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脑卒中后锥体束华勒变性八例临床分析
华勒变性（Wallerian degeneration ）是一种常见的继发于原发性脑损伤的远隔部位神经元变性，即大脑损伤后，神经细胞胞体坏死或近端轴突损伤，伴随着雪旺细胞的增殖，巨噬细胞吞噬了神经元及髓鞘结构，锥体束失去了营养来源，远端神经元和髓鞘会发生变性，这种变性破坏了神经元与锥体细胞的联系，结果导致了华勒变性，是一种继发于脑损伤的顺行性远端神经元变性。本文回顾分析我院近3年脑血管病患者常规磁共振成像（M R I ）检查诊断的华勒变性8例患者的临床及影像资料，并复习相关文献报道，以提高对华勒变性的认识水平。
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连续低剂量X线照射对孕鼠子代海马CA1区锥体细胞增殖的影响
目的 探讨孕期连续受低剂量X线照射对子代Sprague-Dawley大鼠海马回1区(CA1)锥体细胞增殖的影响,并揭示造成影响的相关机制.方法 确定受孕SD大鼠25只,抽签法随机分为4个实验组(H组、M组、L1组及L2组,分别接受0.09 mGy/d、0.06 mGy/d、0.03 mGy/d、0.015 mGy/d剂量的X线照射,照射18 d,无间隔)及对照组(C组,接受假照射),每组5只,仔鼠分组同孕鼠.通过HE染色、Envision免疫组织化学法及图像处理系统对大鼠海马CA1区锥体细胞形态学进行观测(锥体细胞层次宽度及细胞密度变化)及胞质内细胞外信号反应激酶(ERK)1和(或)ERK2蛋白表达的检测.结果 (1)孕期连续受到低剂量X线照射可以促进子代海马CA1区锥体层次宽度的增加,H组、M组、L1组及L2组的锥体层次宽度(像素)分别为129.620±38.491、116.217±1.161、118.343±20.916、122.066±13.036,高于C组(89.797±3.919),差异有统计学意义(F值分别为8.475、33.42、14.395、44.955;P值分别为0.002、0.048、0.030、0.012);但H组锥体细胞排列稀疏、松散,单位面积锥体细胞密度低于其他各组(0.1249±0.0246),差异有统计学意义(F值为4.466,P值为0.017).(2)L1组、L2组大鼠海马CA1区ERK1和(或)ERK2阳性细胞平均吸光度值(A值)(0.3082±0.0240、0.3125±0.0412)高于C组(0.2457±0.0694),差异有统计学意义(F值分别为4.561、4.103,P值分别为0.044、0.035);M组及H组阳性细胞A值分别为0.2287±0.0228和0.2326±0.0331,与对照组相比较差异无统计学意义(F值分别为0.326、0.174,P值分别为0.888、0.951).结论 孕期连续受到低剂量X线照射可以促进子代海马CA1区锥体细胞发生增殖性改变,这一作用可能是通过促进细胞内ERK1和(或)ERK2蛋白表达增加来实现的,达到一定剂量时(0.09 mGy/d)呈现出增殖过度的表现.
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路与针刺保护癫痫继发海马神经元损伤的关系
目的:观察针刺对戊四唑(PTZ)诱发癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及该保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI 3 K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的关系.方法:SD大鼠120只随机分为5组:正常组、PTZ组、LY 294002组、针刺+LY 294002组、针刺组,每组24只.针刺组、针刺+LY 294002组针刺“百会”“大椎”30 min,共治疗5次.正常组、PTZ组、针刺组先侧脑室注射二甲基亚砜5 μL,LY 294002组、针刺+LY 294002组侧脑室注射LY 294002(5μL),30 min后正常组腹腔注射生理盐水2 mL,其余各组腹腔注射PTZ(50 mg/kg),于注射后4h与24 h取脑组织.分别用HE染色法于光镜下观察海马结构改变,用电镜观察海马超微结构.结果:癫痫发作后4h光镜、电镜均可见大鼠海马神经元损伤,24 h后损伤进一步加重.LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显加重.针刺+LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显,与LY294002组比较未见明显好转.针刺组大鼠海马神经元损伤明显减轻.结论:针刺具有明显保护癫痫继发脑神经元损伤作用,其保护作用与细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关.
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脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体mRNA表达及锥体细胞的影响
目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.01,P＜0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P＜0.01),2B亚基mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05)；海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P＜0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P＜0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P＜0.05),CA1区锥体细胞增多(P＜0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.
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中医药治疗运动神经元病的研究现状与思路
运动神经元病(Motor Neuron Disease,MND)是一组病因未明,选择性侵犯运动系统或某一部分的进行性变性病.病变的范围包括脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质锥体细胞、皮质延髓束和皮质脊髓束.临床表现为下运动神经元损害及相应肌群的萎缩、无力,延髓麻痹和上运动神经元(锥体束)损害的体征.感觉系统一般不受侵犯.有学者发现,家族性运动神经元病的病因与人类第21号染色体上的铜-锌超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)基因突变有关[1],但大量、散发的MND病因至今未明.因此,目前MND的临床治疗也缺乏有效的手段.近10年来,随着基础研究的不断深入,有关MND的病因、病理机制及治疗等方面取得了显著进展,特别是对采用中医药或中西医结合方法治疗MND进行了初步的尝试,并获得可喜的成果.
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加味五子衍宗方总黄酮对大鼠海马锥体细胞VGCC通道的影响
目的:探讨加味五子衍宗方总黄酮成分对Aβ_(25-35)作用后的大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控钙通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元I_(Ca)电流,采用内向电流的幅度作为观察指标,观察模型药物及干预药物对其的作用.采用出生7 d的乳鼠取海马后制成脑片,选取立体感强、状态好的锥体细胞形成全细胞膜片钳记录,从-50 mV到+50 mV范围(步进为5 mV)一系列去极化电压脉冲刺激(脉冲宽度500 ms),以激发出电压依赖性的内向钙离子电流.记录电流后加入Aβ_(25-35)后,再加入总黄酮进行干预.结果:Aβ_(25-35)淀粉蛋白可以通过增强I_(Ca)可引起胞内钙超载,正常幅度平均为-(157.1±19.9)pA,Aβ_(25-35)作用后增大为-(323.2±23.4)pA,125,250,500 mg·L~(-1)的总黄酮作用之后,分别下降为-(257.9±31.6),-(196.4±29.8),-(169.3±34.0)pA.结论:引起胞内钙离子超载可能是Aβ_(25-35)产生神经毒性作用的机制之一,加味五子衍宗方总黄酮成分可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.
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大鼠海马锥体细胞放电识别算法及程序设计
本文介绍了一种有效提取大鼠海马锥体细胞放电信号的算法,即利用小波变换能将各种交织在一起的由不同频率组成的混合信号分解成不同频段的信号的特性,采用小波变换,对大鼠海马神经元放电信号进行处理,提取单个锥体细胞放电信号.
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不同年龄双峰驼海马的形态学变化及其神经生长因子的表达
目的 探讨胎驼、青年双峰驼及成年双峰驼海马不同区域内主要神经元形态特征变化及神经生长因子(NGF)的表达情况.方法 应用常规石蜡切片Nissl染色及免疫组织化学方法,对胎驼、青年双峰驼和成年双峰驼海马CA1 ～ CA3区锥体细胞、齿状回(DG)颗粒细胞的形态学变化进行研究,并观察了NGF的表达变化情况.结果 Nissl染色结果显示,从胎驼到青年双峰驼再到成年双峰驼,海马各区锥体细胞和颗粒细胞的体积增大、密度降低、细胞的核体比减小.NGF免疫组织化学结果表明,成年双峰驼海马锥体细胞中NGF的表达量显著高于胎驼和青年双峰驼(P＜O.01),颗粒细胞中NGF的表达量逐渐增加.结论 从胎驼到成年双峰驼,海马中的主要神经元不断成熟,从体积小且少有突起和分支的神经元发育成为体积较大、具有明显形态和功能的神经元.NGF在成年双峰驼海马神经元中表达量高,表明NGF可调节已分化的神经元,使其形态和功能发生改变以促进成年双峰驼与海马相关的学习记忆功能的逐步完善.
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小鼠大脑新皮质片层化形成过程和细胞周期变化
目的 探讨小鼠大脑新皮质片层化的组织发生过程和细胞周期的关系,对有丝分裂后神经元在迁移中的细胞周期变化、神经细胞的增殖、神经元的迁移进行观察.方法 各日龄共计200只小鼠,应用免疫荧光法、5′-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测和DiI标记技术对胚胎期和出生后小鼠的大脑皮质进行形态学观察,对皮质BrdU和Cyclin D1阳性细胞密度进行测量.结果 皮质板早在胚龄15d(E15)时形成,小鼠大脑新皮质深层(第Ⅵ～Ⅴ层)片层化进程开始于生后0 d(P0),皮质浅层(第Ⅳ～Ⅱ层)的片层化趋势开始于P5,P7时6层结构完全形成,但未呈现片层化特点,P14时小鼠大脑新皮质片层化完全形成,P30时片层化结构趋于稳定.在大脑新皮质片层化过程中,锥体细胞在E17时呈椭圆形,树突有小分支,在P15时发育成熟,呈锥形并有复杂的顶树突和基树突.BrdU检测发现,室管层和室管层下区有大量增殖的干细胞,在此期间由BrdU阳性细胞增殖生成的有丝分裂后神经元可以迁移到大脑新皮质;P0至P30,迁移到皮质板的有丝分裂后神经元逐渐减少.利用G1期特异性标记物Cyclin D1对有丝分裂后神经元的细胞周期进行分析发现,有丝分裂后神经元处于G1期,它们一旦定居到皮质板将退出细胞周期.新皮质中Cyclin D1阳性细胞数量呈抛物线变化,在P12达到峰值,P30后在皮质板只能发现少量的Cyclin D1阳性细胞.结论 小鼠大脑新皮质片层化过程经历了细胞增殖、分化与迁移,同时伴随着皮质板锥体细胞的成熟.神经细胞的增殖和迁移主要发生在胚胎期和生后早期,迁移的细胞主要处于G1期.有丝分裂后神经元的分化过程实际上是G1期到G0期的过渡,一旦在皮质板定居下来,有丝分裂后神经元将退出细胞周期,进入G0期.
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Cajal-Retzius细胞调节锥体细胞顶树突发育及海马片层化的形成
目的 探讨Cajal-Retzius(CR)细胞与海马锥体细胞顶树突发育以及海马片层化形成的关系.方法 利用DiI示踪法标记槽通路和穿通通路,并采用微管蛋白(tubulin)、神经元核抗原(NeuN)和Reelin免疫荧光染色法,对120例小鼠苔藓纤维的发生、锥体细胞顶树突的生长以及海马分子层Reelin阳性的CR细胞分布进行观察.结果 槽通路和穿通通路由内嗅皮质发出,分布于槽区和海马分子层,在槽区和海马本部分子层存在大量Reelin阳性细胞,提示Reelin阳性的神经细胞可能参与神经纤维的寻径.随着小鼠的发育,海马锥体细胞顶树突逐步生长,并向分子层伸入,构成海马内分子层;内分子层逐渐增宽,占据了光辉层和放射层.而外分子层(腔隙分子层)内含丰富的穿通纤维,其位置与 Reelin阳性的CR细胞所在部位极为一致,提示两者有密切关系.结论 Reelin阳性的CR细胞对槽通路、穿通通路的神经纤维寻径起着指导作用.此外,CR细胞的分布和发育特点提示,CR细胞对锥体细胞顶树突发育、海马片层化和区域化的形成起重要作用.
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热射病后不同时间点大鼠海马CA1区锥体细胞计数的变化
目的：观察热射病后大鼠海马组织CA1区锥体细胞数量随时间的变化。方法 Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n=5)和热射病组(n=14)，后者又分为7 d、21 d两个亚组，每亚组7只。热射病组建立热射病模型，于预定各个时间点取大鼠脑组织进行尼氏染色，计数海马CA1区存活锥体细胞。结果热射病组海马CA1区锥体细胞数明显减少(F=11.80, P<0.01)，其中21 d亚组低于7 d亚组(P<0.05)。结论热射病后海马组织CA1区锥体神经细胞随时间减少，可能是导致学习、记忆受损的原因之一。
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高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响
目的 研究高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响.方法 制作血管性痴呆大鼠模型,随机分成对照组、假手术组及治疗组,高压氧治疗30 d后,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果 与对照组比较,治疗组大鼠空间记忆能力明显提高,海马锥体细胞数目明显增多.结论 高压氧对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用.
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脑磁图在运动功能研究中的应用
磁源性影像技术(magnetic source imaging,MSI)是近年应用起来的无创性脑功能检测技术,它首先运用脑磁图(magnetoencephlography,MEG)仪对大脑皮层锥体细胞顶状树突突触后电位产生的电磁信号进行测量,推断出兴奋的神经元在脑内的强度和位置,然后重叠到核磁共振(magneticresonance imaging,MRI)图像上精确定位而获得,具有显著的时间和空间高分辨率特性,几乎反映的是脑活动实时定位信息.Timothy[1]应用躯体感觉刺激诱发皮层反应的方法,使用功能性核磁(fMRI)和MEG检测手段,追踪手指活动时皮层兴奋性程度的可重复性及定量性,结果发现,MEG测定的组内和组间变异性更小(变异率分别为18%和41%),而fMRI则为66%和85%;在区分不同手指(第2、3、4、5指)的活动能力方面MEG也有更精确的结果.近年来,MEG设备也随着超导技术和制造技术的进步,由64通道、122通道达到了306通道全颅型,准确性更加提高.因此,磁源性影像技术逐渐成为了又一项研究脑功能的重要工具.
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耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化
目的 观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化.方法 实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成.选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组；急性力竭运动后24 h组；耐力训练+急性力竭运动后即刻组；耐力训练+急性力竭运动后24h组.每组10只.安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10 m/min,逐渐提高速度并在3 min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20 m/min、36 m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间.耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周.跑台速度由开始的10 m/min逐渐增加至第4周30 m/min,运动时间由30 min/d增加到40 min/d.力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2 s仍不愿跑,且失去快速翻正反射.主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化.结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析.结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)％、急性运动后24h组为(16.14 ±3.26)％、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)％、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)％.通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著.结论 本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象.
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2型糖尿病小鼠海马锥体细胞及毛细血管电镜观察
目的观察2型糖尿病模型db/db小鼠海马锥体细胞、毛细血管超微结构变化.方法糖尿病组:6周龄C57BL/KsJ(db+/db+)小鼠5只.对照组:非糖尿病小鼠C57BL/KsJ(?/+)5只.于30周龄时,灌注固定取脑,透射电镜下观察海马CA1区.结果电镜下可见糖尿病小鼠海马锥体细胞凋亡、毛细血管基底膜增厚.结论如上改变可能是糖尿病认知功能减退的病理基础.
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天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞的影响
目的 观察天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区锥体细胞的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠血管性痴呆模型.造模6周后,40只大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻乙酸乙酯提取物高剂量组(高剂量组)和天麻乙酸乙酯提取物低剂量组(低剂量组),每组8只.给药3周后,HE染色检测海马锥体细胞的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显增多(P<0.01),低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目无明显变化(P>0.05).结论 天麻乙酸乙酯提取物能改善血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的病理改变.
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慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应
目的探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应.方法将26只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和应激组,每组13只.采用尼氏(Nissl)染色法、高尔基(Golgi)镀染法和透射电镜技术,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应.结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞数(35.1±3.9)较对照组(38.7±3.5)明显减少(P<0.05);顶树突的总长度为(155.7±33.3)μm,较对照组(195.6±34.6)μm明显缩短(P<0.05).应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清.结论慢性应激可引起海马CA3区锥体细胞形态和微细结构的改变及细胞丧失.
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慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突及血清皮质酮浓度的影响
目的探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞结构和血清皮质酮浓度的影响.方法将20只雄性Sprague-Dawley大鼠按体质量随机分为应激组和对照组,每组10只.采用高尔基染色法及酶联免疫分析方法,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突和血清皮质酮浓度的影响.结果应激组大鼠海马CA 3区锥体细胞顶树突的总长度[(112±10)μm]短于对照组[(168±34)μm],差异有统计学意义(P<0.01);一级树突直径[(9.0±1.1)μm]大于对照组[(5.7±0.9)μm],差异有统计学意义(P<0.01);血清皮质酮浓度[(13±14)μg/L]低于对照组[(30±16) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).结论慢性强迫游泳可引起大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突及血清皮质酮浓度的改变.
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阿尔茨海默病患者血清甲状腺激素水平的变化
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,其病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性等.甲状腺激素(TH)可调控脑发育所需的蛋白质、磷脂以及一些特殊酶的合成,对于脑的发育成熟,以及促进和维持学习记忆等智能活动极为重要[1].
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肌萎缩侧索硬化患者的呼吸功能评价进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的神经系统变性病,早由Charcot于1869年发现并报道,平均生存期仅3～5年[1],迄今尚无有效治愈方法,因此对呼吸困难、延髓性麻痹等并发症的治疗显得尤为重要[2].呼吸功能是影响ALS患者生存期及生存质量的重要因素,流行病学调查及尸检证实70%以上患者死于呼吸衰竭[1,3],一旦确诊ALS就应警惕呼吸衰竭的发生.
