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洛铂对卵巢癌细胞侵袭和转移作用的研究
化疗在卵巢癌治疗中具有重要作用,尤其对于晚期卵巢癌的治疗.本研究选用新型的抗癌药洛铂,体外观察它们对靶细胞侵袭和转移能力的作用,初步探讨其对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的抑制,
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硒在子痫前期防治研究中的新进展
硒是人类和动物必需的微量元素,硒对妊娠期妇女子痫前期的防治有潜在益处.胎盘滋养细胞的生物学功能(增殖/凋亡、侵袭能力等)异常及氧化应激是导致子痫前期的发生、发展的关键环节.硒通过硒蛋白发挥其生物学功能,了解硒蛋白的生物合成过程对硒的体外研究至关重要.早期文献已证明硒蛋白具有一定的抗氧化应激作用,近期研究发现硒蛋白同时具有促进滋养细胞增殖、抗凋亡、促进激素分泌等多种生物学调节功能,这为硒在子痫前期防治中的作用提供了新思路.本文针对子痫前期胎盘滋养细胞生物学功能改变、硒蛋白生物学合成及其对胎盘滋养细胞生物学的影响做一综述.
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基于Wnt通路加味乌梅丸对结肠癌的抑制机制
目的:探讨加味乌梅丸抑制结肠癌的效果并分析其作用机制.方法:选取BALB/c雄性小鼠30只,随机分为空白组、模型组和乌梅丸组,每组10只.其中空白组小鼠不接受干预措施,乌梅丸组进行乌梅丸煎剂灌胃处理,空白组及模型组接受等剂量生理盐水灌胃,均干预28 d,观察肿瘤体积的变化、小鼠的体重及存活率、肿瘤组织Wnt、JNK水平变化.结果:模型组与乌梅丸组小鼠肿瘤体积较干预前均有增加的趋势,其中乌梅丸组增加的速度较慢,并在干预28 d后肿瘤组织有减小的趋势;干预28 d空白组小鼠体重与初始体重相近,模型组及乌梅丸组小鼠体重明显下降,其中模型组较乌梅丸组下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05);干预结束后模型组仅有4只小鼠存活,而乌梅丸组有7只小鼠存活,存活率差异有统计学意义(P＜0.05).模型组及乌梅丸组小鼠肿瘤组织Wnt、JNK蛋白及mRNA均过表达,其中模型组Wnt、JNK表达水平明显高于乌梅丸组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:加味乌梅丸具有明显抑制结肠腺瘤恶化作用,其抗肿瘤机制可能与抑制Wnt通路表达有关.
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辣椒素对非小细胞肺癌侵袭能力影响及其机制探讨
目的:观察辣椒素对人大细胞肺癌细胞NCI-H460侵袭能力及E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白,Slug蛋白表达的影响,探讨其抗非小细胞肺癌的可能机制.方法:体外培养NCI-H460细胞,以不同终浓度辣椒素进行处理,未加辣椒素为空白组.采用MTT比色分析法,观察辣椒素对NCI-H460细胞增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);采用微丝荧光染色和Transwell小室细胞侵袭实验观察NCI-H460细胞侵袭能力,以及Western blot和RT-PCR分析检测E-cadherin和Slug蛋白及mRNA表达的变化.结果:MTT比色分析法结果显示,辣椒素对NCI-H460细胞生长具有明显抑制作用,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);微丝荧光染色分析表明,辣椒素可明显抑制NCI-H460细胞丝状伪足形成;Transwell体外侵袭实验结果显示,辣椒素可显著抑制侵袭穿膜细胞数,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和RT-PCR分析结果显示,辣椒素显著升高E-cadherin表达水平,并显著降低Slug表达水平,与空白组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:辣椒素能明显抑制NCI-H460细胞活率,降低侵袭能力与其降低Slug表达,增加E-cadherin表达有关,可能是其抗非小细胞肺癌的机制之一.
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血管细胞黏附分子-1增强人脑胶质瘤细胞系迁移和侵袭能力
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在脑胶质瘤细胞迁移侵袭能力中作用。方法用慢病毒pSGU6／GFP／Neo介导VCAM-1的shRNA、慢病毒EF1a-GFP／puro介导VCAM-1过表达载体、划痕迁移、Transwell 侵袭、蛋白免疫印迹（Western blot）和细胞染色等实验技术和方法，观察了VCAM-1蛋白表达水平对人脑胶质瘤T98G和U251细胞系细胞迁移和侵袭能力的影响。其中，T98G细胞分为空白对照组、空载体对照组、乱序对照组和实验组（抑制VCAM-1蛋白表达水平组），U251细胞分为空白对照组、空载体对照组和实验组（过表达VCAM-1组），每组6个复孔。结果首先利用慢病毒介导VCAM-1的shRNA和过表达载体建立了稳定低表达VCAM-1的T98G细胞和稳定过表达VCAM-1的U251细胞。稳定低表达VCAM-1的T98 G细胞划痕恢复能力（迁移能力）明显减弱（ P＜0.01）；而稳定过表达VCAM-1的U251细胞迁移能力明显提高（P＜0.05）。同样，稳定低表达VCAM-1的T98G细胞侵袭能力显著减弱（ P ＜0.05）；而稳定过表达 VCAM-1的 U251细胞侵袭能力明显增强（ P ＜0.01）。结论VCAM-1可显著增强人脑胶质瘤细胞系细胞的迁移和侵袭能力。
关键词： 血管细胞黏附分子-1 脑胶质瘤 慢病毒转染 迁移能力 侵袭能力 -
微小RNA-214在食管鳞癌中的表达及其生物学功能研究
目的 探讨微小RNA-214(miR-214)在人食管鳞癌中的表达及其与人食管鳞癌细胞(TE-2)增殖侵袭的关系.方法 采用实时荧光定量PCR法检测25例食管鳞状细胞癌患者癌组织和远癌正常食管上皮组织中miR-214的相对表达量.通过脂质体转染将miR-214模拟物(miR-214_mimic)、miR-214抑制剂及随机序列导入TE-2细胞,以正常培养的TE-2细胞为阴性对照组,应用CCK-8实验和Transwell实验检测各组TE-2细胞的增殖与侵袭能力.结果 25例食管鳞癌患者癌组织和远癌正常组织中miR-214相对表达量的分别为0.72±0.50和1.58±0.96,差异有统计学意义(P<0.05).TE-2细胞转染miR-214模拟物96 h后,转染miR-214组A490值较阴性对照组明显降低(P<0.05),转染miR-214抑制剂组A490值较阴性对照组明显升高(P<0.05);转染miR-214组细胞侵袭能力较转染随机序列组和阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-214在人食管鳞癌中存在差异表达,并可能与食管鳞癌的增殖能力有关.
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三阴乳腺癌的免疫治疗研究进展
乳腺癌作为女性常见的恶性肿瘤之一,已成为全球范围内女性恶性肿瘤死亡的主要原因,且发病率呈逐年升高趋势[1-2].三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)作为乳腺癌的一种独立临床病理类型,其肿瘤细胞表面雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ER-α)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体 2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性,占乳腺癌的10% ~ 15%.相比于乳腺癌的其他亚型,TNBC患者具有总生存期短、恶性程度大、侵袭能力强、早期复发率高等特点[3-4].由于其独特的生物学特性,现有的放化疗等治疗方式不能满足TNBC患者治疗的临床需求,因此寻找TNBC可靠的治疗方式是亟待解决的问题.
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乳腺癌异质性的遗传基础
乳腺癌是一种高度异质性的肿瘤，在遗传及基因表型方面具有显著的多样性，这些差异表现在肿瘤细胞的增殖速度、侵袭能力、转移潜能、治疗效果及致病性突变等方面。乳腺癌异质性的遗传基础是什么？其来源又是什么？乳腺多样性的结构组成可能是乳腺癌异质性的基础，结合高通量测序技术的使用，将有助于人们研究乳腺癌细胞的起源，进而阐释乳腺癌的发生、发展过程。我们从正常乳腺上皮多样性的角度出发，总结了乳腺癌异质性的起源、遗传本质及其相关治疗与预后的研究进展。
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葡萄糖6磷酸脱氢酶表达下调对皮肤鳞癌细胞系A431细胞凋亡和侵袭能力的影响
皮肤鳞癌是世界范围内第二大常见的皮肤癌［1］。具有侵袭表型的皮肤鳞癌能增加转移的风险，导致患者的存活率显著下降，具有淋巴结转移的皮肤鳞癌患者的5年生存率仅为26％～34％［2］。因此寻找新的分子靶点治疗皮肤鳞癌显得极为重要。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（ G6PD）是磷酸戊糖途径的第一个和关键的限速酶，定位于人染色体Xq28，由13个外显子和12个内含子组成，编码515个氨基酸。研究表明，G6PD在调节细胞的生长、存活、转化、衰老及凋亡中发挥重要的作用。目前，研究表明，许多肿瘤中均发现G6 PD的高表达，包括宫颈癌、胃癌、白血病等。重要的是，G6PD可能成为肿瘤潜在的分子治疗靶点。我们采用G6PD siRNA转染皮肤鳞癌A431细胞，研究G6PD表达下调对皮肤鳞癌细胞凋亡和细胞侵袭的影响，并初步探讨其可能的分子机制。该研究有望为以G6PD为靶点的皮肤鳞癌的分子靶向治疗提供理论依据。
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干细胞关键转录因子Oct4在人膀胱癌组织的表达及其对5637细胞生物学特性调节
目的 研究干细胞关键转录因子Oct4在人膀胱癌组织中的表达及对5 637细胞生物学的影响,为临床治疗提供依据.方法 选取2015年1月至2016年1月74例膀胱癌组织、32例癌旁组织以及24例正常膀胱癌组织病理标本.采用免疫组化法检测标本中的Oct4表达;体外培养膀胱肿瘤细胞,采用MTT法检测siRNA敲除Oct4后对与细胞增殖作用的影响;采用细胞划痕及Transwell试验测定细胞迁移、侵袭能力的影响;分析干细胞关键转录因子Oct4在人膀胱癌组织中的表达及对5 637细胞生物学的影响.结果 人膀胱癌组织中12例Oct4蛋白检测阴性,62例Oct4蛋白检测阳性,阳性率为83.78％,显著高于膀胱癌组织的21.87％(P ＜0.05);正常组织中Oct4蛋白阳性率为16.67％,三种不同细胞组织Oct4蛋白阳性率比较差异具有统计学意义(P＜0.05).膀胱癌组织Oct4蛋白表达在不同临床分期中无统计学意义(P＞0.05);膀胱癌组织Oct4蛋白表达在不同病理分级、淋巴结转移中差异具有统计学意义(P＜0.05);病理分级越高、淋巴结转移,Oct4蛋白表达越高;免疫组化结果显示:膀胱癌组织中Oct4蛋白表达阳性率为83.78％,膀胱癌旁组织Oct4蛋白表达阳性率为21.87％;正常组织Oct4蛋白表达阳性率为16.67％.三种不同的细胞进行划痕试验2h后进行观察:结果显示:Oct4-siRNA转染后细胞迁移显著减弱,而其他细胞大量迁入划痕区域.结论 Oct4的表达与人膀脱癌的分级、淋巴结转移关系密切,但是不同临床分期差异不具有统计学意义:Oct4高表达在膀胱癌的发生、发生中发挥重要作用,能抑制膀胱癌细胞系Oct4基因表达,抑制肿瘤细胞增殖,细胞细胞凋亡,具有较高的临床应用价值.
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siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的 探究siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 实验组针对Ts-pan-1基因2个不同位点进行siRNA沉默,分别命名为Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2.采取完全剔除Ts-pan-1基因的作为阴性对照组,同时选取空白对照组.Wester blot方法检测各组的Tspan-1mRNA和蛋白的表达情况,选取基因沉默效果强的一组进行结肠癌细胞HCT116细胞的转染,分别对转染前后细胞的增殖能力和侵袭能力进行检测,对siRNA靶向抑制Tspan-1能力进行评价和分析.结果 相比于空白对照组,实验组各组细胞mRNA均出现了不同程度的下降,其中Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2,两组分别相比对照组下降61.2％,57.2％.随着转染时间的增加,实验组细胞增殖的速度明显放缓,其中第2、3、4、5天吸光度值要明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有显著性(P<0.05);同时两个对照组之间的吸光度值无显著差异(P>0.05);经过转染24 h后,实验组转移到膜上的细胞数要显著少于对照组,而其余两组无显著差异(P>0.05).结论 Tspan-1基因经过siRNA沉默之后,能够有效降低结肠癌HCT116细胞的增殖和侵袭能力,siRNA靶向抑制Tspan-1基因可以作为治疗结直肠癌重要的的分子手段之一.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍；HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一；其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%；其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力；反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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鞘氨醇激酶1对结肠癌细胞血管生成拟态的影响及其机制
目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,Sphk1)对人结肠癌HT-29细胞生成血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能的机制.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为Sphkl抑制组、Sphk1激活组、对照组.Sphk1抑制组加入N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl-D-erythro-sphingosine,DMS)50 μmol/L; Sphk1激活组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol 12-myristate-13-acetate,PMA)100nmol/L;对照组加入等量的培养基.采用MTT法检测细胞生长增殖；透射电镜观察细胞形态学变化；Matrigel三维培养法观察VM形成能力；Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力的变化,QT-PCR、Western blot及ELISA技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:DMS显著抑制细胞的增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡；透射电镜可见典型的凋亡特征；三维培养中不能形成管状VM;明显减弱VEGF mRNA及蛋白表达.PMA则显著促进HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡；透射电镜可观察到细胞增殖特征；促进三维培养中管状VM的形成；明显增强VEGF mRNA及蛋白表达.对照组、DMS组及PMA组的侵袭细胞数:112.00±6.25 vs 57.00±8.00,142.00±5.57;迁移细胞数:69.33±4.04 vs 42.00±4.16,111.00±8.03; VEGF mRNA表达量:1.000 vs 0.740±0.122,1.220±0.075; VEGF蛋白表达:0.39±0.05 vs 0.23±0.02,0.65±0.06; VEGF蛋白分泌:103.00±8.96 vs 63.89±8.44,201.01±17.93,均P＜0.05.结论:Sphk1可促进HT-29细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡,诱导VM的形成,其机制可能是通过增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力并促进VEGF表达而发挥作用.
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干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
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胃癌细胞nm23H1基因表达与体内外侵袭力的关系
目的:探讨nm23H1基因与胃癌细胞体内外侵袭力的关系.方法:采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC823的体外侵袭力,Northern印记杂交,RT-PCR及免疫组化技术检测胃癌组织、四种胃癌细胞系的nm23H1 mRNA及蛋白表达水平.结果:胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为MKN45高(33.1±5.2,与其他三种细胞系相比P＜0.01);BGC823(15.8±2.7),MKN1(14.1±4.5)次之(二者无显著差异,P＞0.05),GT3TKB低(6.3±2.5,与其他三种细胞系相比P＜0.01).nm23H1基因表达与胃癌细胞体内侵袭能力呈反比关系,nm23m基因表达与MKN45,BGC823,GT3TKB细胞体外侵袭力也呈反比关系,但与MKN1细胞体外侵袭力无明显关系.结论:nm23H1表达在评价胃癌细胞体内外侵袭力方面具有重要价值.
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维甲酸Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187增生和侵袭的抑制作用
目的:维甲酸类化合物对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增生、诱导凋亡等作用.本文旨在研究一种新合成的维甲酸Ro 40-8757对体外培养的人大肠癌细胞系CCL-187的生长增生、侵袭、形态结构及细胞周期的影响,并探讨其可能机制.方法:MTT法测定Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187的增生抑制作用;用流式细胞术研究其对CCL-187细胞周期的影响;侵袭试验观察侵袭抑制作用;半定量RT-PCR测定MMP-2表达变化;电镜观察其对CCL-187细胞形态的影响.结果:Ro 40-8757作用后CCL-187出现显著的生长抑制作用,并具有时间、浓度依赖性;经1×10-6mol/L Ro 40-8757处理3,6,9,12 d后的CCL-187 G1期细胞数分数比例增加,S+G2/M期细胞数分数比例减少,出现G0/G1期细胞周期阻滞作用;Ro 40-8757能够抑制CCL-187细胞的侵袭,1×10-6 mol/L药物作用后穿过滤膜的细胞数随时间逐渐减少(处理0 d的CCL-187穿过滤膜的细胞数为24.2±3.0;女理3d为16.0±2.1;处理6d为15.1±1.2;处理9d为9.6±2.5;女理12d为5.4±1.2,P＜0.05).侵袭能力下降的同时,MMP-2表达下降(0 d光密度值和β-actin的比值为1.19±0.26;3 d为0.94±0.79;6 d为0.71±0.06;9 d为0.37±0.80;12 d为0.32±0.90);扫描和透射电镜观察均未见细胞有明显的细胞毒性、凋亡和分化特征性改变.结论:Ro 40-8757对人结肠细胞系CCL-187有明显的增生抑制作用,并呈时间、剂量依赖性,这种抑制作用是通过细胞周期阻滞于G0/G1期发挥作用的;Ro 40-8757对CCL-187有侵袭抑制作用,MMP-2的表达下降在其中参与发挥作用.
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聚焦超声对SMMC7721肝癌细胞体外侵袭能力的影响及机制
本研究目的是了解聚焦超声能否通过各种效应降低照射后残余肝癌细胞的侵袭转移能力及其机制.材料和方法1.剂量-效应关系:用不同剂量聚焦超声照射SMMC7721细胞,绘制剂量-效应关系曲线.
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CD44v6和基质金属蛋白酶MMP-2表达与胆囊癌侵袭和转移关系的研究
原发性胆囊癌侵袭能力强、转移早,预后较差.因此本研究采用免疫组化法检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶MMP-2在原发性胆囊癌中的表达水平,旨在探讨其在肿瘤侵袭、转移中的作用.
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系列胆囊癌实验模型生物学特性的比较
为了开展胆囊癌有关的基础研究,我们引进了3个已经建成的胆囊癌细胞系,并自建了一株胆囊癌裸鼠移植瘤模型STSX-01[1].我们对其在形态、生长特性、运动侵袭能力、体内成瘤性以及一些肿瘤相关蛋白的表达等方面进行了对比研究.
