血压.它的主要作用是抑制机体对伤害性刺激的反应.
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电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fOS表达的影响
越来越多的研究均表明,不同类型的伤害性刺激可诱发c-fos在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达.本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的变化,及电针镇痛作用对c-fos表达的影响.实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针+角叉菜胶致炎组.大鼠脚掌注射角叉菜胶(2%,0.1 mL)造成大鼠炎症痛模型,测定大鼠的痛阈变化.
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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核-臂旁核-丘脑间接联系的研究
目的观察臂旁核(PBN)内向丘脑腹后内侧核(VPM)投射神经元和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)向臂旁核投射纤维和终末的分布,以及两者之间的突触联系. 方法 HRP逆行追踪与生物素葡聚糖胺(BDA)顺行追踪相结合的双标技术,标记结果分别在光镜或电镜下观察. 结果将HRP注入VPM后,在光镜下可见HRP逆标神经元主要位于同侧的臂旁外侧核、Klliker-Fuse(KF)核和臂旁内侧核.将BDA注入Vc后,BDA顺标纤维和终末也主要见于同侧臂旁外侧核、KF核和臂旁内侧核,对侧丘脑VPM、丘脑后核和丘脑胶状质核也有BDA顺标纤维和终末,但臂旁核内的BDA顺标纤维和终末明显多于丘脑诸核团.在臂旁核内,HRP逆标神经元的主要分布区与BDA顺标纤维和终末的主要分布区重叠.电镜下在臂旁核内可见,Vc向臂旁核投射的BDA顺标纤维和终末与臂旁核向丘脑VPM投射的HRP逆标神经元形成以非对称性为主的轴-树和轴-体突触. 结论大鼠中枢内存在Vc-PBN-VPM间接联系通路,该通路在面口部躯体感觉信息(包括伤害性信息)的传递和调控过程中可能发挥重要作用.
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面口部炎症刺激增强CGRP mRNA、PPTA mRNA及NOS在大鼠三叉神经节中的表达
为了研究CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS在伤害性刺激后大鼠TG中合成和表达的变化,将4%鹿角菜胶(CAR)溶液注射到大鼠一侧口周皮下作为伤害性刺激模型,用NADPH-d组织化学法结合CGRP、PPTA mRNAs原位杂交组织化学法对此进行了观察.结果显示:对照组大鼠TG中约有32.2%、16.2%和10%的神经元分别呈CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性.CAR刺激后,在刺激侧TG、CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性神经元的数量均增多,其阳性率分别达到了38.6%、22.8%和14.2%.TG中约有6.8%和7.3%的神经元同时呈NOS和CGRP mRNA或NOS 和PPTA mRNA 阳性,CAR 刺激使得两种双标神经元的数量也明显增多,双标细胞占TG细胞总数的百分比分别达到了11.0%和10.9%,而且刺激后增加的NOS阳性神经元主要为双标神经元.上述结果提示CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性神经元,尤其是共存神经元可能在面口部伤害性信息的传递和调节中起重要作用,伤害性刺激所诱导的NOS合成的增加与CGRPmRNA和PPTAmRNA表达的增强可能有密切的关系.
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疼痛分子机制研究的新进展: P2X3 ATP受体介导膀胱充盈引起的不适
近, Cockayne 和 Souslova 及其研究组人员在 P2X3 ATP 受体敲除小鼠上发现:(1)ATP既参与伤害性疼痛又参与膀胱充盈所引起的不适;(2)P2X3受体还参与温觉的感知。值得一提的是,早在25年以前就了解到ATP与疼痛有关。其后,由于缓激肽、前列腺素等的发现而使ATP与疼痛关系的研究渐趋消失。5年前,P2X3受体被克隆,并发现其大量表达于痛觉神经元,但在外周的感觉神经元上不表达,因而重新唤起了对“ATP假说”的兴趣。给小鼠爪注射福尔马林后,P2X3受体缺失的小鼠抬腿和舔爪次数明显减少,表明痛觉下降;而注射ATP能在痛觉严重下降的P2X3受体缺失小鼠引起疼痛,说明P2X3 ATP受体确实介导一定原因引起的疼痛。正常鼠与该受体缺失鼠对压尾和对脚爪加高温伤害性刺激有相似的反应,提示ATP并非所有痛觉刺激的普遍介质。另外,受体缺失鼠排尿次数减少,提示对膀胱膨胀变得不敏感了。受体缺失鼠的脊神经节对20至40摄氏度的皮肤升温不产生任何反应,但对炎性痛却更为敏感。这些结果表明,ATP和 P2X3受体在数种不同类型的疼痛感知方面起着不同的作用,其机制有待进一步阐明。 ( Nature, 2000,407: 951~952) (王浩然韩济生)
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小儿疼痛的评估与处理
以往认为小儿尽管其损伤、创伤的程度、范围与成人相似,但由于神经系统发育不健全,对疼痛敏感性差,对伤害性刺激的应激反应也不明显,故一直未予重视和正角处理.近几年,大量研究证实,从胎儿期开始,人类感知疼痛的中枢、末梢和传导系统就已形成并具备功能,不论是足月儿或早产儿,出生后即具有感受疼痛的能力[1].小儿疼痛在临床上是很常见的,除了影响小儿的健康生长及发育,对其心理和精神也有很大影响.小儿时期的疼痛感受,除了当时引发对疼痛的恐惧外,对于成年后对疼痛的反应也有很大影响.
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神经根损伤后慢性疼痛发生的分子机制
根性神经痛是临床常见病,主要因腰神经根受某种原因的伤害性刺激而引起,如腰椎间盘突出和腰椎管狭窄对神经根的机械性压迫和自体髓核刺激.背根神经节(dorsal rootganglion,DRG),又称脊神经节,是脊髓两侧脊神经背根上的膨大部分,主要由感觉神经细胞和神经纤维构成,神经元的胞体多位于浅层,而神经纤维主要在深层.
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布托啡诺超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除手术患者的观察
传统认为,超前镇痛就是切皮之前镇痛,常常通过切皮前后单次注射镇痛药物来判断其有效性.但有文献报道切皮之前给药并不能很好的阻滞伤害性刺激的传人,起不到超前镇痛的作用,他们提出为了减少损伤痛觉过敏.镇痛的途径是重要的[1].还有一些研究认为超前镇痛的有效性仅仅是依赖于使用某种镇痛药物,甚至有一些认为任何药物都不能起到超前镇痛的作用[2-4].本文旨在观察通过不同途径给予布托啡诺是否能减轻腹腔镜胆囊切除患者术后的疼痛.
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麻醉期间对声带息肉摘除术中血压升高的处理
在声带息肉摘除术中,置入支撑喉镜显露声门是强烈的伤害性刺激,常导致血压增高,心率加快,偶尔出现室性心动过速,主要为交感神经反应.近年来笔者在麻醉中采用硝酸甘油或拉贝洛尔用于声带息肉摘除术,达到了血压平稳的目的,现报告如下.
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重复伤害性电刺激下大鼠脑功能性磁共振成像的变化
目的:观察重复伤害性电刺激下大鼠脑功能磁共振成像的变化.方法:健康清洁级SD大鼠24只,麻醉后行4个相同时间段的左前爪重复伤害性电刺激(分别为A、B、C、D,刺激间期为10 min);刺激期间予脑功能磁共振成像扫描,用统计参数法行图像分析不同时间段伤害性电刺激下脑功能成像的变化.结果:不同时间段刺激鼠左前爪激活数目情况:D时间段的总的激活数目显著低于A、B、C时间段,差异有统计学意义(P<0.05);C时间段总的激活数目显著低于A、B时间段,差异有统计学意义(P< 0.05).A、B、C、D时间段伤害性电刺激大鼠均存在明显的局部脑区的血氧水平依赖(blood-oxygenation level-dependent,BOLD)信号的强烈变化,主要激活脑区包括:伏膈核(accumbens nucleus,Acb)、右侧初级感觉皮质(primary somatosensory cortex,SI)、右侧腹后外侧丘脑核(ventral posterolateral thalamic nucleus,VPL)及后扣带回皮质(retrosplenial granular cortex,RSG);在重复伤害性电刺激后,中枢对电刺激引起的躯体感觉传导通路及加工网络的BOLD信号响应减弱.结论:重复伤害性电刺激后,大鼠脑功能成像显示激活脑区数目减少,伏膈核、右侧S1、VPL、RSG脑区激活体素减小,可能与中枢对伤害性刺激的调制有关.
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胆囊痛牵涉区的定位
目的:根据由胆囊机械扩张刺激和化学性刺激引起血浆外渗出现的部位,确定胆囊痛的牵涉区. 方法:先经家兔胆囊底部放置导管.静脉注入伊文斯蓝,待其在血浆中均匀分布后分组实验,观察皮肤渗出斑并同时记录动物呼吸和心率的变化,测量皮肤渗出斑内染料的含量. 结果:动物在机械扩张胆囊和化学刺激胆囊时呼吸加快和心率增加,血浆外渗所致的伊文斯蓝渗出点主要集中在肩胛间区,且该区皮内染料含量明显高于其他部位(P<0.01). 结论:胆囊伤害性刺激可以使肩胛间区皮肤出现明显的血浆外渗,推测该部位可能是胆囊痛的牵涉区.
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鞘内注射神经激肽-1受体激动剂增强大鼠远位触液神经元pCaMK-Ⅱα的表达
目的:观察大鼠远位触液神经元在鞘内注射[Sar9,Met(O2)11]-substance P(Sar-SP)致伤害性刺激信息调控中的作用.方法:CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN,鞘内注射Sar-SP(6.5nmol)造模,采用鞘内注射CaMK-Ⅱα拮抗剂KN-93(10μM/10μl),注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)10μl作对照测定大鼠痛阈变化.以CB-HRP/pCaMK-Ⅱα免疫组织化学法标记、定位CaMK-Ⅱα在dCSF-CN的分布及表达变化.结果:鞘内注射Sar-SP后热板法大鼠痛阈明显降低,CB-HRP/pCaMK-Ⅱα阳性细胞计数明显增多(P<0.01 vs aCSF组);预先鞘内注射CaMK-Ⅱα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01).结论:鞘内注射Sar-SP可诱导dCSF-CN内CaMK-Ⅱα的磷酸化并能被KN-93部分抑制,提示大鼠dCSF-CN可能通过CaMK-Ⅱα参与伤害性刺激信息传递和信号调控.
关键词: 触液神经元 钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶 伤害性刺激 P物质 -
硬膜外注射甲强龙联合鞘内注射咪达唑仑对腰骶部带状疱疹后神经痛患者的影响
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的发病部位以胸段和腰骶段为主[1],对于常规药物难以控制的PHN,临床上常通过硬膜外或鞘内给予激素和局麻药,但均不能达到长期镇痛效果.咪达唑仑是苯二氮卓类药物,鞘内注射咪达唑仑可阻断交感神经系统对伤害性刺激的传导[2].鞘内注射咪达唑仑治疗急性或慢性疼痛是安全有效的[3].硬膜外注射甲强龙或鞘内注射咪达唑仑均可缓解腰背部疼痛[4-5].Serrao等[4]研究表明硬膜外注射甲强龙联合鞘内注射咪达唑仑可有效缓解机械性后背痛长达2个月.本研究拟评价硬膜外注射甲强龙联合鞘内注射咪达唑仑治疗腰骶部带状疱疹后神经痛患者的效果,为临床治疗该类疼痛提供依据.
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咪达唑仑复合芬太尼和小剂量氯胺酮镇静/镇痛的临床观察
局部麻醉是整形外科短小手术常用的麻醉方法之一,但手术时的疼痛、恐惧和焦虑不仅对病人造成严重的伤害,还限制了其临床应用的范围.近年来,随着新型短效镇静药物的发展,镇静技术日趋成熟.镇静技术用于局麻手术不仅能有效地减轻病人的痛苦,消除病人的恐惧、焦虑及对伤害性刺激的记忆,同时具有使用方便、可控性强以及麻醉成本低等优点,在整形外科手术中得到越来越广泛的应用[1].本文观察咪达唑仑复合芬太尼和小剂量氯胺酮镇静/镇痛在整形外科局麻手术中的临床应用.
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神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性痛状态,其产生机制十分复杂,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,在神经系统发生了一系列复杂的变化,而脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,脊髓背角汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上背角局部中间神经元,组成十分复杂的神经网络,并含有非常丰富的生物活性物质,因此,脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用.近年来,随着生理学、药理学、分子生物学及疼痛学临床技术的迅速发展,神经病理性疼痛脊髓机制的研究已取得很大进展.
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神经源性痛的机制研究进展
神经源性痛(neuropathic pain或neurogenic pain)是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,以自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)为特征.自发性疼痛表现为自发性、随机性和持久性的烧灼痛、绞痛、抽痛等异常感觉;痛觉过敏是由伤害性刺激引起的异常增强和延长的疼痛;痛觉超敏是指由非伤害性刺激引起的疼痛.