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弥漫性轴突损伤的诊断与治疗
弥漫性轴突损伤(DAl)系当头部在受加速性旋转暴力时,因剪切应力而造成神经轴突损伤,病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,多为挫伤、出血、水肿,显微镜下可见轴突断裂,轴浆溢出[1].
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脑卒中后锥体束华勒变性八例临床分析
华勒变性(Wallerian degeneration )是一种常见的继发于原发性脑损伤的远隔部位神经元变性,即大脑损伤后,神经细胞胞体坏死或近端轴突损伤,伴随着雪旺细胞的增殖,巨噬细胞吞噬了神经元及髓鞘结构,锥体束失去了营养来源,远端神经元和髓鞘会发生变性,这种变性破坏了神经元与锥体细胞的联系,结果导致了华勒变性,是一种继发于脑损伤的顺行性远端神经元变性。本文回顾分析我院近3年脑血管病患者常规磁共振成像(M R I )检查诊断的华勒变性8例患者的临床及影像资料,并复习相关文献报道,以提高对华勒变性的认识水平。
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成纤维细胞生长因子-2对损伤面运动神经元代谢的影响
目的研究外源性成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)对损伤面运动神经元降钙基因相关肽(CGRP)和FGF-2表达的影响. 方法采用大鼠面神经损伤模型,在损伤面神经近侧断端加入FGF-2,同时以生理盐水做对照,观察面运动神经元CGRP和FGF-2免疫阳性细胞数和灰度值. 结果单纯损伤组和生理盐水组,损伤侧面运动神经元CGRP阳性细胞数和染色强度比对照侧明显增强,而FGF-2则表达下降;与生理盐水组比较,FGF-2处理组损伤侧面运动神经元CGRP阳性细胞数和染色强度明显下降,FGF-2阳性细胞数和染色强度增加. 结论外源性FGF-2能增强面运动神经元FGF-2的表达,但对损伤面运动神经元CGRP的表达有负向调节作用.
关键词: 面运动神经元 轴突损伤 降钙基因相关肽 成纤维细胞生长因子-2 大鼠 -
脑梗死后神经元轴突损伤及再生受抑的机制研究
中枢神经系统损伤后的再生受抑源于一类对轴突生长起抑制作用的髓鞘蛋白,这类髓鞘蛋白包括.Nogo-66、髓鞘结合糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞一髓鞘糖蛋白(OMgp).
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基因治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)多由外伤引起,如挫伤、压伤和贯通伤.这些机械损伤破坏了脊髓结构和血供,致使脊髓细胞和轴突死亡、胶质瘢痕形成,终导致感觉运动通路的阻断[1].成年人的中枢神经细胞轴突损伤后很难再生[2],研究发现,轴突不能再生是由于损伤细胞本身再生能力低和损伤细胞周围环境中存在抑制因素[3].因此,脊髓损伤的治疗研究大多致力于增加损伤神经细胞本身的再生能力和阻断其周围环境中潜在的生长抑制分子[2].虽然在动物模型中这些治疗显示了很好的促轴突生长作用,但是传统的治疗药物导入方法有很多缺点,如降解迅速、不能有效穿透组织和对非目的细胞有毒性等.基因治疗可以克服这些缺点.笔者就基因治疗脊髓损伤的研究进展综述如下.
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缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对慢性压迫性脊髓损伤的双向作用机制
慢性压迫性脊髓症是临床常见的病理状态,脊髓型颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症、椎管内肿瘤等均可引起慢性压迫性脊髓损伤.其病理机制尚未完全明确,脊髓受到慢性机械压迫、微循环缺血继发血管和神经损害是其重要的致病原因[1-3].缺血缺氧条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达上调并诱导其下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)表达,进而介导一系列信号级联反应[4].HIF-1 α/VEGF信号通路是脊髓压迫性损伤机制的重要调控因子,具有脊髓保护和损害双向作用:一方面促进脊髓微血管内皮修复和再生、保护和修复神经组织;另一方面,破坏血-脊髓屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)的完整性,使其通透性增加,毒性物质以及炎症因子渗入,导致神经元和神经轴突损伤[5-7].因此,探讨该通路在慢性脊髓压迫继发性病理过程中的作用机制,将有助于形成慢性脊髓损伤靶向治疗的新策略.
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对弥漫性轴突损伤的认识
弥漫性轴突损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种常见的脑损伤类型,是造成重型脑损伤患者不良预后的主要原因之一.1956年Strich发现脑外伤后5-15个月死亡患者的脑白质纤维缺失和变性,随后又观察到存活48h的病例存在DAI的特征性病理改变"轴突回缩球",1982年Adamas等将这种独特的损伤类型命名为"弥漫性轴突损伤".现今DAI作为独立的脑损伤类型已被写入教科书,但对其致伤机理、伤情演化过程及特异性诊断仍不明确,治疗上也无特效方法,有些问题还存在认识上的误区.
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弥漫性轴突损伤的概念和病理机制
所有不同伤情颅脑伤患者脑组织的显微镜病理形态学检查都存在共同特征:轴突损伤.1956年,Strich首先提出了大脑白质弥漫性变性的概念,80年代被正式命名为弥漫性轴突损伤(diffuse axonal injury,简称DAI),并被国际学术界所公认.
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补肾对脑脊髓炎大鼠生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2的影响
目的 观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用.方法 应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶ 1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型.以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况.结果 EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤.脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P《0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P《0.05或0.01),以左归丸更为明显.结论 补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用.
关键词: 补肾方剂 实验性变态反应性脑脊髓炎 轴突损伤 -
周围神经损伤后运动神经元的保护
周围神经损伤后,不仅局部有病变,中枢神经元也发生一系列变化.神经元的变性坏死与损伤部位、损伤程度及伤者年龄有密切联系.胚胎期哺乳动物高位轴突损伤后,脊髓神经元接近100%死亡,成年动物轴突损伤后其脊髓神经元的病死率也在30%~100%.
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轻度颅脑创伤增加脑对再次损伤的易感性
宾夕法尼亚大学医学院的研究表明,轻度颅脑创伤后再次遭受脑损伤容易导致神经行为障碍,并能诱发神经系统变性性疾病.研究人员将C57BL/6成年雄性小鼠分成单次脑损伤组(43只)、二次脑损伤组(49只)和无损伤对照组(36只)3组进行研究.分别测定动物的认知功能、神经运动功能以及心血管功能;观察血-脑脊液屏障和神经轴突的损伤程度以及神经变性和组织病理学改变.实验结果显示,各组动物均无认知功能障碍,单次脑损伤组仅在伤后3日发生轻微功能障碍,而二次脑损伤组则在第2次损伤后3日和7日产生明显的不同于单次脑损伤的功能障碍.单次脑损伤后可观察到小区域血-脑脊液屏障破坏并伴有轴突损伤,二次脑损伤组损伤明显加重,进行微管相关蛋白-2的免疫组织化学染色,显示标记区域免疫活性降低;但各组脑损伤动物均未发现有β淀粉样变性沉积物.研究者认为,轻度颅脑创伤后24小时之内脑对再次损伤的易感性增加.姜小国编译自《Crit Care Med》,2001,29(11):2060-2066 胡森审校
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鞘内注射吗啡-氯胺酮对慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元超微结构的影响
神经元作为一个整体,周围神经轴突损伤将导致神经元胞体发生可塑性变化,后者直接参与了慢性疼痛的形成.本实验室前期研究证实鞘内注射吗啡-氯胺酮对坐骨神经慢性捆扎损伤(CCI)大鼠引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用[1],但该作用是否与减轻背根神经节神经元的病理损伤有关尚无定论.本研究拟观察鞘内注射吗啡-氯胺酮对CCI大鼠背根神经节神经元超微结构的影响.
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HLA 基因与多发性硬化遗传易感性关系的研究进展
多发性硬化( multiple sclerosis ,MS)是一种常见的神经系统疾病,临床特征以炎性脱髓鞘或伴有轴突损伤为特征。现代认为, MS是环境和遗传共同作用导致变态反应性免疫障碍的多基因遗传性疾病[1]。人类白细胞抗原( human leukocyte antigen ,HLA)基因是目前认为与MS 关联性为肯定的遗传因素,占遗传风险因素的10%~40%[2]。
2005年国际 MS 遗传学联盟( International Multiple Sclerosis Genetics Consortium , IMSGC)通过对730多个成员受累家族中进行的4500个单核苷酸多态性连锁扫描结果,再次肯定了HLA与MS易感性的连锁,而其他非HLA位点则未达到在染色体组范畴上的统计学意义[3]。 -
抗炎--防治MS轴突损伤的策略(二)
2轴突保护:未来十年治疗MS的挑战现已证明,用免疫调节剂治疗MS,可减少复发及MRI显示的炎症活动灶,还可把病程降低到低程度.除了研制更多特异性免疫药物外,我们的重点是应用现有的药物,减少疾病过程中的炎症、脱髓鞘和轴突变性.
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抗炎--防治MS轴突损伤的策略(一)
在过去几年,多发性硬化(MS)的轴突损伤引起了学者们很大的兴趣.现已证明它与活动病灶的炎症有关,但它也存在于看似正常的白质中.轴突缺损可能是MS病人持续性神经功能缺损的原因.因此,在控制疾病过程中,防止轴突损伤及促进其功能恢复是重要的.利用现代先进的影像学技术可以发现,用某些免疫调节剂也可减少轴突损伤,但炎症期保护轴突的确切机制还不清楚.有些因素与轴突传导功能损伤有关,而有些因素直接导致轴突结构损伤,未来的目标就是干扰这些因素,防止轴突损伤.
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脑梗死继发锥体束 Wallerian 变性的影像学分析
Wallerian 变性是指神经元细胞体或近段轴突损伤后,其远端轴突及所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬的过程。在实际工作中,人们往往只注意颅内原发病灶而忽略其远隔部位的继发改变,或将继发性损伤误诊为原发病灶。本研究通过对我院确诊的脑梗死并发 Wallerian 变性的68例患者采用磁共振成像(MRI)和 CT 检查,分析其影像表现,以提高临床对本病的认识。
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弥漫性轴突损伤的病理机制
弥漫性轴突损伤(DAI)是外伤性脑损伤(TBI)的重要组成部分,对决定颅脑损伤患者的临床状况和预后起着极其重要的作用,它是导致颅脑损伤患者重残及植物生存的常见原因之一[1].近的研究表明受伤当时只有少数损伤严重的轴突发生立即断裂,而在大多数轴索损伤中,轴索断裂不是立即发生,而是一个延迟过程,大约伤后4~24h发生.
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脊髓再生研究进展
近十几年的研究表明,在某些特定环境下,包括脊髓在内的中枢神经系统损伤后可出现结构重建,这为与功能恢复有关的脊髓修复带来了希望.本文从脊髓损伤位点的环境、神经元对轴突损伤的应答、轴突的伸延、阻抑和促进神经突起生长的分子及神经移植等方面讨论了脊髓损伤后修复、再生中的一些特点.但许多重要问题仍不清楚.虽然在人类修复脊髓的临床目标是一个极具挑战性的课题,但动物实验的结果提示脊髓修复是一个可实现的目标.
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不同缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑内IL-1β、IL-6表达的影响
目的 对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据.方法 成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、远隔后处理组、延迟后处理组,术后48 h取脑组织,用免疫组化法观察缺血侧皮质和海马内IL-1β、IL-6表达及相同部位轴突形态.结果 和缺血/再灌注组相比,缺血后处理和远隔后处理组损伤侧皮质和海马缺血范围减小,局部炎症反应减轻,轴突损伤减少.结论 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期进行缺血后处理可显著减少大脑炎症反应,使轴突的损伤情况改善.
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神经电生理检查对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的临床分型及预后评估作用的研究
目的 分析急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)临床及电生理的新表现.方法 收集2012年1月~ 2014年1月于吉林大学第一医院神经内科就诊的59例AIDP患者,分析其临床表现及神经传导检查及肌电图各项指标.结果 23例(33%) AIDP患者合并轴突损伤(1组),电生理上均出现复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低(100%);36例(67%)AIDP患者不合并轴突损伤(2组),有21例(58%)出现CMAP波幅降低.临床上1组19例患者(83%)而2组仅16例(44%)的患者以四肢同时无力起病;1组起病较2组患者严重(以Hughes评分≥3为严重,1组为87%,2组为58%);静脉用免疫球蛋白(IVIG)治疗后,70%的1组患者仍病情严重,而两组患者病情严重者仅36%.结论 AIDP患者容易合并轴突损伤,且合并轴突损伤的患者临床表现更严重,IVIG治疗效果较不合并轴突损伤的AIDP患者差.
关键词: 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 轴突损伤 神经电生理