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竹叶提取物对力竭训练大鼠脏器组织自由基代谢的影响
目的:探讨服用竹叶提取物对大强耐力训练大鼠组织自由基代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动加药组,每组8只.运动组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,按300 mg·kg-1·d-1的用量灌服竹叶提取物水分散液;安静组和运动组灌服同体积的蒸馏水.6周后,测量各实验组大鼠心肌、肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标;测量运动组和运动加药组的运动能力.结果:力竭运动引起大鼠心、肝、肾组织SOD,CAT,T-AOC,GSH-Px和GSH等生化指标显著下降,MDA含量显著上升,而服用竹叶提取物可以抑制各种抗氧化酶活性的下降趋势,降低组织MDA含量,使大鼠力竭运动时间提高28.87％.结论:补充竹叶提取物可以促进力竭运动大鼠的自由基代谢,提高其运动能力,适于作为抗运动疲劳补剂的原料.
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新兵耐力训练十三项生化和血液指标的变化分析
新兵入伍后一般要进行3个月集中训练,包括队列、体能、耐力等训练科目.新兵由于生活环境、生存环境、训练环境的改变,其身体功能状况会发生适应性改变.本文选取集训期1个月的新兵作为调查对象,了解新兵耐力训练十三项生化和血液指标的变化,为部队进一步的训练负荷安排提供科学依据.
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穴位经皮神经电刺激对鼠耐力训练体能的影响
目的观察穴位经皮神经电刺激对鼠体能的影响.方法将实验鼠置于游泳槽内游泳,跑台上奔跑及密闭玻璃瓶内,观察其游泳力竭时间、耐缺氧时间、跑台疲劳时间及体重的变化.结果穴位经皮神经电组鼠的游泳力竭时间、跑台疲劳时间和耐缺氧时间均明显提高( P<0.01);实验后鼠体重增加明显,而经皮神经电刺激组增加幅度小,但无显著性差异.结论穴位经皮神经电刺激法是中医针灸疗法与物理疗法的一种合理综合,具有安全便捷、实用有效的特点.
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12周跑台训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏肝细胞癌下调的线粒体转运蛋白表达的改变及其对线粒体功能的影响
目的:研究12周跑台训练后非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏肝细胞癌下调的线粒体转运蛋白(HDMCP)的变化及其对肝脏线粒体功能的影响.方法:雄性8周龄ApoE-/-小鼠48只,随机分为4组,对照组(C,n=12),14周西方膳食组(模型组,M,n=12),继续西方膳食+12周跑台运动组(ME,n=12)；西方膳食26周组(MM,n=12).跑台训练12周,坡度为0.,跑速13m/min,60min/次,每周5次.测定肝脏HDMCPmRNA的表达,线粒体活性氧及H2O2生成,线粒体ATP合成活力,肝脏ATP含量,线粒体态3呼吸、态4呼吸及呼吸控制比(RCR).结果:耐力训练组(0.53±0.09)肝脏HDMCPmRNA表达显著低于C组(0.72±0.10)、M组(1.24±0.16)、MM组(1.32±0.17)；耐力训练组肝脏线粒体ATP合成活力(11.23±2.53)及肝脏组织ATP含量(10.57±2.12)均显著高于MM组(7.36±1.22,8.32±1.41);耐力训练组肝脏线粒体ROS(42.51±4.12)及H2O2生成(18.33±3.10)均显著低于MM组(68.94±5.99,24.31±3.56)；耐力训练组线粒体态3呼吸(12.21±1.32)与RCR(2.78±0.89)均显著高于MM组(10.76±1.11,1.75±0.69),而态4呼吸(4.40±1.32)显著低于MM组(6.14±1.45).结论:12周跑台训练可以显著降低肝脏HDMCP表达,可能进而减少线粒体质子漏,增强线粒体ATP合成,改善线粒体功能.
关键词： 非酒精性脂肪肝 耐力训练 肝细胞癌下调的线粒体转运蛋白 线粒体功能 -
耐力训练对帕金森模型小鼠中脑线粒体自噬相关基因表达的影响
目的:探讨耐力训练对帕金森病(PD)模型小鼠中脑线粒体自噬的影响,揭示运动预防帕金森病的分子生物学机制.方法:10周龄雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为安静组(C),运动组(E),帕金森模型安静组(P)及帕金森模型运动组(PE),每组8只.E组及PE组小鼠进行为期8周跑台耐力训练,跑台速度15m/min,坡度为0％,每天运动持续50min,每周6次,周日休息.训练结束后,P组和PE组小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg),C组和E组小鼠注射等量生理盐水,持续3d.注射结束1周后,处死各组小鼠,取双侧中脑及纹状体,采用实时PCR及Western blot技术检测线粒体自噬相关基因及TH蛋白表达,HPLC技术检测中脑及纹状体组织内DA含量.结果:与C组比,E组小鼠中脑TH蛋白上调(P＜0.05),中脑及纹状体DA含量均增加(P＜0.05),P组和PE组小鼠TH蛋白及DA含量均显著下降(P＜0.01),而P组较PE组相应指标下降更明显(P＜0.05).与C组比,E组小鼠中脑PINK、PARK2 mRNA及PINK1蛋白表达上调(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加,P组小鼠PINK1 mRNA表达下调(P＜0.05),PE组小鼠PINK1 mRNA、Parkin蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值较P组增加.结论:为期3d的MPTP处理可导致小鼠中脑及纹状体TH及DA含量下降,诱导帕金森病发生,耐力训练可缓解这一现象;MPTP诱导的帕金森小鼠模型中脑线粒体自噬水平下降,而耐力训练可作用于线粒体自噬相关基因的表达,抑制MPTP的神经毒性作用.
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耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NF-κB活性的调节作用
目的:研究不同强度耐力训练对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)内的核转录因子NF-κB活性的调节作用,为临床糖尿病神经并发症的运动疗法提供分子生物学依据.方法:雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只).其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1,n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5).另外10只正常血糖大鼠分为一次力竭运动组(EC,n=5)和非运动组(C,n=5).耐力训练采用活动平板,胰岛素采用隔日皮下注射,共8周.运用ELISA法测定背根神经节内NF-κB活性.结果:D组DRG内NF-κB活性显著高于EC和C组(P＜0.01),也显著高于E1、E2、EI1组(P＜0.05)以及EI2和DI组(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠更易发生周围神经的氧化应激损伤;耐力训练可以有效地抑制糖尿病大鼠背根神经节NF-κB活性,干预糖尿病神经病变.
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耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58,脂滴包被蛋白基因表达的影响
目的:研究不同强度耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58(CGI-58)基因和脂滴包被蛋白(perilipin)基因的表达,分析其变化规律,为运动时维持机体能量的动态平衡和代谢健康提供理论依据.方法:选用SD雄性大鼠48只,随机分为4组,每组12只,即安静对照组(N组)；低强度耐力组(L组)；中等强度耐力组(M组)；大强度耐力组(H组).运动负荷采用Bedford设定的大鼠运动强度等级,大鼠在跑台上进行不同坡度的递增负荷耐力训练；5周耐力训练结束后,宰杀大鼠.通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定腓肠肌、比目鱼肌CGI-58基因和perilipin基因表达.结果:在腓肠肌组织中,CGI-58基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,其中在H组CGI-58表达达到大并且高于U组(P＜0.01),其次是M组和L组.在比目鱼肌组织中,各组大鼠CGI-58基因的表达为:L组、M组和H组的表达都高于N组,其中在M组时表达强并且高于U组和H组(P＜0.05).在相同训练方式下,H组腓肠肌CGI-58 mRNA表达高于比目鱼肌(P＜0.01).在腓肠肌组织中,perilipin基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,在H组表达达到大并且高于U组和L组(P＜0.01),其次是M组.在比目鱼肌组织中,L组、M组和H组的perilipin基因表达都高于N组,在M组和H组均高于N组(P＜0.05).腓肠肌和比目鱼肌在相同训练方式下,两种肌肉perilipin mRNA表达差异也不明显(P＞0.05).结论:5周不同强度的耐力训练可以诱发大鼠骨骼肌CGI-58基因和perilipin基因发生差异表达,表明CGI-58基因和perilipin基因在不同强度的耐力训练下参与了不同程度的脂肪水解调控.
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耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌p38信号激酶的调节作用
目的:研究不同强度的耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌细胞丝裂素活化蛋白激酶p38活性的调节作用,为制订适宜的糖尿病运动疗法程序提供分子生物学依据.方法:雄性SD大鼠34只,尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型.然后随机分为低强度运动组(E1,n=6)、高强度运动组(E2,n=6)、低强度运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、高强度运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、非胰岛素治疗非运动组(C,n=5)和胰岛素治疗非运动组(CI,n=5).耐力训练采用活动平板,胰岛素皮下注射,共8周.运用化学发光法测定p38活性.结果:训练8周前后,EI1组安静血糖下降46%(P＜0.01),其余各组血糖无明显下降.单次运动前后E1组、EI1组、EI2组和CI组血糖均见明显下降,其中EI1组血糖降低尤为显著达83%(P＜0.01).骨骼肌p38活性在EI1组显著高于其余各组(P＜0.05),E1组显著高于E2组、C组、CI组(P＜0.05).结论:低强度运动训练以及低强度运动训练加胰岛素治疗均能显著提高糖尿病大鼠骨骼肌细胞p38信号激酶,提示低强度运动训练加胰岛素治疗是内源性胰岛素缺乏性糖尿病的适宜治疗方案.
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类风湿性关节炎的家庭康复护理
1对象与方法我们2001-2004年通过对26例类风湿关节炎患者进行家庭康复护理观察.根据每一个患者的关节炎症状严重程度来制订一份适合个人的锻炼计划,包括关节活动度训练、力量训练,以及耐力训练[1-2].
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耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化
目的 观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化.方法 实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成.选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组；急性力竭运动后24 h组；耐力训练+急性力竭运动后即刻组；耐力训练+急性力竭运动后24h组.每组10只.安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10 m/min,逐渐提高速度并在3 min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20 m/min、36 m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间.耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周.跑台速度由开始的10 m/min逐渐增加至第4周30 m/min,运动时间由30 min/d增加到40 min/d.力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2 s仍不愿跑,且失去快速翻正反射.主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化.结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析.结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)％、急性运动后24h组为(16.14 ±3.26)％、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)％、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)％.通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著.结论 本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象.
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不同运动方式对骨骼肌胰岛素抵抗的影响机制
运动疗法是糖尿病综合管理的5项基本措施之一,其中耐力和抗阻训练为适合糖尿病患者的主要运动方式,有助于改善骨骼肌IR.耐力训练主要通过增强线粒体功能、促进葡萄糖摄取、抑制IS负向调控因子(活性氧簇、炎症因子、神经酰胺及二酰甘油等有害脂质)合成来改善骨骼肌IR.抗阻训练主要通过增加肌肉合成、增强线粒体氧化能力、促进葡萄糖摄取及运动后肌糖原合成、增强IS正向调控因子(甘丙肽、热休克蛋白等)合成来改善骨骼肌IR.本文介绍不同运动方式改善骨骼肌IR的机制,为运动疗法应用于糖尿病患者的治疗提供充足的依据.
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运动康复指导改善高龄老年人衰弱状态的探讨
衰弱是高龄老年人常见的临床体征.针对衰弱的老年人进行运动干预时,根据不同的个体特征进行相应的有氧运动和抗阻训练组合,使患者临床获益.
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耐力运动训练通过SIRT1信号通路保护力竭运动大鼠心肌
目的 观察力竭运动模型大鼠耐力运动训练后心脏沉默信息转录调控因子1(SIRTl)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-FOXO1)的表达变化,探讨耐力运动训练心肌保护的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按完全随机法分为4组,即对照组(n=20)、力竭运动组(力竭组,n=20)、耐力运动训练+力竭运动组(TE组,n=18)、耐力运动训练+Sirtinol(选择性SIRT1抑制剂)+力竭运动组(TSE组,n=17).对照组和力竭组大鼠常规饲养5周.TE组和TSE组大鼠进行5周耐力运动训练(游泳),TSE组大鼠运动前30 min腹腔注射Sirtinol(2 mg/kg).5周后,力竭组、TE组和TSE组大鼠各进行一次性力竭游泳运动.于力竭运动后留取各组大鼠心肌组织,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测心肌SIRT1 mRNA和蛋白表达,Western blot法检测心肌Ac-FOXO1、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.结果 (1)各组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA和蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.01),TE组则明显高于力竭组(P＜0.01),TSE组又明显低于TE组(P＜0.01).力竭组大鼠心肌组织SIRT1蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),TE组则明显高于力竭组(P＜0.01),TSE组又明显低于TE组(P＜0.01).(2)各组大鼠心肌组织Ac-FOXO1、Bcl-2和Bax的蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织Bcl-2表达水平明显低于对照组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax则均明显高于对照组(P均＜0.01).TE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平则明显高于力竭组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显低于力竭组(P均＜0.01).TSE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平又明显低于TE组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显高于TE组(P均＜0.01).(3)各组大鼠心肌细胞凋亡指数:力竭组大鼠心肌细胞凋亡指数明显大于对照组[(42.10±1.47)％比(17.31 ±1.32)％,P＜0.01],TE组[(15.69±1.81)％]则明显小于力竭组(P＜0.01),而TSE组[(35.34±1.36)％]又明显大于TE组(P＜0.01).结论 耐力运动训练可以激活大鼠心脏SIRT1信号通路,上调SIRT1的表达,调节FOXO1的去乙酰化水平,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用.
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耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构及IGF-1表达影响的研究
目的探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化.方法 40只雄性Wistar大鼠进行上坡跑中等负荷运动,观察不同训练阶段大鼠比目鱼肌的超微结构和IGF-1表达的变化.结果组织病理学观察示大鼠比目鱼肌发生了运动性肌肉损伤,且在第3周时损伤重,出现骨骼肌结构相对"薄弱期".同时,肌组织中IGF-1水平明显升高.肌组织在损伤后即开始自行修复,运动4周后,Z线异常率和IGF-1水平逐渐降低,病理改变逐渐减轻.结论肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程,说明在损伤积累的同时,肌肉表现出良好的适应能力.
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耐力训练后急进高原心率变异性与急性高原反应关系研究
目的:分析不同强度耐力训练后模拟急进高原24 h内心率变异性(HRV)与急性高原反应(AMS)的关系.方法:选择分别经过极限强度、有氧、无氧耐力训练的男性新兵43例,检测在模拟急进4 500 m高原24 h期间2、10、20 h的HRV,分析其与AMS的关系.结果:极限耐力组、有氧耐力组RMSSD、PNN50均显著下降,无氧耐力组呈先下降后升高曲线;有氧耐力组LF/HF先下降后增高,无氧耐力组、极限耐力组则呈先增高后下降曲线;极限耐力组、有氧耐力组SDNN、TP呈下降趋势,无氧耐力组则无显著变化.AMS症状评分与模拟急进高原后10、20 h时LF/HF呈显著正相关(P<0.05);与SDNN、RMSSD、PNN50、HFn呈显著负相关(P<0.05,P<0.01).结论:极限强度耐力训练和有氧耐力训练不利于对急进高原环境的习服;无氧耐力训练使交感和副交感神经活动维持相对稳定状态,增强ANS的调节能力,有助于提高急进高原的适应能力.
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不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究
目的:研究不同强度耐力训练对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的不同影响,探讨适合神经系统发展的佳训练强度.方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、小强度运动组、大强度运动组、大强度运动力竭组各6只.训练后对各组大鼠脊髓前角细胞线粒体进行电镜观测并用体视学方法做定量分析.结果:各训练组脊髓前角细胞线粒体数量增多,嵴多而致密,基质电子密度增高.但大强度运动力竭组出现线粒体嵴断裂、空泡变,甚至线粒体裂解现象.体视学测量结果表明,各训练组与对照组之间以及各训练组之间线粒体Vv、Sv 、Nv、δ均发生不同程度的改变.结论:不同强度耐力训练可引起大鼠脊髓前角细胞线粒体形态结构的不同改变,小强度运动训练通过线粒体形状改变和膜面积增加即可达到能量代谢的需求;大强度运动可引起线粒体的总体积、数量及膜面积等形态结构发生适应性代偿,为有效的训练强度;大强度力竭运动则可引起线粒体形态结构的不可逆损害,不利于机体健康.
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不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响
以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交设计法安排实验,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响,结果显示:耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后24小时,前糖原(PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠(P<0.05),补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高(P<0.05),补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响(P>0.05).同时,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加(P < 0.05).
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训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响
目的:探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交实验设计,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺,实验期2周,后进行一次糖原耗竭性运动,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性.结果:糖原耗竭运动后1小时,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性显著升高(P< 0.05);耗竭运动后6小时,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高(P< 0.05);运动后24小时,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性均显著增高(P< 0.05).以GS活性比(i型GS活性/总GS活性)进行观察则见:耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时、24小时的GS活性比显著降低(P< 0.05),间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化.补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响.结论:(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后24小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、24小时后重又增高的波浪式变化;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性无明显影响.
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运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力
目的:探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交设计法安排实验,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响,实验为期2周.结果:糖原耗竭运动后1小时,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高(P<0.05);耗竭运动后6～24小时,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强(P<0.05).结论:(1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响.(3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加.
