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卵巢癌细胞株来源的外来体的抗原性初步研究
外来体(Exosomes)是一种直径30~90nm的膜性囊泡,初在网织红细胞中被观察到并命名,后来发现多数细胞可分泌此囊泡,如血小板、B淋巴细胞、细胞毒性T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、肥大细胞和一些肿瘤细胞.本研究培养了5种卵巢癌细胞系,试图从培养上清液中分离出外来体,经过免疫电镜和Western blot鉴定其是否携带有肿瘤细胞的特异性抗原,为外来体用于卵巢癌主动免疫治疗提供理论基础.
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全反式维甲酸对卵巢上皮腺癌细胞株抑制作用的实验研究
目的探讨全反式维甲酸( ATRA )对卵巢上皮性腺癌细胞株( COC2)增殖的抑制作用。方法用不同浓度的ATRA处理体外培养的COC2,采用直接细胞计数法计算一定时期内的细胞密度情况;利用倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变及细胞结构变化。结果 ATRA能够抑制COC2增殖,在1~20μmol/L之间,具有浓度依赖性,在30μmol/L时几乎未见存活细胞;倒置显微镜和电镜观察到使用ATRA处理后,细胞形态及结构受到破坏。结论在一定浓度范围内,ATRA对卵巢上皮性腺癌细胞株( COC2)有抑制作用。
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RelA与uPA在卵巢癌细胞系中表达的相关性研究
目的探讨RelA对人卵巢癌细胞株A2780、OVCAR-3 uPA合成的影响.方法用RelA、IкBα反义寡核苷酸(ASODN)处理A2780、OVCAR-3细胞株,然后以Westem Blot、RT-PCR检测RelA、uPA的表达以及RelA在蛋白、mRNA水平对uPA的调节作用.结果 RelA表达与uPA蛋白及mRNA表达水平均呈明显正相关.RelAASODN下调uPA的表达与其作用时间相().结论用RelA ASODN抑制RelA表达可明显下调uPA的表达.
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鬼臼苦素对卵巢上皮性癌细胞增殖的影响
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是致命的妇科恶性肿瘤,多数晚期患者在初次治疗后2~3年内复发,肿瘤耐药是导致其复发的主要原因,因此,迫切需要寻找新的抗癌药物[1].近年来研究发现,鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)是一种特异性的胰岛素样生长因子l受体(insuhn.1ike growth factor-1recepter,IGF-1R)酪氨酸激酶抑制剂,能有效阻断IGF-1R介导的细胞内信号传导通路,从而抑制肿瘤细胞生长并促进其凋亡,而正常细胞的生长不受影响[2].本研究选用表达IGF-1R的卵巢癌细胞株SKOV3及其顺铂耐药株SKOV3/DDP作为研究对象,通过体外药物实验分析PPP的抗肿瘤作用及机制.
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卵巢上皮性癌细胞培养上清液增强CD+4CD+25调节性T淋巴细胞增殖及免疫抑制功能的实验研究
CD+4CD+25调节性T淋巴细胞是一类具有抑制CD4+和CD8+T淋巴细胞活化和增殖功能的免疫调节细胞.近的研究发现,在卵巢上皮性癌(卵巢癌)患者外周血及腹腔内,这类细胞的比例显著增加,可能是卵巢癌患者免疫功能下降和生存率低下的重要原因之一[1].我们先前的体外实验也证实,卵巢癌细胞株SKOV3的培养上清液和健康人外周血淋巴细胞共培养后,能诱导其中的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞比例增加[2].为了进一步阐明其机制,我们将卵巢癌细胞培养上清液和纯化的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞共同培养,观察其增殖、表型及功能是否发生改变.
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小分子干扰RNA诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的实验研究
表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活ras等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关[1].已有研究证明,30%的卵巢上皮性癌(卵巢癌)存在HER-2基因的高表达.RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物进化过程中保留的一种防御机制,可以介导互补基因的靶向性降解[2].本研究拟应用RNAi技术,合成针对HER-2基因的特异性小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),转染卵巢癌细胞株SKOV3细胞,探索siRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的机制.
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卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展
肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程。肿瘤生长离不开血管形成,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注。目前,已有多种抑制肿瘤血管形成的药物进入Ⅰ~Ⅲ期临床试验,并取得了良好的效果。现将卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展作一综述。 一、卵巢癌肿瘤血管形成的研究概况 卵巢癌是女性生殖道肿瘤中死亡率高的疾病,其转移多以种植及淋巴途径为主,少见血行转移,但多年来,研究者们一直试图了解肿瘤血管形成在卵巢癌中的确切价值。 Weidner等[1]提出,肿瘤微血管密度(MVD)能较好地反映血管形成活性。Ishiwata等[2]在研究中发现,HTOA、HUOA、HTBOA等10种卵巢癌细胞株均有程度不等的促血管形成活性,其培养上清液能刺激内皮细胞增殖。Hollingsworth等[3]以CD34作血管形成标记物研究了43例卵巢癌患者后认为,MVD与卵巢癌预后密切相关,高MVD患者的疾病缓解率及生存率均低于低MVD者。
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金雀黄素抑制人卵巢癌细胞株增殖的体外研究
金雀黄素(genistein, GNS)是一种天然异黄酮化合物.本研究采用体外培养的卵巢癌细胞株3AO及其顺铂(cDDP)耐药的亚细胞株3AO/cDDP,观察GNS对两细胞株的增殖抑制作用,并应用流式细胞技术,初步探讨其增殖抑制作用的可能机制,为开发治疗卵巢癌的新化学药物治疗(化疗)药物提供理论依据.
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人卵巢癌裸鼠原位移植瘤模型的建立及其生物学特性研究
随着肿瘤实验动物学的发展,人们对肿瘤模型的仿真性日益重视.人肿瘤原位移植瘤模型可以客观地再现人类肿瘤的临床发展过程,自然模拟肿瘤在人体内的浸润和转移过程[1].我们利用卵巢癌细胞株SW626成功地建立了人卵巢癌裸鼠的原位移植瘤模型,并对其生物学特性进行了研究,现报道如下.
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卵巢癌细胞畸胎瘤源性生长因子的表达与其恶性行为的关系
卵巢肿瘤是女性常见恶性肿瘤之一,其发病隐匿,病情进展迅速.生长因子及其受体基因的扩增作用和(或)其蛋白产物的超表达与肿瘤的发生、演进密切相关.畸胎瘤源性生长因子(PCDGF )是一种自分泌生长因子,与多种肿瘤的发生、侵袭及细胞存活密切相关.本工作通过比较不同卵巢癌细胞株的体外增殖和侵袭能力,研究PCDGF的表达与卵巢癌恶性行为的关系,为进一步探讨卵巢癌治疗的新靶点提供实验依据.
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组织因子途径抑制物2抑制卵巢癌细胞浸润转移的体外研究
组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是新近发现的一种相对分子质量为32 000的丝氨酸蛋白酶抑制物,在维持细胞外基质(ECM)结构完整,调控肿瘤细胞浸润转移方面起着重要作用.本研究将TFPI-2基因真核表达载体转染卵巢癌细胞株A2780细胞,探讨其对卵巢癌细胞体外浸润转移能力的影响.
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构建卵巢上皮性癌原位移植瘤动物模型的新方法
构建卵巢上皮性癌(卵巢癌)的动物模型方法包括:裸鼠皮下移植瘤模型[1],腹腔移植瘤模型[2],裸鼠网膜移植瘤模型[3],原位移植-转移瘤模型[4]等.原位移植因为可以提供给被移植物类似于人体的微环境所以有广阔的应用前景.目前的原位移植技术主要是用细胞株构建裸鼠皮下移植瘤作为供瘤体,切成小块后在解剖显微镜下打开卵巢的包膜,将组织块植入卵巢实质[5].该技术只能间接反应卵巢癌细胞株的特点;此外难度高,需要解剖显微镜等特殊仪器.本研究在实验过程中巧妙地使用了一种新方法,将细胞悬液直接注射到小鼠的卵巢实质内,成功地建立了糖尿病合并重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠卵巢癌模型,现报道如下.
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肝细胞生长因子对卵巢癌细胞侵袭作用的影响
肝细胞生长因子(HGF)与其受体c-met蛋白特异性结合,可激活多条信号传导通路的级联反应,促进细胞增殖、肿瘤血管形成、肿瘤细胞的侵袭等.为了解HGF对卵巢癌细胞浸润转移的促进作用及其对卵巢癌细胞核转录因子(NFκB)通路的传导作用,采用Boyden小室体外侵袭实验观察HGF对卵巢癌细胞株SKOV3细胞侵袭作用的影响,荧光实时定量RT-PCR技术检测其相关基因明胶酶B(MMP9)的表达,间接免疫荧光法检测HGF对SKOV3细胞的NFκB活性的影响.结果显示,HGF(40 ng/ml)处理SKOV3细胞后,侵入基底膜的细胞数[(382±10)个]明显高于未处理者[(176±10)个],差异有统计学意义(P<0.01).HGF处理后,SKOV3细胞中MMP9 mRNA表达水平较未处理者升高5.6倍(P<0.01),经NFκB 抑制剂PDTC处理后再用HGF处理的SKOV3细胞中MMP9 mRNA表达水平只升高了2.7倍(P<0.05).
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双氢青蒿素对卵巢癌细胞株HO-8910生长及Ang-2表达的影响
目的 观察双氢青蒿素对人卵巢癌细胞HO-8910 裸鼠移植瘤生长及Ang-2 表达的影响.方法建立人卵巢癌细胞株系HO-8910 裸鼠皮下移植瘤模型.实验分为空白组、顺铂组、青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组、青蒿素高剂量+顺铂组(各组n=5),观测各组小鼠成瘤情况,肿瘤重量差异以及常规病理检查变化,并采用免疫组化法检测肿瘤组织内Ang-2 表达情况.结果与给药组比较,对照组小鼠体重大、生长快(P<0.05).与青蒿素低剂量组比较,高剂量组、顺铂组和联合组肿瘤生长较慢,重量减轻,其抑瘤率分别为49.24%,56.06%,75.00%,差异有统计学意义(P<0.01).其中联合用药组效果好(P<0.05),而高剂量组和顺铂组差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化结果提示给药组中Ang-2 的含量明显低于对照组(P<0.05),高剂量组比低剂量组更少(P<0.05),而联合处理组几乎未见Ang-2 的表达.结论 双氢青蒿素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有抑制作用且成剂量依赖性,与化疗药联合应用效果更好,其机制可能是青蒿素下调Ang-2 的表达,直接或间接影响肿瘤组织血管生成而发挥抗肿瘤作用.
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上皮性卵巢肿瘤组织及细胞株IL-10的表达与临床意义
肿瘤的发生发展与宿主免疫功能低下有关,而机体正常的免疫反应则依赖于两类细胞因子即Th1与Th2型细胞因子之间的平衡.近年研究表明,细胞因子对肿瘤的发生、发展及预后有着密切关系.白细胞介素10(IL-10)主要由Th2细胞分泌,被认为是一种潜在的免疫抑制因子.目前关于卵巢癌细胞能否表达IL-10尚存在争论.本实验通过对上皮性卵巢肿瘤组织及卵巢癌细胞株IL-10表达情况的研究,来探讨其异常表达的临床意义.
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XTT比色法测定细胞生长曲线
目的:研究XTT比色法用于细胞生长曲线检测的可行性.方法:采用XTT比色法检测卵巢癌细胞株3AO的细胞生长曲线,并与MTT法相比较.结果:XTT比色法检测获得的3AO细胞生长曲线与应用MTT法获得的细胞生长曲线大致相同,且比MTT法更加快速简便.结论:XTT比色法不仅可替代MTT法用于细胞生长曲线的检测,而且优于MTT法.
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三氧化二砷诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡
目的 探讨三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用三氧化二砷处理HO8910 细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果 在三氧化二砷作用下,HO8910 细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变,亚G1峰出现, S+ G2~M期细胞所占比例组明显增高.结论 三氧化二砷能诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞增殖.
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苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的初步研究
目的:观察苦参素对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法:用苦参素处理H08910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果:在苦参素作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变.结论:苦参素能抑制卵巢癌细胞增殖,诱导卵巢癌细胞凋亡.
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苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡
目的:探讨苦参素对卵巢癌细胞株HO8910的细胞凋亡作用.方法:用苦参素处理HO8910细胞,采用透射电镜观察细胞形态学改变以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果:在苦参素作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,细胞表面突起减少或脱失,部分细胞核染色凝聚,边移.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变.结论:苦参素不能抑制卵巢癌细胞增殖,而且能诱导卵巢癌细胞凋亡.
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p150Sal2在人卵巢癌细胞株中促进MX1基因的表达
目的:研究p150Sal2在人卵巢癌细胞株中对MX1基因表达的影响.方法:将MX1基因的启动子克隆至带有Luciferase报告基因的pGL3-basic载体中,将其与p150Sal2表达载体用PEI介导的转染方法共转染至卵巢癌细胞株SKOV3,用双荧光素酶检测系统检测MX1启动子活性变化;将p150Sal2表达载体转染至卵巢癌细胞株ES-2,用western blot检测细胞中MX1基因的表达变化.结果:双荧光素酶检测系统检测MX1启动子活性被p150Sal2上调,western blot检测转染p150Sal2后细胞中MX1表达量增加.结论:p150Sal2在人卵巢癌细胞株中促进MX1基因的表达.
关键词: 卵巢癌细胞株 同源异型转录因子p150Sal2 MX1基因