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非小细胞肺癌中CCR5的表达及临床意义
目的:检测CCR5在非小细胞肺癌(NscLc)中的表达情况,探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法联合检测100例NSCLC和16例癌旁组织中CCR5的表达.结果:CCR5在NSCLX中的表达阳性率显著高于癌旁组织(71%vs 25%,p<0.05).在有淋巴结转移的肺癌组织的表达高于无淋巴结转移的肺癌组织的表达(89.3%、vs 47.7%,p<0.05),且与NscLc的TNM分期相关(P<0.05).结论:CCR5在NSCLC中有过表达现象,过表达CCR5可作为反映NSCLC细胞转移能力和临床分期的参考指标之一.
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两株肝癌细胞淋巴结转移机理的初步探讨
Hca-F(F)和Hca-P(P)是具有不同淋巴道转移能力的小鼠腹水型肝癌,F的转移率大于80%,P的转移率小于20%,本实验观察了在体内外条件下它们对淋巴结内成分的粘附,以期找出其器官特异性的结构基础.
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Kail/CD82在转移能力不同结直肠癌细胞系的表达
Kail基因是Dong等[1]于1995年从人的第11号染色体分离出的基因,其编码产物为细胞膜糖蛋白CD82,由267个氨基酸组成,属于TM4SF(transmembrane 4 superfamily)或称TST(tetra spans transmembrane)家族成员.近些年的研究认为其与多种肿瘤的转移有关,如前列腺癌、肺癌、胰腺癌等.为了进一步明确Kail/CD82与结直肠癌转移的关系,我们选用人结直肠腺癌的4种细胞系LoVo、HCT116、HT29和SW480,分别观察Kail/CD82的表达情况,分析其与转移潜能的相关性.
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ISEcp1-like插入序列与CTX-M型超广谱β-内酰胺酶的水平播散
20世纪90年代后,中国多个地区不断发现产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶(CTX-M-ESBL)肠杆菌科细菌的流行.近年,在4组CTX-M-ESBL(CTX-M-1、CTX-M-2、CTX-M-9和CTX-M-25)基因上游均发现存在ISEcp1-like插入序列,其对CTX-M-19、CTX-M-2以及氨基糖苷类耐药基因rmtC的转移能力亦得到证实.目前CTX-M-ESBL在我国临床菌株中的传播与ISEcp1-like插入序列的关系尚不清楚.本文旨在探讨ISEcp1-like序列与CTX-M-ESBL在肺炎克雷伯菌临床株中传播的关系进行研究.
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肿瘤转移的治疗进展
肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位扩散到远隔器官的病理过程,是一个复杂的,多步骤的过程,是肿瘤细胞和宿主细胞双方作用的结果.一方面肿瘤细胞自身的特性决定它是否有能力完成转移的各个步骤,即细胞膜表面的黏附能力,转移能力,细胞所释放的某些酶及抗原性物质等;另一方面是由机体(宿主)的内环境决定是否接受转移来的肿瘤细胞,即宿主的免疫防御机制决定了肿瘤的转移特性是否表现[1].机体免疫系统能清除癌细胞,从而抑制肿瘤转移,这一事实已得到公认[2].本文将从几个方面对肿瘤转移来的治疗研究进展加以阐述.
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Merlin:细胞-细胞受体信号的协调者
科学家们在研究2型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type-2,NF2)时发现了肿瘤抑制因子Merlin(即神经膜蛋白).细胞之间的相互接触,可以抑制细胞无限增殖.Merlin正是通过"接触-依赖"机制抑制细胞增殖,从而减低肿瘤细胞的增殖能力,降低肿瘤转移能力.
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减重平板训练对脑外伤偏瘫患者下肢肌力、平衡和转移能力的影响
随着经济水平的提高,交通事故和工伤事故的发生率逐年增加,脑外伤偏瘫患者的就诊率也随之增高.脑卒中或脑外伤偏瘫患者是否具有良好的下肢肌力、平衡和转移能力直接关系纠他们独立生活能力和生存质量,改善偏瘫患者平衡和转移能力是康复重要目标之一.
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站立位重心侧前移控制训练对脑卒中患者步行功能改善的作用
脑卒中偏瘫患者能够独立安全的步行意味着患者生活中减少依赖,增强患者生活工作的参与性和自信心.步行能力取决于患者躯干下肢是否具有良好的肌力、平衡协调和重心转移能力,当然也跟患者的本体感觉和认知功能有关系.平衡运动控制训练是治疗时重要技术手段,目前临床上常用的站立平衡训练和稳定极限的踝关节策略训练,其治疗技术多利用各种姿势平衡仪及其他的平衡装置,也包括视觉反馈的常规平衡训练[1-2].本研究中的重心侧前移控制训练是依据运动控制原理,通过任务和目标导向训练的思路,在治疗师语言指令和辅助体位控制参与下训练患者重心在向前方、侧方转移过程中的平衡控制能力,为临床上找到更适合提高患者实际步行能力的治疗策略和技术方法.
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异丙酚对肿瘤作用的研究进展
肿瘤是世界各国常见的疾病之一,也是导致人类死亡的主要原因。其发病率和死亡率呈持续上升的趋势。肿瘤发生﹑发展和转移的机制目前尚未清楚,也是当今研究的热点。目前治疗肿瘤的方法有化疗﹑放疗﹑手术切除等,其中手术切除还是治疗肿瘤的主要方法。既往研究发现,手术切除肿瘤可增加肿瘤的复发和转移概率,肿瘤手术后的复发和转移仍然是肿瘤患者死亡的首要原因。除了外科手术因素外,麻醉期间应用的麻醉药物或麻醉方法也可能促进或抑制肿瘤细胞的生长和转移能力,从而影响到肿瘤患者的术后转归和长期预后。近年来,麻醉医师在恶性肿瘤手术期间采取的干预措施是否会影响到患者的长期预后和转归开始受到广泛关注,正成为一个迅速发展的课题。麻醉药物异丙酚(2,6-双异丙基苯酚)是目前临床上普遍用于麻醉诱导和维持的一种静脉麻醉药,因起效迅速、可控性强、作用时间短、清醒快而完全、副作用少在临床广泛应用。近年研究发现,除麻醉效应外,异丙酚还存在其他效应,包括抗癌作用、器官保护作用、血小板抑制作用、免疫调节作用、减少术后呕吐、控制癫痫持续状态、止痛和遗忘效应。近年研究发现其在肿瘤发生发展过程中的生物信号分子的传导起到了重要作用。异丙酚如何影响肿瘤的生长﹑侵袭和转移也成为研究的热点。笔者就异丙酚对肿瘤作用的研究及作用机制作一综述。
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一;其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%;其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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KAI1基因抑制胰腺癌细胞转移机制的探讨
目的本研究将pCMV-KAI1重组质粒转染人高转移胰腺癌细胞株PANC Ⅰ和MiaPacaⅡ中,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞侵袭转移能力和运动能力的影响,从基因水平探讨KAI1基因抗胰腺癌转移的能力.
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PcG蛋白复合体在肿瘤治疗中的应用
传统理论认为肿瘤形成是由于人体在多种因素影响下,使某一部分细胞发生一系列基因突变而具有不受机体控制的无限增殖能力所导致,其中具有转移能力肿瘤称为恶性肿瘤。长久以来,人们一直认为肿瘤生长是所有肿瘤细胞共同作用结果。而Reya等[1]提出的“肿瘤干细胞学说”指出肿瘤生长和转移是由于其内部一部分具有干细胞特征的肿瘤细胞增殖和迁移所造成的结果,即在肿瘤组织中存在一种数量较少干细胞样癌细胞亚群,其同时具有癌细胞和干细胞特征,是肿瘤形成起始细胞,在肿瘤形成、生长和转移中起决定性作用,这种细胞称为CSCs。而大量研究表明PcGs在调控CSCs的自我更新、转移和治疗耐受等方面起重要作用[2]。因此,本文针对PcGs在肿瘤发生发展及治疗等方面所起的作用做一综述。
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聚焦超声对SMMC7721肝癌细胞体外侵袭能力的影响及机制
本研究目的是了解聚焦超声能否通过各种效应降低照射后残余肝癌细胞的侵袭转移能力及其机制.材料和方法1.剂量-效应关系:用不同剂量聚焦超声照射SMMC7721细胞,绘制剂量-效应关系曲线.
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MMP-2、TIMP-2在壶腹部周围癌及肿瘤区引流淋巴结中的表达及临床意义
壶腹部周围癌早期发生浸润转移,术后容易复发.使肿瘤细胞变得具有侵袭性和转移能力的分子之一是基质金属蛋白酶MMPs和金属蛋白酶组织抑制因子TIMPs~([1]).文献~([2])表明,MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌的局部浸润和远处生长中起重要作用.通过免疫组化方法研究淋巴结中此两种蛋白的表达,国内外尚未见文献报道~([3]).笔者通过检测MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌及其引流淋巴结中的表达,探讨此分子标志与原发肿瘤及引流淋巴结的临床病理特征的关系.
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Heparanase基因mRNA在肝癌、癌旁组织及正常肝组织的表达及意义
近年研究发现内切糖苷酶(Heparanase)[1,2]与肿瘤转移的关系密切,而转移是肝癌的重要特点[3],为此我们应用半定量RT-PCR检测7例正常肝组织,45例肝癌及癌旁组织内Heparanase基因mRNA的表达,以揭示Heparanase与肝癌侵袭转移的关系,并探索以Heparanase来判断肝癌侵袭转移能力的可能性及方法.
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乌司他丁在肝动脉栓塞化疗中的应用
乌司他丁可稳定溶酶体膜,抑制多种蛋白酶的活性,保护肝肾功能,并可降低肿瘤的浸润和转移能力.本文通过在肝动脉栓塞化疗期间应用乌司他丁,观察某些指标的变化,作一初步研究.
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组织因子对SGC-7901 L2亚系胃癌细胞肝转移能力的影响
肝转移是影响胃癌预后的重要因素.Okano等[1]报道90例胃癌肝转移患者(同时性肝转移78例,异时性肝转移12例)中仅19例有条件行肝转移灶切除术,该19例患者1年和3年生存率分别为77%和34%.Hiratsuka等[2]报道胃癌肝转移患者中有40%合并腹膜转移,60%转移灶已累及肝左、右叶,仅10%有条件行B级治愈性切除术.本研究应用组织因子cDNA转染高转移能力的SGC-7901 L2亚系胃癌细胞,建它裸鼠原位种植肝转移动物模型,观察转染组织因子cDNA的SGC-7901 L2亚系细胞肝转移灶形成能力的变化,旨在探讨组织因子对胃癌细胞肝转移能力的影响.
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T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1的表达及骨架结构差异与胃癌细胞恶性行为的关系
本研究通过检测T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam-1)在具有不同侵袭转移能力胃癌细胞中的表达,初步探讨了其与胃癌细胞恶性行为的关系,并对与之相关的形态结构学特点作了初步分析.
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泛素水解酶22对子宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响
子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,严重危害妇女健康,目前尚缺乏对其确切有效的基因治疗手段[1]。泛素水解酶22(ubiquitin-specific protease 22, USP22)是去泛素化酶的1种,广泛存在于肌肉、肝脏、肺等组织中。近年的研究表明,USP22基因在多种恶性肿瘤组织中异常高表达,沉默USP22基因表达对恶性肿瘤的发生、发展具有明显的抑制效果[2]。但目前尚缺乏USP22基因与子宫颈癌发生、发展之间关系的相关研究。本研究采用具有沉默USP22基因表达功能的小分子干扰RNA(siRNA),对子宫颈癌CaSki细胞进行基因治疗,观察USP22-siRNA对CaSki细胞中USP22基因表达的影响,以及对CaSki细胞增殖和侵袭转移能力的影响,并探讨USP22-siRNA作用的分子生物学机制。