首页 > 文献资料
-
敏感细胞KB与其耐药细胞KBv200脂质过氧化物含量分析及超微结构观察
肿瘤细胞耐药是化疗失败的重要原因.联系影响抗癌药跨膜转运和胞内分布异常的多药耐药现象,本研究对一对耐药细胞KBv200(其耐药表型为MDR)及其敏感细胞KB的超微结构和脂质过氧化物含量进行了分析.超微结构观察到KBv200细胞多聚核糖体数目较KB细胞增多,这可能与耐药相关的酶蛋白类有关,尤其是P-GP.
-
胰岛素抵抗与子宫内膜息肉、增生症、癌变发生的关系
胰岛素抵抗(insulin resistance)是指胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用障碍,初期机体可代偿性地增加胰岛素的合成,形成代偿性高胰岛素血症,后期因胰岛B细胞功能衰竭,胰岛素产生减少.已有研究表明高胰岛素血症、胰岛素抵抗与子宫内膜增生症、子宫内膜癌的发生显著相关,但胰岛素抵抗与子宫内膜息肉的关系研究报道较少.现就胰岛素抵抗和子宫内膜息肉、子宫内膜增生症、子宫内膜癌发生的关系综述如下.
-
问:超高倍镜下形态学检查可以确定衣原体、支原体吗?
答:不能。以沙眼衣原体为例,目前确定其感染的“金标准”是用单层的敏感细胞进行分离培养,EIA或金标法快速检查沙眼衣原体抗原等与“金标准”对比过后可以应用,但应了解其敏感度和特异度。用形态学(包括电子显微镜)来区分沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体仍不可能。支原体是细胞壁缺陷型微生物,因此无固定外形而呈高度多形性。基本形态有球形、双球形及丝状,有时可呈棒状、星状、环状、哑铃状等,超高倍显微镜下见到如此多变的形态,将无从决定其是否是支原体,更不能确定是何种支原体了。
-
DC-SIGN与微生物感染研究进展
树突状细胞(DC)在抵御病原体的过程中至关重要.然而,近来的研究表明,一些病原体破坏了DC的功能以逃脱免疫监视.许多细胞表面分子与病毒包膜糖蛋白结合后并不介导病毒抗原的加工和呈递,相反,他们可作为捕获受体将病毒颗粒传递给靶器官或敏感细胞.HIV-1就可与DC特异的C型凝集素DC-SIGN(DC specfic intercellular-adhesionmo1ecule-3 grabbing nonintegrin,树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子;即CD209)结合,"绑架"C,感染宿主.DC-SIGN除了可与HIV-1、HCV结合外,还可与其他多种病原体结合.对病原体和DC-SIGN的相互作用以及对DC功能的进一步研究,必将有助于抗感染的治疗.本文就DC-SIGN与微生物感染的研究进展作一综述.
-
长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-κB活化调控
目的:研究核因子-Kappa B(NF-κB)在胃癌长春新碱耐药细胞中的活化情况,及其对细胞膜P-糖蛋白(P-gp)表达的调控作用.方法:以胃癌细胞SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象.采用凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA结合活性,细胞-ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白和细胞膜P-糖蛋白(P-gp)的表达,免疫细胞化学法观测细胞内P65核转位.结果:SGC7901/VCR耐药细胞中NF-kB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5,10,20,50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强、Iκ3-α蛋白表达下降和P-gp表达增强,而亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显;SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB活性与P-gp的表达呈正相关(r=0.977,P<0.01),且NF-κB活化的同时伴有P65核转位.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化及IкB-α降解,同时还能抑制P-gp高表达.结论:胃癌长春新碱耐药细胞中NF-кB活性增强,可能参与调控VCR诱导的细胞膜P-gp高表达.
-
胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病相关性
一、胰岛素抵抗经典的胰岛素抵抗定义是,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢的抵抗,它反映的是胰岛素的糖代谢效应.胰岛素的生理效应很广泛,包括介导葡萄糖摄取,氧化及贮存,促进蛋白质、脂肪合成,抑制糖原异生和脂肪分解等.对胰岛素敏感的经典靶器官是肝脏、骨骼肌及脂肪,妊娠时胎盘组织也含有丰富的胰岛素受体.
-
调节性T细胞的辐射响应及其特异性microRNA的作用研究进展
淋巴细胞是辐射敏感细胞,不同淋巴细胞亚群对射线的敏感程度不同,表现为受照后淋巴细胞不同亚群的比例发生改变,其中以CD4+T细胞中调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)的比例变化尤为显著[1-3].Treg细胞占循环系统中CD4 +T细胞的5%~10%,其增殖能力较低,在免疫耐受、维持机体免疫平衡等方面发挥重要的调节作用[4],在辐射诱导中的变化值得关注.特别是近年来,对Treg发挥调节作用的机制研究不仅进一步证实了其免疫抑制功能,而且发现microRNA是保障其发挥功能的重要因素[5-6].本文就辐射对Treg细胞的影响以及Treg细胞中特异性microRNA的作用相关研究进展作一综述.
-
白细胞介素6诱导相关新基因的克隆与鉴定
白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)是一种多功能的细胞因子[1]。其作用于敏感细胞时,必将在胞内产生一系列新的信号分子。克隆这些受IL-6调控的新基因,必将有助于进一步阐明IL-6的信号转导机制及IL-6与某些疾病的相关性。我们用cDNA代表性差异分析(representational difference analysis of cDNA, cDNA-RDA)法在U937细胞中分离了与IL-6相关的基因。
-
2型糖尿病与胰岛素抵抗
2型糖尿病是一种多因素疾病,可由遗传和环境因素共同决定.目前认为,胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退是引起2型糖尿病的原因.胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应减退,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置的抵抗.胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病的整个发生发展过程中,因此,对胰岛素抵抗的研究成为热点.
-
肠道病毒在4种敏感细胞中的分离比较
RD、Hep-2、L20B、Lα 4种细胞应用于脊髓灰质炎(简称脊灰)病毒和非脊灰其它肠道病毒分离时,敏感性均不相同.
-
中药大黄合剂抗疱疹病毒作用的实验研究
笔者在抗乙肝病毒中草药的研究中发现,大黄、虎杖、黄芩、赤芍、牡丹皮等中药具有直接破坏人乙肝病毒作用.将大黄等几味中药混合制成的大黄中药合剂同样具有高效的破坏乙肝病毒作用.但是,由于我们实验室尚无培养乙肝病毒的敏感细胞,因而不能从细胞水平上研究中药的抗乙肝病毒效果.疱疹病毒和乙肝病毒都是双链有包膜DNA病毒,而疱疹病毒能够在合适的细胞(HeP-2)-上产生细胞病变(CPE).因此,我们选择了单纯性疱疹病毒从不同给药途径进行了细胞病变的抑制试验,初步在细胞水平上研究了中药大黄合剂抗病毒作用机理,为中药抗病毒作用提供了理论依据.
-
人结肠癌LoVo/Adr细胞耐药性与细胞内Ca2+浓度相关性研究
已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.
-
女性生殖道其他恶性肿瘤治疗后的性激素应用
原发于女性下生殖道--阴道、外阴的恶性肿瘤及子宫肉瘤、输卵管病相对较少.女性下生殖道的被覆上皮主要为复层鳞状细胞,下生殖道的复层鳞状上皮也是雌孕激素的靶器官,对雌孕激素有一定依赖性,但是受雌孕激素的影响程度远远低于子宫内膜等高度敏感细胞.