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脑出血灶周缺氧诱导因子-1a表达与脑水肿的关系
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1a(Hypoxia inducible factor 1,HIF-1a)的表达与脑水肿形成的关系.方法 选择行高血压性脑内血肿清除术治疗的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定缺氧诱导因子-1a及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及脑水肿的体积进行分析.结果 出血4 h后,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24～48 h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],48～72 h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];HIF-1a的表达与VEGF(r=0.76,t=6.37,P＜0.01)、脑水肿体积(r=0.64,t=4.56,P＜0.01)成正相关性.结论 高血压脑出血血肿周围组织HIF-1a的表达与脑水肿的形成有关,HIF-1a可能通过诱导、调控VEGF的表达促进脑水肿的形成.
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天冬氨酰-β-羟化酶、缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在稽留流产绒毛中的表达及意义
目的 探讨天冬氨酰-β-羟化酶(AAH)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常早孕及稽留流产绒毛组织中的表达及意义.方法 选取正常早期妊娠孕妇80例(对照组)、稽留流产孕妇120例(研究组),并按照胚胎在宫内停育时间将120例稽留流产组分为＜2周组和≥2周组.分别用免疫组化法检测两组绒毛组织中AAH、HIF-1a、VEGF的表达.结果 研究组AAH、HIF-1 α和VEGF的阳性表达率分别为90.8％、87.5％和72.5％,对照组均阳性表达(P＜0.05).在＜2周组AAH、HIF-1α和VEGF中阳性表达率分别为89.6％、85.4％和72.9％,≥2周组分别为91.7％、97.2％和72.2％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AAH、HIF-1a、VEGF在稽留流产患者绒毛中表达明显低于正常早孕绒毛中的表达,其低表达可能是导致稽留流产的发生的重要因素.
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细胞增殖核抗原Ki-67、血管内皮生长因子与缺氧诱导因子-1a在结直肠腺癌组织中表达的临床意义
目的 观察细胞增殖核抗原Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)蛋白在结直肠腺癌组织中的表达.方法 用免疫组化SP法检测32例结直肠腺癌组织中Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白的表达.结果 在结直肠腺癌组织中,HIF-1a和VEGF蛋白阳性表达率分别为59.38％(19/32例)和65.63％(21/32例),Ki-67蛋白的阳性表达率为75.0％(24/32例),与癌旁组织比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白表达与结直肠腺癌国际通用的TNM(T:肿瘤大小及局部浸润范围,N:淋巴结受累情况,M:远处转移)分期法中的分期、浸润深度密切相关;而与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关.Ki-67蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为91.30％(21/23例),较浸润深度T1 +T2比例33.33％(3/9例),差异有统计学意义(P ＜0.05);Ki-67蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为100％(12/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例60％(12/20例)升高但差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为82.60％(19/23例),较浸润深度T1+T2比例22.22％(2/9例)明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.05);VEGF蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为91.67％(11/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例50％(10/20例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1a蛋白表达在浸润深度T3+T4比例为73.91％(17/23例),较浸润深度T1 +T2比例22.22％(2/9例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HIF-1a蛋白表达在TNM分期Ⅲ+Ⅳ比例为91.67％(11/12例),较Ⅰ+Ⅱ比例40％(8/20例)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).癌组织中的Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白表达,三者呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67、VEGF和HIF-1a蛋白在癌组织中表达,其可能与结直肠腺癌的发生、发展及淋巴结转移有关.
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缺氧诱导因子-1a和整合素连接激酶在外阴鳞状细胞癌中的表达与临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)与整合素连接激酶(ILK)在外阴鳞状细胞癌(VSCC)中的表达及其相互关系.方法 用免疫组化SP法检查43例VSCC中HIF-1a,ILK蛋白表达.结果 VBCC中HIF-1a与ILK阳性表达率分别为72.09%(31/43),76.74%(33/43),均明显高于外阴正常表皮(P<0.01).随着病理分级、临床分期的增加及淋巴结转移的发生,HIF-1a与ILK阳性表达率也随之增加,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1a与ILK表达呈正相关(rS=0.866,P<0.01).结论 HIF-1a、ILK是反映VSCC浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1a诱导JLK表达,可能参与VSCC的进展.
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蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制.方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu (20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达.结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P＜0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P＜0.05).与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P＜0.01),上调PTEN表达(P＜0.01),降低MVD (P＜0.01).结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关.
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舌鳞状细胞癌HIF-1a与临床病理因素的相关性分析
目的 探讨舌鳞状细胞癌缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a, HIF-1a)的表达及与其临床病理因素的关系.方法 以免疫组化法检测40例舌鳞状细胞癌HIF-1a的表达,明确舌鳞状细胞癌HIF-1a与性别、年龄、民族、病史、肿瘤直径、病理分级、区域淋巴结转移、术后复发、临床分期、浸润深度、核分裂数、淋巴细胞浸润程度、术后生存时间等指标的关系.结果 HIF-1a阳性28例(70%);阴性12例(30%).HIF-1a主要位于癌细胞的细胞核.HIF-1a表达阳性的癌细胞,主要分布在癌巢的中央部分.单因素分析提示,当肿瘤直径增大、病理分级增高、临床分期增大、区域淋巴结出现转移、术后复发、肿瘤厚度大于4.89mm、病史大于4.8个月、核分裂数多于3.1个/HPF时HIF-1a阳性表达程度明显增高.Logistic回归分析显示,13个指标中,年龄、临床分期、生存月、核分裂数、淋巴细胞浸润程度等5个指标进入方程,其中生存月和淋巴细胞浸润程度是保护性因素,而年龄、临床分期和核分裂数是危险因素.结论 舌鳞状细胞癌HIF-1a高表达者肿瘤直径大、病理分级高、临床分期大、区域淋巴结易出现转移、术后易复发.HIF-1a与其临床病理因素关系密切,可作为一个判断舌鳞状细胞癌预后的指标.
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缺氧诱导因子-1α在卵巢癌中的表达及其临床意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1a在卵巢癌中的表达及临床意义.方法:选取2005年1月～2006年12月承德医学院附属医院卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢的蜡块组织145例,利用免疫组织化学S-P方法对卵巢组织HIF-1a表达情况进行检查.结果:与正常卵巢和良性卵巢肿瘤相比,交界性卵巢肿瘤及卵巢癌组织HIF-1a表达相对较高(P<0.05);卵巢癌组织HIF-1a表达与病理分级间具有正相关关系(P<0.01).结论:卵巢癌初期HIF-1a表达水平开始增加,随着病情发展水平逐渐上升,以HIF-1a为靶点的治疗对于卵巢癌治疗具有重要意义.
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缺氧诱导因子1、葡萄糖转运因子1在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖转运因子1(Glut1)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化法检测20例正常乳腺组织、20例不典型增生乳腺组织、60例乳腺癌组织中HIF-1α、Glutl的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 HIF-1α、Glutl在乳腺癌和不典型增生乳腺组织中的阳性率明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).在乳腺癌组织中HIF-1α、Glut1 蛋白阳性表达率与组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),但与肿瘤大小无关;HIF-1α、Glut1蛋白表达在乳腺癌组织中呈正相关(P＜0.05).结论 HIF-1α和Glutl蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展.
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脑出血患者血肿周围组织细胞色素C的表达及临床意义
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的释放规律及其与缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的关系,探讨人脑出血血肿周围组织损伤的分子机制.方法 选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测细胞色素C、HIF-1a的表达及凋亡细胞的变化.结果 出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞,24～48h凋亡细胞明显增多,48～72h达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织可见少量细胞色素C表达的神经元,48～72h时达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元,24～48h时达到高峰,48～72h高表达持续存在;细胞色素C的表达与HIF-1a的表达呈正相关性(r=0.83,t=8.32,P＜0.01).结论脑出血后血肿周围组织脑血流量下降可引起细胞色素C的释放,产生缺血性病理损害.
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急性高眼压后大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α的上调促进了血-视网膜屏障损伤
目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠急性高眼压后血-视网膜屏障(BRB)损伤中的作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、假手术组和急性高眼压组.用免疫组织化学检测视网膜HIF-1α的表达；用分光光度计定量视网膜伊文思蓝(EB)的含量；给予HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)干预后再次检测视网膜HIF-1α的表达和定量视网膜EB的含量.结果:HIF-1α免疫组织化学结果显示视网膜HIF-1a在对照组未见阳性表达,在急性高眼压后3 h HIF-1α阳性产物增多,12h时达高峰,然后逐渐减少；在3h和1d时视网膜周围部HIF-1α阳性产物明显比中央部多；各时间点HIF-1α阳性产物主要见于节细胞层,3h和12 h HIF-1α阳性表达物还见于内核层.EB定量结果显示急性高眼压后的早期BRB已经受破坏,之后逐渐恢复,而且存在部位差异.2ME2干预后,免疫组织化学和EB定量显示在相同时间点、相同部位视网膜的HIF-1α表达以及EB渗漏量均明显减少.结论:急性高眼压后大鼠视网膜HIF-1α的上调促进了血-视网膜屏障损伤.
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HIF-1a和VEGF蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在结直肠癌组织中的表达及与结直肠癌临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测39例结直肠癌组织、39例相应癌旁胃组织(距癌组织边缘>5cm)中HIF-1a和VEGF蛋白的表达,分析结直肠癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,并分析HIF-1a和VEGF蛋白表达之间是否相关.结果:癌旁胃组织中HIF-1a无表达,VEGF蛋白低表达12.8%(5/39),癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白阳性表达率分别为61.5%(24/39)和66.7%(26/39),与癌旁组织相比均差异显著(P<0.05);HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度及是否淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;癌组织中HIF-1a与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.374,P＜0.05).结论:HIF-1a和VEGF蛋白在癌组织中表达较癌旁组织显著增高表明其可能与结直肠癌的发生、发展及淋巴结转移有关.联检HIF-1a和VEGF蛋白的表达,有利于评估结直肠癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义.
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肝癌介入治疗后血清缺氧诱导因子和血管内皮生长因子含量变化对预后的影响
目的 探讨肝癌肝动脉灌注化疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)治疗后血清中缺氧诱导因子(HIF)- 1a、血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化对预后的影响.方法 2007年1月-2012年1月对60例肝癌患者行TACE治疗,另选20名正常人作为对照组,检测患者术前、术后血清HIF- 1a VEGF含量.采用Cox回归模型分析KPS评分、Child- Pugh分级、门脉癌栓、血管侵犯及BCLC分期等因素对生存期的影响.采用Kanplan- Meier法分析术后血清中HIF- 1a VEGF含量变化对预后的影响.结果 60例患者TACE术前HIF- 1a和VEGF含量分别为(175.7 ± 62.2)pg/ml和(346.6 ± 134.6)pg/ml,明显高于对照组的(15.1 ± 5.07)pg/ml和(49.9 ± 11.2)pg/ml,差异有统计学意义(P ＜ 0.001).术后第1天血清HIF- 1a含量明显高于术前[(603.1 ± 166.6)pg/ml比(175.7 ± 62.2)pg/ml,P < 0.01].VEGF含量与术前相比差异无统计学意义(P ＞ 0.05).术后1周血清HIF- 1a、VEGF含量分别为(210.7 ±61.5)pg/ml和(300.1 ± 82.6)pg/ml,较术前明显下降(P ＜ 0.05);术后1个月下降更明显[分别为(146.8 ± 50.6)pg/ml和(244.8 ± 54.5)pg/ml,P ＜ 0.001)].Cox回归分析证实KPS评分、Child- Pugh分级、门脉癌栓、肝内外转移、血管侵犯等因素中,回归系数对风险度有重要相关性.Kanplan- Meier分析显示,术后血清HIF- 1a、VEGF含量高低对评估预后有指导意义.结论肝癌患者行TACE治疗后血清HIF- 1a和VEGF含量变化对预后有较大的影响.
关键词： 肝癌 肝动脉灌注化疗栓塞术 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1a -
HIF-1α表达对晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性的影响
目的：探讨 HIF-1a 表达对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的化疗敏感性。方法：选取我院收治的晚期NSCLC 化疗患者92例，采用免疫组织化学法检测 HIF-1a 的表达，分析 HIF-1a 表达与化疗疗效的关系。结果：HIF-1a 主要表达于肺癌细胞胞核及胞质，呈明显的异质性；HIF-1a 不同表达患者间化疗有效率和疾病控制率比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：HIF-1a 的表达状态与化疗近期疗效无明显相关性，尚不能确定为晚期 NSCLC 患者化疗疗效的预测因子。
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血清HIF-1a与VEGF含量变化对诊断HCC介入治疗预后的影响
目的 探讨血清缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)与血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化对原发性肝癌(HCC)介入治疗预后的影响.方法 选取2013年1月~2015年4月在我院治疗的HCC患者159例,所有患者均行肝癌动脉灌注化疗栓塞术,检测术前及术后1周HIF-1a与VEGF水平.结果 患者术后1周HIF-1a与VEGF分别为(180.04±52.30)pg/ml和(312.04±78.20)pg/ml,明显低于术前(P<0.05);术前HIF-1a与VEGF含量与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤直径、HBsAg及胞膜无关(P>0.05);有门脉癌栓患者术前HIF-1a与VEGF含量分别为(201.38±78.99)pg/ml和(368.29±80.01)pg/ml,明显高于无门脉癌栓患者(P<0.05);CR+PR组患者术后1周HIF-1a与VEGF含量分别为(190.36±60.03)pg/ml和(312.38±80.04)pg/ml,明显低于SD+PD患者(P<0.05);Kanplan-Meier分析显示术后1周血清HIF-1a与VEGF含量对患者预后有影响.结论 血清HIF-1a与VEGF可作为评价HCC介入治疗预后的指标,术后1周HIF-1a与VEGF较低者预后较好.
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HIF-1α基因沉默对食管鳞癌细胞功能性基因的影响
目的 观察食管鳞癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因与血管内皮生长因子(VEGF)、血红素加氧酶(HO-1)、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）基因之间的关系及基对细胞周期的影响.方法 以HIF-1α基因沉默的Eca-109细胞、化学模拟缺氧细胞及示干预细胞为研究对象,通过Westem blot检测VEGF、HO-1、MMP-2基因在三种细胞中的表达差异以了解基与HIF-1a基因的关系并通过流式细胞术分析了解HIF-1α基因沉默后细胞周期的变化.结果 Western blot检测发现,同空白及模拟缺氧组比较,HIF-1a基因沉默后HIF-1a蛋白表达明显下调,同时VEGF、HIF-1、MMP-2的蛋白表达均出现了明显下降.流式细胞分析表明,HIF-1α基因沉默后的Eca-109细胞组同对照料组相比G1、G0期细胞明显增加，G2、M期细胞变化不大,S期细胞比例明显减少.结论 HIF-1α与上述三种基因存在明显相关性,进而可能影响着食管鳞癌的血管生成、侵袭、应激保护等生物学行为,HIF-1α沉默可将食管鳞癌细胞阻滞于G1、G0期.
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HIF-1α、VEGF在慢性高原低氧环境下SD大鼠骨髓、心脏中的表达及意义
目的 研究在慢性高原低氧环境下,SD大鼠骨髓、心脏中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及意义.方法 将30只SD大鼠随机分成高原低氧组和西宁对照组,喂养1个月后,采用免疫组化法测定两组大鼠骨髓、心肌中HIF-1α、VEGF的表达情况,记数用CD34标记的血管内皮细胞的微血管密度(MVD);并测定各组大鼠血RBC、Hb、HCT.结果 高原组大鼠血RBC、Hb、HCT明显高于西宁组(P均<0.05),骨髓、心肌中组织HIF-1α、VEGF、MVD阳性表达率明显高于西宁组(P均<0.05).高原组RBC、Hb、VEGF和MVD与HIF-1α均呈正相关,随HIF-1α表达量的增加而增加(P均<0.05).结论 在慢性高原低氧环境中HIF-1α及其靶基因VEGF的表达明显上调,机体可能通过促进新生血管的形成来适应慢性高原低氧环境.
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缺氧诱导因子-1a、血管内皮生长因子和微血管密度与子宫内膜癌的发生发展
目的 探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、血管内皮生长因子(VEGF) 、微血管密度(MVD)与子宫内膜癌发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生和18例子宫内膜单纯性增生组织HIF-1a、VEGF及MVD的表达情况.结果 ① HIF-1a、VEGF、MVD在子宫内膜单纯性增生、复杂性增生及癌组织中的阳性表达率均依次升高,三者比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).②子宫内膜癌中HIF-1a与VEGF、MVD的表达有相关性(P＜0.01),且VEGF与MVD的表达也具相关性(P＜0.01).结论 HIF-1a、VEGF及MVD 在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1a在子宫内膜癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成.
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p-AKT和HIF-1a在宫颈鳞癌组织中的表达及意义
目的 探讨p-AKT、HIF-1a蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及意义和其相关性.方法 采用免疫组织化学技术(S-P法)检测54例宫颈鳞癌、31例宫颈上皮内瘤变Ⅱ～Ⅲ级(CIN Ⅱ～Ⅲ)和20例正常宫颈组织中p-AKT、HIF-1a的表达.结果 p-AKT、HIF-1a在宫颈鳞癌组织中的表达率分别为72.22%(39/54)和62.96%(34/54).P-AKT、HIF-1a的表达与宫颈鳞癌组织的临床分期、组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05).p-AKT与HIF-1a的表达呈正相关(r=0.295,P<0.05).结论 p-AKT、HIF-1a均与宫颈鳞癌的发生、发展及转移有关.p-AKT与HIF-1a的过表达可能在宫颈磷癌发生、发展中起协同作用.
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颅脑创伤后缺氧诱导因子-1α表达及其对细胞凋亡的调控作用
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在颅脑创伤后的表达及其对细胞凋亡的调控作用.方法 制作液压冲击大鼠脑创伤模型30只,采用免疫组织化学方法 (SP法)测定脑损伤后3、12、24、48、72 h脑细胞HIF-1α蛋白表达、末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡、并用免疫组织化学和TUNEL双重标记法研究脑细胞HIF-1α表达与细胞凋亡的相互关系.结果 对照组,有少量细胞轻度HIF-1α和TUNEL阳性表达,在脑挫伤区和伤灶周围水肿区均出现较多的细胞HIF-1α阳性表达,48 h达高峰,受伤3 h有少量散在TUNEL阳性细胞,48 h达高峰;双重标记法得出,在挫伤区和周围水肿区,3 h后有逐渐增多的HIF-1α阳性细胞,在HIF-1α阳性表达较多区域TUNEL阳性表达也增多(两者相关系数r=0.62),个别细胞还有HIF-1α和TUNEL同时表达.结论 颅脑创伤后继发性脑组织缺血缺氧可引起细胞凋亡,HIF-1α对细胞凋亡有促进作用.
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探讨垂体前叶细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与脑组织神经生长因子(NGF)的表达水平在颅脑损伤中的临床意义
目的 探讨垂体前叶细胞激素、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-la,HIF-1α)与脑组织神经生长因子(nerve growth factor, NGF)的表达水平在颅脑损伤中的临床意义.方法 选取2015年7月-2017年7月本院收治60例颅脑损伤患者,根据GCS评分分为轻、中和重型组;收集患者血液和脑脊液并检测垂体前叶激素、HIF-la和NGF水平.结果 与轻型组比较,中型组和重型组颅脑损伤患者血清内ACTH、GH、HIF-1α和NGF水平显著升高,脑脊液内HIF-1α和NGF水平显著升高,且随着疾病严重程度的加重而逐渐升高(P＜0.05),而轻型组、中型组和重型组颅脑损伤患者血清内TSH和LH水平随着疾病严重程度的加重,患者血清内水平并无明显改变.结论 颅脑损伤患者血液和脑脊液内垂体前叶激素、HIF-la和NGF水平异常升高;患者血液和脑脊液垂体前叶激素、HIF-la和NGF水平升高与颅脑损伤的严重程度有一定的关系.
