首页 > 文献资料
-
神经匀浆激活的巨噬细胞条件培养基对鸡胚背根节神经突起生长的影响
为探讨巨噬细胞在神经再生中的作用机制,本研究用溃变的神经匀浆激活巨噬细胞,将该巨噬细胞条件培养基作用于神经细胞,以观察溃变神经能否激活和诱导巨噬细胞参与神经再生.切取预溃变1d的大鼠自体坐骨神经并放入无血清DME/F12培养基中磨成匀浆,然后注回大鼠腹腔.
-
SOCS3通过抑制STAT3抑制受损伤大鼠初级感觉神经元生长
目的 通过慢病毒转导SOCS3和作用相反的突变型SOCS3(mSOCS3),体外研究SOCS3在成年鼠的初级感觉神经元再生中的作用.方法 将慢病毒载体质粒pRRL-SOCS3-IRES-GFP,pRRL-mSOCS3-IRES-GFP和pRRL-STAT3ER-IRES-GFP分别转染293T细胞,包装慢病毒载体并测定滴度.完全切断大鼠左侧坐骨神经,术后饲养8-128h,在不同时间点摘取双侧L5背根神经节.通过实时PCR和原位杂交检测DRGs中SOCS3mRNA的存在;通过背根神经节分离神经元培养,分别将三种慢病毒载体感染神经元细胞,采用免疫荧光染色法观察神经元细胞核质反应和突起的长度.结果 大鼠左侧坐骨神经损伤后,SOCS3 mRNA的表达在背根神经节神经元中明显增加,外源性SOCS3能阻止神经元中STAT3的磷酸化及核移位,mSOCS3增强了突起生长.结论 SOCS3可通过抑制STAT3抑制轴突生长.
-
分子开关Rho 族GTP 酶与神经突起生长
生长端是神经唯一的生长点，它将寻址，选择靶位，后形成突触。生长端如何正确破译导向信号、产生形状及运动变化，一直是神经科学的研究焦点。本文重点对分子开关Rho族GTP酶在神经发育中的调节作用及其Rho族GTP酶的上、下游信号联系机制等进行综述。
-
脊髓再生研究进展
近十几年的研究表明,在某些特定环境下,包括脊髓在内的中枢神经系统损伤后可出现结构重建,这为与功能恢复有关的脊髓修复带来了希望.本文从脊髓损伤位点的环境、神经元对轴突损伤的应答、轴突的伸延、阻抑和促进神经突起生长的分子及神经移植等方面讨论了脊髓损伤后修复、再生中的一些特点.但许多重要问题仍不清楚.虽然在人类修复脊髓的临床目标是一个极具挑战性的课题,但动物实验的结果提示脊髓修复是一个可实现的目标.
-
朗飞结处神经突起生长抑制因子
朗飞结以及结侧区是有鞘轴突上的一些极化区域,越来越多的证据表明胶质细胞分泌的某些抑制中枢神经系统损伤后轴突再生过程中神经突起生长的分子如粘蛋白(tenascins)、硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulphate proteoglycans)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein, MAG)、轴突生长抑制因子(Nogo)以及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMGP)等非常特异性的富集于朗飞结区域.这些分子在体外组织培养过程中显示出强烈的神经突起生长抑制作用.在一些基因无义突变的动物模型,能够观察到朗飞结处轴突的生长,表明这些抑制分子能够生理性地保持轴突的完整性并且阻止轴突间随机和错误的联结,然而,大部分的基因无义突变动物模型显示不出明显的中枢神经系统再生改善.这些被称为抑制因子的分子是否是神经再生失败的真正元凶?这些抑制因子体内体外实验结果的不一致以及它们特异的定位分布让我们有理由对它们在其他生理作用和功能方面进行重新评价.考虑到轴突-胶质细胞相互作用的双向特性,本综述认为这些抑制因子不仅通过神经元上的受体信号通路调节轴突的极化、离子通道的功能以及轴突的分枝,另一方面轴突产生的化学分子也能反馈性的通过朗飞结区域寡突胶质细胞上的胶质细胞受体信号通路影响寡突胶质细胞的发育.
-
地塞米松治疗对肺炎链球菌脑膜炎神经营养因子-3表达的实验研究
神经营养因子-3(NT-3)是神经营养素家族中的第三成员,NT-3在中枢神经系统的发育过程中,对各种神经元的生存、分化、生长和损伤后的再生起重要作用;在成熟神经系统中具有促进神经元存活、分化和神经突起生长等营养作用.地塞米松(DEX)被建议用于化脓性脑膜炎(化脑)作为联合抗炎治疗,但它是否能改善化脑的病死率和神经系统后遗症,尚有争议.回顾性调查和实验研究发现,DEX能减少肺炎链球菌脑膜炎病死率和听力障碍等神经系统后遗症.在肺炎链球菌脑膜炎时DEX是否能调节内源性NT-3表达,发挥神经保护作用尚不清楚.本研究建立肺炎链球菌脑膜炎模型,用DEX治疗,旨在观察其神经保护作用.
-
neuroplastin 65敲除对小鼠学习与记忆功能的影响
目的 研究neuroplastin 65(NP65)对小鼠学习与记忆功能的影响.方法 利用基因打靶获得NP65(-/-)的C57BL/6小鼠.培养新生鼠的海马神经元48 h,观察神经元神经突起的生长及免疫染色观察MAP-2、NP65的表达;培养海马神经元96 h,观察神经元活性;成年小鼠脑组织切片,尼氏染色、MAP-2及GFAP的免疫染色观察神经元及星形胶质细胞.Morris水迷宫实验观察小鼠的学习能力与空间记忆的改变.结果 培养的NP65(-/-)小鼠海马神经元仅表达MAP-2,不表达NP65;与野生型相比,NP65(-/-)小鼠的海马神经元的长的突起变短但初级突起的数目增加.脑组织切片尼氏染色显示,NP65(-/-)小鼠海马神经元的密度比野生型大,NP65(-/-)小鼠海马区MAP-2表达较野生型增加;GFAP阳性的星形胶质细胞数量比野生型多.NP65(-/-)小鼠的海马神经元不表达NP65.水迷宫实验显示NP65(-/-)小鼠的逃逸时间比野生型短、穿越平台次数的比野生型多.结论 NP65(-/-)影响海马神经元突起生长;NP65敲除提高了小鼠的学习与空间记忆能力.
-
细胞黏附分子Neuroplastin功能的研究进展
Neuroplastin (np)是属于免疫球蛋白超家族、富含于突触膜的细胞黏附分子,有np65和np55两种异构体.np65是脑特异性的,np55是全身分布的.Neuroplastin可在长时程增强、突触可塑性和促进神经突起生长等方面发挥作用,可能与学习、记忆、情感有关.本文对Neuroplastin的结构、分布和功能进行综述.
关键词： Neuroplastin 细胞黏附 神经突起生长 突触可塑性 情感 -
银杏内酯B促进体外分化的神经干细胞神经突起生长的研究
目的:观察银杏内酯B(GKB)对体外分化的神经干细胞(NSC)神经突起生长的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:用含不同浓度(20 mg/L、40 mg/L、60mg/L)GKB的分化培养基培养NSC,在不同时间点测量细胞突起的数量和长度,在第7天时应用免疫荧光染色法检测细胞因子信号转导抑制因子-2(SOCS2)表达.结果:(1)24 h和3 d时各GKB组NSC神经突起长度和数量均较对照组显著增加(P＜0.01);40 mg/L和60 mg/L GKB组NSC神经突起数量和平均长度较20 mg/L GKB组显著增加(P＜0.01),但两者之间无显著差异.(2)各GKB组和对照组3 d时NSC神经突起长度比24 h时显著增加(P＜0.01);对照组3 d时NSC神经突起数量与24 h时无显著差异,而相同GKB组间NSC平均神经突起数量均显著增加(P＜0.01).(3)各GKB组SOCS2免疫反应物平均吸光度分别为1.382、1.578和1.527,均显著高于对照组(1.134,P＜0.01);40 mg/L和60 mg/L GKB组SOCS2免疫反应物平均吸光度显著高于20 mg/L GKB组(P＜0.01),但40 mg/L GKB组与60 mg/L GKB组无显著差异.结论:GKB能够促进体外分化的NSC神经突起生长,表现为神经突起数量和长度增加;其作用机制可能与SOCS2表达上调有关.
关键词： 银杏内酯B 神经干细胞 细胞分化 神经突起生长 细胞因子信号转导抑制因子-2 -
脑缺血后应用缬沙坦的远期神经保护作用和机制
选用大鼠四血管夹闭的前脑缺血再灌注损伤模型,在损伤后第3～10天腹腔注射给予缬沙坦3 mg/(kg·d)或生理盐水(对照),使用组织学、免疫组织化学和行为学方法检测指标变化.发现给予缬沙坦对大鼠脑内海马CA1短期(损伤后第14天)的神经元存活力和Morris水迷宫行为无显著影响,但是远期(损伤后第56天)能显著增加神经元存活力,且大鼠Morris水迷宫行为表现得到显著改善,同时,CA1区的MAP1B阳性神经突起的数目显著增加.提示缬沙坦有助于改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的远期空间认知能力,可能机制是增强了损伤灶的神经元远期存活能力和突起生长能力.
-
二十二碳五烯酸对PC12细胞神经突起生长的诱导作用
目的探讨二十二碳五烯酸(docosapentenoic acid,DPA) 对PC12细胞神经突起生长的诱导作用.方法通过培养PC12细胞,利用Motic Zamges Plus软件测绘细胞图像,观察不同浓度DPA对神经突起形成的影响;Western blot法检测神经元突起标志物βⅢ-tubulin的表达及细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 和蛋白激酶B (Akt) 磷酸化程度.结果P12细胞神经突起形成率在DPA的诱导下呈浓度依赖性增加,较对照组分别增加2.4%(DPA 10 μg/ml,P>0.05)、18.6%(DPA 30 μg/ml,P<0.05)和25.0%(DPA 50 μg/ml,P<0.05);DPA可促进βⅢ-tubulin的表达(P<0.05), 提高ERK与Akt 的磷酸化水平 (P<0.05).结论DPA促进PC12细胞神经细胞突起生长,其机制可能与激活ERK和Akt信号通路有关.
-
鸡胚内神经营养活性物质的提取及其生物活性
[目的]从鸡胚内提取具有神经营养生物活性的组分.[方法]分别取胚龄为E10、E16、E19的鸡胚,匀浆离心后,上清超滤,获得5个组分,即相对分子质量Mr＜3×103、Mr=3×103～＜10×103、Mr=10×103～＜30×103、Mr=30×103～≤50×103与Mr＞50×103.采用新生大鼠海马神经元与鸡胚背根节体外培养方法,观察各组分的促神经元存活及突起生长的作用.用MTT法测定神经元的活性.[结果]胚龄E16与E19的鸡胚内相对分子质量Mr＞50×103的组分有明显的促进海马神经元细胞存活、分化和突起生长及鸡胚背根节突起生长的作用.[结论]鸡胚内含有较强的促进神经元存活、分化与突起生长的神经营养活性物质.
-
SDF-1α对海马神经元突起延伸和增殖的影响
目的:观察基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor-1 alpha,SDF-1α)对体外培养的海马神经元突起延伸与凋亡的影响.方法:应用免疫细胞荧光方法观察SDF-1α和CXCR4在细胞的定位;以不同浓度的SDF-1α处理细胞,观察细胞形态的变化;并采用阻断剂AMD3100阻断CXCR4受体,观察其对细胞的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:免疫荧光细胞化学方法显示SDF-1α和CXCR4主要表达在体外培养的海马神经元的胞膜和胞浆;不同浓度的SDF-1α改变了细胞的形态,促进了突起延伸;AM D3100则抑制了细胞突起增长;流式细胞仪检测显示SDF-1α减少了细胞凋亡.结论:SDF-1α可影响海马神经元突起延伸和凋亡效应,该机制可能与受体CXCR4有关.
-
Neuroplastin在培养的神经元的表达及对小脑颗粒细胞神经突起生长与神经元存活的影响
研究neuroplastin在培养神经元的表达及对大鼠原代培养小脑颗粒细胞分化与存活的影响.培养大鼠小脑颗粒细胞、中脑多巴胺能神经元、海马神经元、PC12-E2、新乍鼠前脑组织,用RT-PCR检测neumplastin 65 mRNA和neumplastin 55 mRNA的表达;加入neuroplastin合成肽,观察小脑颗粒细胞神经突起生长及在低钾的神经毒性条件下神经元的存活.结果表明:在培养0、7 d的海屿神经元、中脑多巴胺能神绛元、小脑颗粒细胞以及新生鼠前脑组织,PC12-E2细胞均表达np65 mRNA、np55 mRNA,且np55 mRNA的表达高于np65 mRNA;米自neuroplastin Ig1的合成肽是1ab-s,1cd-s,1dd,1ef,1fg来自neumplastinIg2的合成肽是2cd和2fg.1fg,1cd-s,2cd,2fg强烈刺激神经突起的生长,1 dd,1ab-s中等程度刺激神经突起的生长,1cf,1bc则无效.1cd-s,1bc,1dd,1ef,2cd,2fg能促进低钾神经毒性环境下神经元的存活,1fg,1ab-s无效.以上结果提示,neumplastin通过亲同性结合或亲异性结合后,诱导神经突起牛长和促进神经元存活.
关键词： neumplastin 神经突起生长 神经元存活
