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复发性卵巢癌病人化疗的心理护理
复发性卵巢癌是指经积极手术与化疗或放疗后,肿瘤得以控制达到部分缓解或完全缓解,且持续时间超过6个月.复发性卵巢癌的治疗是非常棘手的问题,至今没有一套完整的治疗方案,由于其复发病灶部位的多发性和隐密性使早期诊断的准确性受到挑战,并影响及时治疗,更因复发后肿瘤耐药而使治疗极为困难,除行手术外,化疗是目前治疗复发性卵巢癌的一种主要手段,对化疗药物敏感者可起到明显疗效,对提高生活质量、延长生存期起着积极的作用.然而药物的毒副作用又使病人在遭受癌症折磨时还要忍受化疗带来的痛苦,使病人在心理上产生不同程度的压力,陷入紧张、悲观之中,往往不愿继续治疗,这些情绪可能抑制机体的免疫识别和监视,促使病情恶化.所以护理人员如何在心理上减轻病人的焦虑恐惧情绪,使其保持良好的心态,配合化疗的顺利进行显得尤为重要.近年来我科针对此类病人采取有效心理护理措施取得较满意疗效.
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血管内皮生长因子在肿瘤血管形成中的作用及其靶向治疗研究进展
肿瘤发展依赖于组织周围新生血管的形成.在众多促进血管生成的内源性因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发挥了关键性作用,因此,以VEGF为靶点进行抗肿瘤血管生成成为抗癌治疗的重要策略.截至目前,大量靶向VEGF信号转导系统的抗血管生成药物已应用于临床或处于临床试验阶段,包括VEGF单克隆抗体、VEGF受体激酶抑制剂及作用于其下游信号通路的小分子抑制剂等.本文针对VEGF的信号转导系统及其靶向治疗现状予以综述,并简要阐述抗肿瘤血管生成治疗过程中耐药现象的产生机制.
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肿瘤抗药性的表观遗传学调控机制
抗肿瘤药物是目前治疗肿瘤主要的方法,但肿瘤对药物的反应往往很短暂,且不可避免的出现抗药,使其成为攻克肿瘤大的难题之一.目前对于肿瘤抗药的分子机制并不十分清楚,除了传统观点强调的基因突变,近年来越来越多的研究揭示了表观遗传学调控在肿瘤抗药中的作用,深入分析表观修饰对药物抗性的影响,不仅可以为肿瘤对药物的反应提供敏感的早期检测,更为肿瘤个体化治疗提供更有效的治疗靶点.
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造血微环境与血液肿瘤耐药
造血微环境是一个复杂的系统,它是由基质细胞(主要包括成纤维细胞、脂肪细胞、内皮细胞、巨噬细胞等)、基质细胞分泌的细胞因子及细胞外基质(纤维连接蛋白等糖蛋白)组成.造血微环境是造血细胞定居、增殖、分泌和发育的场所.在血液肿瘤发生、发展的过程中,不仅会有造血细胞的恶变.造血微环境也会出现异常.本文就造血微环境与血液系统肿瘤耐药的关系作一综述.
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肺癌组织中MDR1mRNA、P-gp和p53的表达及相关性研究
肿瘤耐药是肿瘤化疗失败的主要原因,也是导致肿瘤术后复发、转移、死亡的一个间接因素,目前对肿瘤耐药机制的研究主要集中在多药耐药基因(MDR),谷胱苷肽转移酶π(GST-π),拓扑异构酶Ⅱ(Top-Ⅱ)和多药耐药基因相关蛋白(MRP),MDR具代表性,研究为广泛.
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原发上皮性卵巢癌耐药相关标志的表达及其意义
肿瘤组织中多药耐药(MDR)、谷胱甘肽转移酶(GSTπ)、拓扑异构酶(TopoⅡ)的表达与肿瘤耐药有关[1].因此,我们对111例卵巢恶性肿瘤组织进行MDR、GSTπ、TopoⅡ水平的测定,结合化疗疗效探讨其临床意义.
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胃癌和食管癌中肿瘤耐药标志物P糖蛋白、热休克蛋白和谷胱甘肽转移酶的表达及意义
研究表明,肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的产生与P糖蛋白(P-gP)、热休克蛋白(HSP)和谷胱甘肽转移酶(GST)等的过度表达有密切关系.我们对66例原发性胃、食管癌组织中P-gP、HSP及GST-π进行检测,旨在进一步了解胃、食管恶性肿瘤细胞的耐药机制,为在化疗中克服耐药,制定合理、高效的化疗方案提供依据.
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鬼臼苦素对卵巢上皮性癌细胞增殖的影响
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是致命的妇科恶性肿瘤,多数晚期患者在初次治疗后2~3年内复发,肿瘤耐药是导致其复发的主要原因,因此,迫切需要寻找新的抗癌药物[1].近年来研究发现,鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)是一种特异性的胰岛素样生长因子l受体(insuhn.1ike growth factor-1recepter,IGF-1R)酪氨酸激酶抑制剂,能有效阻断IGF-1R介导的细胞内信号传导通路,从而抑制肿瘤细胞生长并促进其凋亡,而正常细胞的生长不受影响[2].本研究选用表达IGF-1R的卵巢癌细胞株SKOV3及其顺铂耐药株SKOV3/DDP作为研究对象,通过体外药物实验分析PPP的抗肿瘤作用及机制.
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顺铂对TRAIL蛋白抑制子宫颈癌细胞生长的调节作用
宫颈癌是世界范围内威胁妇女生命健康的主要妇科恶性肿瘤,对于晚期和复发患者,化疗是主要的治疗方法,但其严重的副反应及肿瘤耐药是导致患者死亡的主要原因.因此,寻求高效、低毒的化疗药物用于宫颈癌的治疗,是急需探寻的课题.TRAIL蛋白是新近发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族的成员,因其能够选择性地诱导多种肿瘤细胞凋亡而不影响正常细胞的生长,有望成为新型的化疗药物.本研究观察TRAIL蛋白以及顺铂调节TRAIL蛋白对宫颈癌细胞株HeLa和Caski细胞生长的影响,探讨TRAIL蛋白用于宫颈癌治疗的可行性,并为临床应用提供新的思路和科学依据.
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贝伐单抗在卵巢上皮性癌化疗中的应用进展
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是常见的妇科恶性肿瘤,居女性恶性肿瘤死亡原因的第4位[1-2].近30年来,随着化疗方案的改进,卵巢癌的5年生存率从过去的37%提高到目前的45%,但仍有75%的卵巢癌患者诊断时已属晚期(Ⅲ~Ⅳ期),经肿瘤细胞减灭术+标准一线化疗[即紫杉醇+卡铂(TC)方案]后,多数患者可获临床完全缓解,但仍有50%以上的患者复发,终因肿瘤耐药而死亡[1-2].
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长链非编码RNA对肿瘤耐药作用的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸,但并不具备编码蛋白质功能的基因转录产物.lncRNA在细胞增殖、分化、衰老、死亡及肿瘤的发生发展中发挥重要作用.文章就lncRNA的主要特点及其对肿瘤耐药作用的研究进展作一综述.
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叶酸修饰纳米载体抑制P糖蛋白改善肿瘤耐药的研究进展
化疗仍然是许多肿瘤患者的主要治疗手段。但是,P糖蛋白(P-gp)介导的多药耐药对化疗提出了严峻的挑战。靶向纳米载体的运用使抑制或绕过P-gp成为可能。叶酸受体在肿瘤组织中表达量高,且叶酸具有稳定性好、无毒性及免疫原性等优势,使得叶酸在纳米载体的修饰中被广泛应用。文章就叶酸修饰的靶向纳米药物载体在抑制P-gp中的应用进行综述。
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在肿瘤耐药研究中的应用进展
成簇规律间隔短回文重复序列/CRISPR相关核酸酶9(CRISPR/Cas9)基因编辑系统是存在于细菌和古生细菌中的一种抵御外源DNA入侵的适应性免疫反应系统.与传统的锌指核酸酶(ZFN)和转录激活样因子效应物核酸酶(TALEN)基因编辑技术相比,CRISPR/Cas9操作更加简便、高效.目前,该技术已在肿瘤耐药研究中得到广泛应用,包括乳腺癌和白血病耐药等诸多方面.CRISPR/Cas9技术的应用虽仍存在脱靶效应等问题,但其应用前景非常广阔.本文就其在肿瘤耐药研究方面的应用进行综述.
关键词: 肿瘤耐药 CRISPR/Cas9 基因编辑 -
肿瘤分子靶向药物耐药性研究进展
目的:综述肿瘤分子靶向药物的作用靶点、耐药机制和逆转措施。方法:应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“肿瘤”、“耐药性”、“靶向药物”和“逆转耐药”为关键词进行检索。纳入标准:①靶向药物的分子靶点;②靶向耐药的机制;③逆转靶向药物的耐药性,共筛选出相关文献32篇。结果:靶向药物的分子靶点以细胞膜受体和细胞内激酶为主,其耐药机制主要包括细胞信号转导、基因突变、肿瘤干细胞、肿瘤微环境、肿瘤细胞代谢和上皮-间质转化等。个体化用药、联合用药、改善肿瘤微环境以及研发新药等措施有望逆转靶向耐药。结论:靶向药物的分子靶点多样,耐药机制复杂,应该积极采取措施加以预防和逆转。
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微RNA-34a在多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226中的作用及其机制
目的 探讨微RNA-34a在多发性骨髓瘤增殖、耐药中的作用及其分子机制.方法 采用Lipofectamine2000瞬时转染微RNA-34a,荧光显微镜和流式细胞仪检测转染效果;CCK-8法检测转染微RNA-34a细胞培养24,48和72 h后细胞存活率.转染微RNA-34a细胞给予硼替佐米5和10 nmol· L-1或马法兰50和100 μmol· L-1处理48 h后,流式细胞术分别检测细胞周期和凋亡及药物敏感性.Western蛋白印迹法检测转染微RNA-34a对细胞内CDK4,CDK6,CCND1和Bcl-2蛋白表达的影响.结果 CCK-8结果显示,转染微RNA-34a可显著抑制细胞增殖(P<0.01),且呈时间依赖性(r=-0.952,P<0.01).流式细胞仪检测结果显示,转染微RNA-34a可使细胞发生G0/G1期阻滞;转染微RNA-34a组细胞凋亡率为(5.8±0.5)%,与阴性对照组(2.3±0.3)%比较明显升高(P<0.01);与阴性对照组相比,转染微RNA-34a细胞给硼替佐米5和10 nmol· L-1或马法兰50和100 μmol· L-1处理,细胞凋亡率均显著升高(P<0.01).Western蛋白印迹法检测表明,转染微RNA-34a可下调周期相关蛋白CDK4,CCND1和抗凋亡蛋白Bcl-2表达.结论 转染微RNA-34a能够抑制RPMI-8226细胞增殖,引起细胞周期阻滞,诱发细胞凋亡,增加药物敏感性;这可能与其下调周期相关蛋白CDK4,CCND1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关.
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脑肿瘤干细胞耐药基因ABCG2的实验研究
目的 脑肿瘤耐药是否与其干细胞相关和耐药机制何在还不清楚,本实验旨在探讨脑肿瘤干细胞耐药的分子机制.方法 从人脑胶质瘤组织标本中分离CD133+细胞,在无血清条件下体外长期传代培养,取其中呈悬浮生长的细胞球,再用CD133免疫磁珠分离其中的阳性细胞在无血清条件下培养.将尼卡地平、米托蒽醌分别或联合作用于上述的培养细胞,观察细胞形态、增殖抑制和细胞凋亡率等变化.结果 经CD133免疫磁珠筛选过的细胞球在相差显微镜下观察到尼卡地平与米托蒽醌联合作用组细胞的细胞毒性非常明显,有的球体已崩解,增殖抑制很明显,并且对米托蒽醌呈浓度依赖性,在2.5或5.0μmol·L-1的尼卡地平协同下的米托蒽醌,于10-6~10μmol·L-1时对肿瘤细胞的增殖抑制呈浓度依赖性,与空白对照和单纯尼卡地平组相比均有统计学差异(P<0.01);而对未经CD133免疫磁珠筛选球体的抑制作用不显著.流式细胞仪检测表明,尼卡地平能协同米托蒽醌促进受试细胞的凋亡.结论 脑肿瘤干细胞高表达ABCG2是其耐化疗药物的原因之一,尼卡地平通过竞争性地抑制ABCG2作用而提高化疗药物的敏感性.
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抗肿瘤药物研究策略与方向
抗肿瘤药物研究策略近年来抗肿瘤药物发展迅速,其研究经过几十年的历程已发展到一个新的阶段,杀伤型细胞毒药物的发展策略已转向针对新靶点,提高选择性,针对实体瘤、克服肿瘤耐药、寻找新型的化学结构和新的作用机理的药物研究,寻找新型抗肿瘤药的观念较新,技术及方法也在总结经验的基础上不断改进,新一代的针对特定肿瘤、特定靶点的高度自动化的高通量筛选方法正在建立并不断完善.新品种不断出现,对肿瘤治疗起到了积极的推动作用.
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长链非编码RNA对化疗耐药作用的研究进展
肿瘤细胞对化疗药物产生的耐药性常影响疗效,导致肿瘤治疗失败;药物外排增加、药物靶点突变和DNA损伤修复增强等是导致肿瘤耐药的主要机制.长链非编码RNA(lncRNA)在表观遗传修饰、转录以及转录后水平广泛的调控基因的表达,对肿瘤耐药的发生和发展发挥重要作用.本文将综合肿瘤耐药及lncRNA对耐药调控机制做一综述.
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谷胱甘肽S转移酶π与高发、难治性肿瘤关系的研究进展
谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)是谷胱甘肽S转移酶的一种,其在正常组织中不表达,而在多种肿瘤组织中表达升高,使个体对致癌物易感,并通过多种机制使肿瘤细胞对药物产生耐药,是影响恶性肿瘤发生、发展的因素之一,其已成为目前肿瘤研究领域的热点.胃癌、食管癌、乳腺癌、肺癌是我国常见的恶性肿瘤,严重影响患者的生命健康.研究发现GST-π的表达水平在这些肿瘤组织中升高,并使肿瘤细胞产生耐药,因此了解GST-π其中的作用机制为肿瘤的治疗和预防提供依据.
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p53与肿瘤耐药的研究进展
肿瘤细胞对抗癌药物产生耐受性是肿瘤化学治疗的主要障碍。而 p53作为一种重要的抑癌基因,能通过调控相关基因,参与肿瘤细胞的代谢、细胞周期阻滞、细胞凋亡等过程,而多种相关因子亦能作用于p53基因,对肿瘤耐药性具有重要的影响。随着p53与肿瘤耐药的调控因子及可能机制研究的深入,为利用p53逆转肿瘤耐药性治疗的进一步研究提供思路。