欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 壬基酚对胎鼠海马突触形态可塑性的影响

    作者:王李卓;许洁;范奇元;金泰廙

    壬基酚(nonylphenol,NP)作为一种表面活性剂被广泛应用于化学洗涤剂中,随着生活水平的提高和生活方式的改变,洗涤剂在日常生活中被大量使用,NP的安全性越来越受到关注.有关研究已表明NP对性发育方面的影响,但有关NP对大脑形态学的影响尚未见相关的报道[1-2].本实验通过透射电子显微镜及体视学方法研究NP对胎鼠海马结构的改变,探讨其对孕期母鼠暴露下胎鼠脑组织形态结构的影响.

  • 牛磺酸、神经节苷脂和氨甲酰胆碱对铅引起的大鼠海马突触可塑性损伤的修复作用

    作者:汪铭;佘加其;朱大淼;阮迪云

    目的急、慢性的铅暴露损伤了海马的突触可塑性,来用在位电生理的方法探讨牛磺酸、神经节苷脂对慢性铅暴露及氨甲酰胆碱对急性铅暴露引起的大鼠郝鞤G区长时程增强(LTP)和去增强效应(DP)损伤的修复作用.

  • 运动对脑老化小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

    作者:任姗姗;贺晓娟;云少君;张淑华;肖忠新;魏守刚

    目的 从突触可塑性方面探讨运动的抗脑老化作用及其机制.方法 雄性ICR小鼠40只分为4组,即脑老化模型组、脑老化+运动组、运动对照组、普通对照组,每组10只.以电动跑台进行有氧跑步运动,速度25m/min,持续运动20min,每天运动1次,每周运动6d,休息1d.以D-半乳糖100mg/kg·d颈背部皮下注射制备脑老化模型.实验干预期共9周.以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,流式细胞术测定皮层海马神经元突触体数量,荧光偏振法测定突触体膜流动性,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 (1)水迷宫实验中,脑老化组小鼠的逃避潜伏期(EL)明显大于普通对照组小鼠(P<0.05),脑老化+运动组小鼠的EL低于脑老化组(P<0.05)而与普通对照组无显著差异,运动对照组与普通对照组小鼠的EL无显著差异(P>0.05).(2)脑老化组和脑老化+运动组小鼠突触体数量低于非脑老化组(运动对照组和普通对照组,P<0.05),脑老化+运动组高于脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组无显著差异(P>0.05).(3)突触体膜流动性:脑老化组小鼠突触体膜粘滞度高于非脑老化组并且高于脑老化+运动组(P<0.05),脑老化运动组与非脑老化组之间、运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05).(4)脑老化组和脑老化+运动组小鼠脑组织AchE活性高于非脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05).结论 运动能够减轻脑老化小鼠空间学习记忆能力的衰退.

  • 复合微量营养素对幼鼠学习记忆能力及脑海马CA3超微结构的影响

    作者:粱爱华;陈仪坤;张文;洪君蓉;黄承钰

    目的 研究复合微量营养素对幼年大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 5周龄雄性SD大鼠40只,按体重随机分成3个实验组和1个对照组.实验组分别以低、中、高剂量复合微量营养素水悬液灌胃,对照组用安慰剂水悬液灌胃.30天后各组大鼠每隔1天在穿梭箱中进行双向回避实验训练,连续训练4次后.停止训练,并在14天内分2次测定其记忆消退情况;用电镜观察海马CA3区突触结构的变化;用免疫组织化学方法检测大鼠海马突触素(Syn)的免疫表达.结果 高剂量组大鼠电击逃避时间长于对照组(P<0.05);高剂量组大鼠脑海马CA3区突触数量、突触后致密物质厚度、突触界面曲率、Syn免疫反应阳性产物吸光度均显著高于对照组(P<0.05);电击逃避时间和突触界面曲率呈剂量效应关系.结论 复合微量营养素能通过提高大鼠脑海马的突触可塑性来改善幼年大鼠学习记忆能力.

  • DEHP暴露对子代大鼠空间学习记忆能力和海马突触可塑性相关蛋白基因表达的影响

    作者:王永俊;李永宁;马宁;贾旭东

    目的 通过哺乳期暴露邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP),研究DEHP对子代SD雄性大鼠空间学习记忆能力和突触可塑性相关蛋白基因表达的影响,初步探讨其机制.方法 成熟SD大鼠妊娠后随机分为溶剂对照组(橄榄油)、DEHP低剂量组(5 mg/kg BW)、中剂量组(50 mg/kg BW)和高剂量组(500mg/kg BW).分娩后第1天至断乳,母鼠经口连续灌胃染毒21 d.待子代大鼠出生后第65~ 70天,进行Morris水迷宫测试;Real-Time PCR法检测海马突触可塑性相关蛋白基因mRNA的表达情况.结果 Morris水迷宫定位航行试验中,500 mg/kg BW剂量组潜伏期比对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);在空间探索试验中,500 mg/kgBW剂量组在目标象限路程百分比、目标象限停留时间百分比、穿越平台次数方面,与对照组相比有所降低,差异均有统计学意义(P<0.05).Real-Time PCR结果显示,暴露于50、500 mg/kg BW组雄性子代大鼠海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII mRNA表达水平下调(P<0.05);500 mg/kg BW剂量组海马内突触可塑性相关蛋白基因BDNF mRNA表达水平下调(P<0.05).结论 一定剂量DEHP哺乳期暴露,可影响子代大鼠的神经系统发育,对空间学习记忆能力造成损害.海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII、BDNF mRNA表达受到抑制,可能是其发生作用机制之一.

  • Arc调控神经元突触可塑性作用与癫痫的关系

    作者:颜艳;罗朝辉;龙泓羽;肖波

    癫痫是常见的神经系统疾病之一,为脑部神经元高度同步化异常放电,其发病机制尚不明确.海马结构的苔藓纤维出芽和突触重塑学说是其形成的主要病理基础,也是癫痫长期、反复发作的重要原因.活性调节的细胞骨架蛋白(Activity regulated cytoskeletal protein,Arc)是一种谷氨酸神经元突触后细胞骨架相关蛋白,属于即刻早期基因,在脊椎动物中高度保守,被认为是参与突触重塑的重要因子.现将Arc的表达转录特征、Arc参与神经元细胞突触可塑性的结构性和功能性改变、突触可塑性参与海马苔藓纤维出芽诱发癫痫的发病、Arc通过调控海马神经元细胞突触可塑性及MFS参与癫痫的发病进行阐述,为研究Arc的突触可塑性作用为阐明癫痫致病机制提供新的方向和思路.

  • 铅对海马区长时程增强影响机制的研究新进展

    作者:金亚平;张军;徐威

    长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是指当给予兴奋性传导通路以短暂的连续高频刺激时,就能记录到兴奋性突触后电位(EPSP)斜率的持久性上升,即引起突触传递效率的持续增加.目前普遍认为,海马区LTP现象是突触可塑性的一种模式,是学习和记忆过程中细胞水平的可能机制.铅是环境中广泛存在的重金属元素.目前,低水平铅中毒对儿童智力发育的影响受到各方面的广泛关注.我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[1].动物研究结果表明[2,3],铅中毒可增加诱导LTP的阈值,使诱导产生的LTP幅度下降和持续时间缩短.铅对LTP的影响目前被认为是铅对儿童智力损伤的可能机制.

  • 铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制

    作者:付大干;李华强

    铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.

  • 虫草素治疗抑郁症的生物学机制及效果研究

    作者:李白;罗劭蕾;侯杨杨;高堂鑫;杜静

    抑郁症是一种高患病、高复发的精神类疾病.目前临床常用的抗抑郁药物,主要是基于上世纪50年代开发的三环类和单胺氧化酶抑制剂,其通过调节脑中5一羟色胺或去甲肾上腺素的水平,缓解患者的抑郁症状.新研发的抗抑郁药虽然特异性较以往有所提升,但仍然存在起效慢、患者应答率低和副作用严重等弊端.虫草素是我国传统中医药材冬虫夏草的主要活性成分.本文通过综述现有文献,讨论虫草素的抗抑郁效果及其涉及的生物学机制,为传统中医药材的研发应用和中医现代化进程提供新的思路和参考.

  • 电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3区长时程增强损害的恢复作用

    作者:曾燕;梁勋厂;李熳;施静;茹立强

    目的:观察电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及海马外侧穿通纤维CA3区直接传导通路长时程增强(LTP)损害的恢复作用,并探讨其机制.方法:慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型.在"足三里"和"三阴交"两穴位处给予吗啡依赖和戒断大鼠多次和单次电针治疗,并测试学习记忆能力,记录CA3区群体峰电位,及观察高频刺激引起的LTP效应.结果:吗啡戒断大鼠学习记忆能力和LTP效应均受损,单次电针治疗对其有一定恢复作用,多次电针治疗能完全恢复被损害的学习记忆能力和LTP,电针效应能被阿片受体抑制剂纳络酮所阻断.结论:电针穴位通过内源性阿片系统调制吗啡戒断大鼠的突触可塑性.

  • 补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

    作者:白鑫宇;刘萍;杨帆;付宇斌;姜爽;宋伍

    目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制.方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg-1)建立小鼠学习记忆损伤模型.随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg-1),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力.采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P<0.01),触电次数显著增加(P<0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P<0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P<0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P <0.05,P<0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P <0.05,P<0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P<0.05);对新物体的探索时间显著延长(P<0.01),GABA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P <0.05,P<0.01).结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关.

  • 复方通络救脑促进神经细胞突触可塑性

    作者:陈金燕;陈文举;李娇;丁海敏;梁迷;王峰;华茜

    目的:检测中药复方通络救脑及其主要成分三七总皂苷和京尼平苷对神经突触可塑性有无促进作用.方法:实验分为对照组和给药组,采取细胞活力检测法,即CCK-8检测法检测药物对稳转的过表达的瑞典型突变淀粉前体蛋白(swAPP)突变的人神经母细胞瘤(SY5Y)细胞的增殖曲线的影响;通过Western blotting检测药物对于神经细胞突触相关蛋白树突棘肌动蛋白结合蛋白(drebrin)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达的变化;用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞长出神经突起后,检测药物对于细胞突起的作用.结果:复方通络救脑及其主要组成成分京尼平苷和三七总皂苷不影响过表达的瑞典型突变淀粉样前体蛋白的神经母细胞瘤(swAPP-SY5Y)的细胞增殖曲线,且复方通络救脑中京尼平苷能够显著增加swAPP-SY5Y细胞drebrin和PSD-95的表达(P<0.01),显著增加PC12细胞总突起数(P<0.01);而三七总皂苷没有相应的作用.结论:复方通络救脑能促进神经细胞的突触可塑性,初步断定起主要作用的成分是京尼平苷而不是三七总皂苷.

  • 锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍神经电生理长时程增强表现

    作者:马素亚;畅洪昇;郑俊超;程丹;折改梅;王旭;鲁艺

    目的:研究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势小鼠慢性应激所致学习记忆障碍作用在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强(LTP)方面的表现.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、ECS组.模型组与ECS组采用慢性应激方法造模,ECS组小鼠以0.47mg/mL、0.1mg/10g司步灌胃ECS提取物.在造模8周后进行Morris水迷宫实验,造模成功时进行海马组织的神经电生理LTP检测.结果:Morris水迷宫结果显示ECS组穿越平台次数显著增加(P<0.01).神经电生理LTP结果显示ECS组小鼠的兴奋性突触后场电位斜率百分比显著升高(P<0.01).结论:ECS在Morris水迷宫和神经电生理LTP两方面均表现出改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍的作用.

  • 慢性应激所致学习记忆障碍及中药干预研究进展

    作者:马素亚;郑俊超;程丹;刘婧玮;王旭;鲁艺

    慢性应激易引起机体神经精神系统功能失调,导致学习记忆障碍等神经退行性疾患.文章总结评价了慢性应激所致学习记忆障碍的建模方法特点、检测评价手段、内部机制及中药干预治疗等研究进展,并在此基础上提出了新的研究方向和思路.

  • 电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

    作者:王珑;张迪;田旭升;刘丹;孙晓伟;李艳秋;王翠娟;马鸣;李冬杰;孙忠人

    目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马 CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7 d、14 d、21 d 3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激“神庭”“百会”穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马 CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21 d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P<0.01),实验第14、21 d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P<0.01,P<0.05);实验第14、21 d,模型组大鼠海马 CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P<0.01),电针组、西药组大鼠海马 CA3区突触数量均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7 d 开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21 d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马 CA3区神经元细胞14 d 开始得到改善,21 d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马 CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。

  • 电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响

    作者:沈非儿;王欣君;何提珍;姜劲峰

    目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制.方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取“印堂”“百会”电针治疗,假电针组进行安慰治疗.14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当.结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的.

  • 安徽省中医院与韩国高校开展科研合作

    作者:本刊编辑部

    2013年8月19日,由安徽省中医院与韩国庆熙大学签署科研合作协议,就“病理状况下面口部与合谷穴区联系的脑功能和突触可塑性研究”项目开展深度科研合作。由安徽省中医院杨骏教授主持承担的国家“973”项目“病理状况下面口部与合谷穴区联系的脑功能和突触可塑性研究”,率先提出了大脑对针刺的反应取决于大脑功能状态的学术观点,此项成果引起了韩国庆熙大学传统医学院针灸系的关注。为加强对该科研项目的深入研究,发挥双方科研优势,双方一致同意加强科研深度合作,提升双方的科研水平,促进双方科研数据共享,尽早使科研成果运用于临床。

  • 四慧合剂对疲劳模型大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2A 、NR2B及EphB2受体表达的影响

    作者:范新六;李峰;宋月晗;刘晓兰;谢华;刘燕;马佳美;王霁;许展嘉

    目的 研究疲劳模型大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl D-aspartate,NMDA)受体NR2A 、NR2B亚基及EphB2受体表达的变化,并观察四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响.方法 采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168 h复制中枢疲劳模型,将实验动物随机分为正常对照组、模型组、四逆散组、生慧汤组、四慧合剂组,每组10只;分别在睡眠剥夺6、30、54、78、102、126、150 h时间点灌胃给药及蒸馏水.应用Y迷宫观察大鼠学习记忆能力的变化,并使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR) 技术定量分析大鼠海马NR2A、NR2B亚基及EphB2受体mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠Y迷宫正确百分率明显下降(P<0.05),海马NR2B和EphB2的mRNA表达明显减少(P<0.01),NR2A表达无明显变化.与模型组比较,四慧合剂组能明显提高大鼠迷宫成绩和海马NR2A、EphB2的mRNA表达(P<0.01),而四逆散组、生慧汤组差异无统计学意义.与四逆散组比较,四慧合剂组EphB2的mRNA表达明显增多(P<0.01).生慧汤组较模型组亦能明显增加NR2A的mRNA表达(P<0.01).结论 中枢疲劳能导致大鼠迷宫成绩下降和海马NR2B和EphB2基因表达下调.四慧合剂能增加大鼠的学习记忆能力,可能是通过上调大鼠海马NR2B和EphB2的mRNA表达所致.

  • 电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

    作者:易玮;许能贵;汪帼斌;徐振华;佘世锋;黄真炎;赖新生

    目的 探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制.方法 采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),研究缺血2周(2w)和5周(5w)后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的变化规律和电针对其影响.结果 两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)、突触的体密度(Vv)和突触后致密物质(PSD)、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降(P<0.01).在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组(P<0.01);两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升(P<0.01),而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组(P<0.01),电针对Vv和突触界面曲率影响较小.缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高(P<0.01),治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与缺血5w组比较明显增加(P<0.01).缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),但两组比较差异无显著性(P>0.05).缺血5w组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与假手术5w组比较明显增加(P<0.01).两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多(P<0.01),治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高(P<0.01),缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势(P<0.01).结论 提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成.

  • 肉桂改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆通过抑制海马氧化应激

    作者:杨坦

    目的:研究肉桂对D-半乳糖注射导致的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响及机制.方法:随机将27只大鼠分为对照组、D-半乳糖组和肉桂组.D-半乳糖组和肉桂组通过D-半乳糖注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,肉桂组每天给予肉桂粉(4g/kg)灌胃干预,40d后水迷宫方法检查学习记忆功能,电生理实验检测海马突触可塑性,之后检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性.结果:水迷宫成绩和电生理实验显示肉桂明显改善了阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触可塑性,生化检测显示肉桂减少了海马MDA含量,提高了SOD和GSH-Px活性.结论:肉桂能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马突触可塑性的下降,其机制与肉桂能抑制海马脑组织氧化应激有关.

381 条记录 1/20 页 « 12345678...1920 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询