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mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1与结直肠腺癌关系的研究
磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路正逐渐成为科研工作者关注的焦点,它调控肿瘤细胞生长增殖、分化代谢、自吞噬等过程,促进肿瘤的形成.国内外的许多研究中已经证实mTOR与胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的相关性.4EBP1(eukaryotic translation initi-ation factor 4E binding protein 1真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1)和S6蛋白激酶1(protein S6 kinase 1,S6K1)是mTOR重要的下游分子,他们调节蛋白质的翻译,在结直肠腺癌的形成过程中起到重要作用,并与预后相关,可作为较为理想的分子靶点和预后指标.
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核心蛋白聚糖抑制结直肠腺癌细胞系HCT116的体外侵袭
目的探讨常氧和低氧条件下核心蛋白聚糖(DCN)对结直肠腺癌细胞系HCT116体外侵袭的作用及机制.方法Transwell法检测HCT116细胞体外侵袭能力;Real-time PCR法检测细胞CD133和TIMP-2 mRNA的表达;Western blot检测细胞HIF-1α、CD133和TIMP-2蛋白的表达.结果1)常氧和低氧环境下,DCN浓度为0、1和3 mg/L时HCT116细胞的侵袭数量分别为(241±46)、(168±46)和(51±17)个/视野(P<0.01)及(207±61)、(213±64)、(156±54)和(44±17)个/视野(P<0.01).2)在常氧条件下,DCN(3 mg/L)显著上调HCT116细胞TIMP-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),而对CD133 mRNA和蛋白的表达无明显作用.3)低氧条件下DCN(3 mg/L)显著下调HCT116细胞HIF-1α/CD133/TIMP-2 蛋白的表达(P<0.01),而对CD133 mRNA的表达无明显影响.结论DCN抑制结直肠腺癌细胞HCT116体外侵袭能力,在常氧和低氧条件下可能通过不同机制发挥作用.
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结直肠腺癌组织中p53、 HER-2和Ki-67的表达及其临床病理意义
目的 探讨结直肠腺癌中p53、HER-2和Ki-67的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化EliVisonTM法检测137例结直肠腺癌组织中p53、HER-2和Ki-67的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 137例中,p53、HER-2和Ki-67的阳性率分别为61.3％ (84/137)、29.2％ (40/137)和76.6％ (105/137);p53、HER-2和Ki-67表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位及大体类型差异不显著(P ＞0.05);p53在肿瘤大小、不同分化程度及淋巴结转移组中的表达差异显著(P＜0.05),HER-2在不同浸润深度、淋巴结转移及改良Dukes分期组中的表达差异显著(P＜0.05),Ki-67在肿瘤大小、不同浸润深度及改良Dukes分期组中的表达差异显著(P ＜0.05);p53与Ki-67呈正相关(r=0.201,P ＜0.05),Ki-67与HER-2、p53和HER-2均无相关性(P＞0.05).结论 联合检测p53、HER-2和Ki-67在结直肠腺癌中的表达有利于对结直肠腺癌恶性程度及患者预后进行评估,为今后结直肠腺癌的个性化及分子靶向治疗提供科学依据.
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Kail/CD82在转移能力不同结直肠癌细胞系的表达
Kail基因是Dong等[1]于1995年从人的第11号染色体分离出的基因,其编码产物为细胞膜糖蛋白CD82,由267个氨基酸组成,属于TM4SF(transmembrane 4 superfamily)或称TST(tetra spans transmembrane)家族成员.近些年的研究认为其与多种肿瘤的转移有关,如前列腺癌、肺癌、胰腺癌等.为了进一步明确Kail/CD82与结直肠癌转移的关系,我们选用人结直肠腺癌的4种细胞系LoVo、HCT116、HT29和SW480,分别观察Kail/CD82的表达情况,分析其与转移潜能的相关性.
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一；其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%；其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力；反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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结直肠腺癌早期筛查的现状与展望
近几年来结直肠腺癌发病率与死亡率在部分发达国家有所下降,如美国、日本、西班牙等[1].但在我国该病仍居恶性肿瘤的第五位,并呈发病率与死亡率不断增长的趋势.
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2273例结、直肠息肉及腺癌的特点统计
目的 研究结直肠息肉的好发年龄、部位、病理类型.方法 本文研究对象为计数资料,使用IBM SPSS分析软件,对年龄与息肉(包括腺癌)、息肉良恶性、与腺瘤的发生部位、与腺瘤的病理类型进行)x2检验,P＞0.05表示影响因素对两组差异无影响;P＜0.05表示影响因素对两组差距有影响.结果 在2273例患者中,1245例(54.8％)发生在60岁以上,887例(39.0％)发生在45-59岁之间.925例非肿瘤性息肉者中,420例(45.4％)例发生在45-59岁之间,419例(45.5％)例发生在60岁以上.绒毛状腺瘤的癌变率高(37.5％).年龄与腺瘤的病理类型不相关.发生在直肠、乙状结肠、升结肠的腺癌多,分别占所有腺癌的34.1％(134/393)、21.1％(83/393)、15.8％(62/393).癌变率高的为肝曲58.5％(20/34),其次为回盲部52.8％(19/36)升结肠45.6％(62/136).结论 息肉及腺癌的发生体现在与年龄相关,可能是由于肥胖、糖尿病等代谢方面的因素及长期的炎症反应所导致.
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中国人结直肠腺癌雌激素受体β的表达
目的:确定ER β在中国人结直肠癌中的表达特点.方法:采用免疫组织化学方法对40例结直肠癌进行了ER β检测,10例结肠腺瘤以及10例正常结肠活检标本作为对照组也进行了ER β检测.结果:ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤以及结直肠癌组织中均有不同程度的表达,正常结肠黏膜(2/10)和结肠腺瘤组织(3/10)主要表现为上皮及腺体细胞核及核周胞质染色,而结直肠癌呈弥漫性胞质染色,其中约57.5%CRCs患者核染阳性率大于10%.ER β阳性和阴性组与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及生存率无明显相关.结论:结直肠癌组织中存在大量的ER β阳性细胞;部分正常结肠黏膜也存在ER β的表达;ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤细胞以核及核周胞质染色为主,而结直肠癌组织以上弥漫性胞质染色为主.
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结直肠腺癌凝血栓蛋白1基因甲基化异常
探讨凝血栓蛋白(THBS)1基因表达、启动子胞嘧啶磷酸鸟嘌呤岛(CpG岛)甲基化与结直肠腺癌及其临床与病理特征的关联,并分析THBS1基因甲基化与其蛋白表达的相关性.
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Villin和VEGF在结直肠腺癌组织中的表达及临床病理意义
目的 探讨绒毛蛋白(Villin)和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠腺癌组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化方法检测40例结直肠腺癌、10例结直肠腺癌切缘黏膜、10例结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生5例,重度不典型增生5例)组织中Villin和VEGF的表达情况,并对二者表达的相关性及与各临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 Villin在结直肠腺癌切缘黏膜、结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生、重度不典型增生)及结直肠腺癌中的阳性表达率分别为90.0％、70.0％(80.0％、60.0％)及50.0％,呈递减趋势,3组比较,差异有统计学意义(P=0.029);切缘黏膜的Villin阳性表达率高于结直肠腺癌,差异有统计学意义(P﹤0.05);Villin的表达与结直肠腺癌的病理分级、淋巴结是否发生转移以及临床病理分期相关(P﹤0.05).VEGF在切缘黏膜、结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生、重度不典型增生)及结直肠腺癌中的阳性表达率分别为30.0％、50.0％(40.0％、60.0％)及72.5％,呈递增趋势,3组比较,差异有统计学意义(P=0.024);切缘黏膜的VEGF阳性表达率低于结直肠腺癌,差异有统计学意义(P﹤0.05);VEGF的表达与结直肠腺癌的病理分级及肌层浸润深度相关(P﹤0.05).结直肠腺癌组织中Villin和VEGF的表达不存在相关性(P﹥0.05).结论 Villin和VEGF在结直肠黏膜恶性转变中发挥一定作用,可能参与结直肠腺癌的浸润和转移.在结直肠腺癌中同时检测Villin和VEGF的表达情况,可能对判断结直肠腺癌的发生、发展及恶变程度具有一定价值,并可能有助于预测其生物学行为.
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果蝇zeste基因增强子同源物2在结直肠腺癌中的表达及其意义
目的 探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)在结直肠腺癌组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学染色法和Western blot法检测结直肠腺癌组织、腺瘤组织、癌旁组织中EZH2的表达,并分析其与结直肠腺癌的临床病理参数及预后的关系.结果 免疫组织化学结果显示,EZH2蛋白在结直肠腺癌、腺瘤、癌旁组织中的阳性表达率分别为80.56％(87/108)、62.5％(25/40)、5.00％(2/40),三组间差异有统计学意义(P＜0.05).Western Blot结果显示,EZH2蛋白在腺癌、腺瘤、癌旁组织的相对表达量分别为0.549±0.145、0.283±0.023、0.107±0.022,与癌旁组织相比,腺癌及腺瘤组织中EZH2的表达水平增高,腺癌组织中EZH2的表达高于腺瘤组织,差异有统计学意义(F=20.113,P＜ 0.05).在结直肠腺癌组织中,EZH2蛋白的高表达与肿瘤的发生部位、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(均P＜ 0.05),与患者年龄、性别无关(均P＞ 0.05).结论 EZH2可能与结直肠腺癌的发生发展、预后相关.
关键词： 结直肠腺癌 zeste基因增强子同源物2 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 -
细胞增殖核抗原Ki-67、血管内皮生长因子与缺氧诱导因子-1a在结直肠腺癌组织中表达的临床意义
目的 观察细胞增殖核抗原Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)蛋白在结直肠腺癌组织中的表达.方法 用免疫组化SP法检测32例结直肠腺癌组织中Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白的表达.结果 在结直肠腺癌组织中,HIF-1a和VEGF蛋白阳性表达率分别为59.38％(19/32例)和65.63％(21/32例),Ki-67蛋白的阳性表达率为75.0％(24/32例),与癌旁组织比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白表达与结直肠腺癌国际通用的TNM(T:肿瘤大小及局部浸润范围,N:淋巴结受累情况,M:远处转移)分期法中的分期、浸润深度密切相关;而与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关.Ki-67蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为91.30％(21/23例),较浸润深度T1 +T2比例33.33％(3/9例),差异有统计学意义(P ＜0.05);Ki-67蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为100％(12/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例60％(12/20例)升高但差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为82.60％(19/23例),较浸润深度T1+T2比例22.22％(2/9例)明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.05);VEGF蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为91.67％(11/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例50％(10/20例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1a蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为73.91％(17/23例),较浸润深度T1 +T2比例22.22％(2/9例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HIF-1a蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为91.67％(11/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例40％(8/20例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).癌组织中的Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白表达,三者呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白在癌组织中表达,其可能与结直肠腺癌的发生、发展及淋巴结转移有关.
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核因子-κB及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集1996年6月～2002年5月176例结直肠腺癌患者手术切除的结直肠腺癌组织(结直肠腺癌组)作为研究对象,同时将30例行纤维结肠镜检查的非恶性肿瘤患者的形态学正常的结直肠黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学染色方法检测NF-κB/p65及Ki67的表达,结合随访资料,分析其临床意义.结果 结直肠腺癌组中NF-κB/p65和Ki67的阳性表达率及肿瘤微血管密度(MVD)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结直肠腺癌组中,NF-κB/p65和Ki67阳性表达率及MVD与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结或远处转移、病理分期存在相关关系(P＜0.05).NF-κB/p65与MVD或Ki67的阳性表达存在相关关系.NF-κB/p65阴性患者的1、3、5年生存率显著高于阳性患者(P＜0.05).结论 NF-κB的异常表达与结直肠腺癌的恶性生物学行为相关,NF-κB可作为结直肠腺癌判断预后的参考指标.NF-κB活性与Ki67表达相关,提示NF-κB对癌细胞的增殖活性、肿瘤血管生成等具有一定的调控作用.
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联合检测runt相关转录因子3蛋白和基质金属蛋白酶-9表达在结直肠腺癌中的临床意义
目的 检测结直肠腺癌中runt相关转录因子3(RUNX3)蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达情况,分析其在结直肠腺癌组织中表达与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测RUNX3蛋白及MMP-9在结直肠腺癌及癌旁正常组织的表达情况.结果 结直肠腺癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率38.33％ (23/60),明显低于癌旁正常组织的86.67％(26/30),差异有统计学意义(P＜0.0l);结直肠腺癌组织中MMP-9阳性表达率76.67％(46/60),明显高于癌旁正常组织的26.67％(8/30),差异有统计学意义(P＜0.01);结直肠腺癌组织中RUNX3蛋白表达与TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移及腹腔微转移负相关(P＜0.05);而MMP-9表达与TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移及腹腔微转移呈正相关(P＜0.05);二者在结直肠腺癌组织中表达存在明显的相关性(r=-0.0007,P=0.000).结论 RUNX3蛋白及MMP-9表达异常与结直肠腺癌的发生和发展密切相关,检测结直肠腺癌中两者的表达可作为临床早期诊断、监测转移及预后情况的依据.
关键词： 结直肠腺癌 runt相关转录因子3 基质金属蛋白酶9 免疫组织化学 -
β-tubulinⅢ在结肠腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨β-tubulin Ⅲ在结直肠腺癌组织中的表达及其意义.方法 收集2011年2月至2015年2月北京同仁医院111例结直肠腺癌根治术患者的手术标本和临床资料,通过Envision二步法对癌组织进行β-tubulin Ⅲ免疫组织化学染色,利用光学显微镜观察其表达情况,并结合随访结果,分析其与患者性别、年龄、肿瘤分化、临床分期、淋巴结转移、远处转移、复发及死亡等临床资料的关系.结果 全部病例根据β-tubulin Ⅲ阳性细胞分布部位分为浸润分布前沿组(72例)和非前沿组(39例,含阴性病例).肿瘤低分化病例多见于前沿组,而高分化病例多见于非前沿组,差异有显著性(P=0.032);在非前沿组中,有淋巴结转移病例相比无转移病例β-tubulin Ⅲ阳性强度更强,差异有显著性(P=0.048).结论 结直肠腺癌组织β-tubulin Ⅲ蛋白的浸润前沿表达与肿瘤分化有关.非浸润前沿表达组中β-tubulin Ⅲ染色强度强弱与淋巴结转移有关.
关键词： 结直肠腺癌 β-tubulinⅢ 免疫组织化学 -
MMP13和MMP7在结直肠腺癌侵袭转移中的作用
基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶7(Matrix Metalloproteinase 13,MMP13和Matrix Metalloproteinase 7,MMP7)均为基质金属蛋白酶家族成员,它们的作用是降解基底膜及细胞外基质,促进肿瘤的侵袭与转移.目前关于MMP13和MMP7在结直肠癌中的表达报道很少.本研究在于探讨MMP13和MMP7在结直肠腺癌侵袭转移中的作用,研究结直肠腺癌侵袭转移机制,为防治其转移提供理论依据.
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MCM7、p27在结肠腺癌中的表达及其临床意义的研究
目的：检测结肠腺癌组织细胞中MCM7、p27蛋白的表达，探讨MCM7,p27二者表达异常与人结肠腺癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测40例结直肠腺癌，30例结肠息肉等非癌病变组织中MCM7、p27蛋白的表达。结果：40例结直肠腺癌中MCM7蛋白的阳性表达率为100%，与正常对照组的表达差异有显著意义(P<0.001)。结直肠腺癌组中MCM7蛋白的阳性表达与组织学分级有关，高分化组均显著低于中、低分化组(P<0.05，P<0.05)。淋巴结转移组中MCM7蛋白的阳性表达显著高于无淋巴结转移组（(P<0.05）；癌组中P27蛋白的阳性表达为72.5%(29/40），P27蛋白表达水平高低与组织学分级有关，高、中分化组均显著高于低分化组（P<0.05)。癌组中MCM7蛋白的表达与P27呈负相关（r =-0.4920, P<0.01）。而MCM7和p27的表达均与结直肠腺癌的性别、年龄、肿瘤大小、组织学无关（P<0.05），p27的表达尚与淋巴结转移无关（P=0.9319）。结论：细胞复制准许因子M C M7蛋白的高表达和细胞周期检测点负调控因子P27蛋白的低表达可能涉及了人结直肠腺癌的发生和发展过程，M C M7蛋白的高表达与癌细胞的增殖、侵袭和转移有关，M C M7和p27蛋白的联合检测可作为评价结直肠腺癌细胞的增殖状态、预测结直肠腺癌临床预后、指导临床治疗的重要生物学指标。
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结直肠腺癌中MCM7与p27表达相关性的临床研究
目的 检测结直肠腺癌组织细胞中MCM7、p27蛋白的表达的差异性与临床表现的相关性,以探讨其对肿瘤发生发展过程中的调控意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例结直肠腺癌组织中MCM7、p27蛋白的表达,并对比其与临床表现的相关性.结果 MCM7和p27蛋白在结直肠腺癌的发生、发展及其临床表现中分别存在不同的调控方向,MCM7的高表达与P27的低表达与肿瘤的分期及其愈合有直接的相关性.在P27蛋白表达阴性的实验病例而MCM7阳性者共11例.P27蛋白表达阳性而MCM7表达阴性的实验病例共29例.经统计学处理,在结直肠腺癌中MCM7蛋白的阳性表达p27的表达呈负相关(r=-0.4911P ＜0.01),分化程度越高,MCM7与P27的表达负相关性越大(P＜0.05).结论 结肠腺癌细胞的不同分级往往决定其不同的生物学特性,并对其预后起关键作用.相关研究发现细胞复制准许因子MCM7蛋白、细胞周期检测点负调控因子P27蛋白的低表达可能与其癌细胞的分化、侵袭性相关,其中MCM7与P27的负相关性的越大,则其预后越差,其联合检测并行对比可能会为我们提供一种新的判断病人预后的参考指标.
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D2-40在结直肠腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨结直肠腺癌组织中淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40采用免疫组化EnVision法检测94例结直肠腺癌周围和中心区以及正常结直肠组织中淋巴管密度(LVD),分析其与结直肠腺癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果 肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P<0.01).肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P>0.05),肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P>0.05).结论 结直肠腺癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.
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结直肠腺癌KIAA1199基因表达与临床病理学相关性
目的 探讨KIAA1199基因在结直肠腺癌中的表达与临床病理特征及预后的相关性及临床意义.方法 采用实时定量PCR法(qPCR)检测手术切除结直肠腺癌及癌旁正常组织KIAA1199 mRNA表达;采用免疫组织化学染色(IHC)检测结直肠腺癌组织蜡块KIAA1199蛋白原位表达;分别分析KIAA1199mRNA、蛋白表达水平与患者临床病理特征及预后生存的相关性.结果 结直肠腺癌组织KIAA1199mRNA水平(2-△△Ct=42.410 6±1.060 5)明显高于癌旁正常组织(2-△△Ct=1)(P＜0.01),结直肠腺癌组织KIAA1199mRNA水平与患者年龄、淋巴结及远处转移、临床分期呈正相关(P＜ 0.01),与患者生存期呈负相关(P＜0.01);结直肠腺癌组织KIAA1199蛋白表达水平[83.00％(83/100)]明显高于癌旁正常组织(阴性)(P＜0.01),结直肠腺癌组织KIAA1199蛋白表达水平与原发灶浸润深度及临床分期呈正相关(P＜0.01),与患者生存期呈负相关(P＜0.01).结论 KIAA1199基因可作为一种较有价值的评估结直肠腺癌病程进展及预后的标志物.
关键词： KIAA1199基因 结直肠腺癌 临床病理学特征 预后
