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蝎毒多肽干预急性白血病髓外浸润传变的机制
目的:观察蝎毒多肽(PESV)对人白血病NOD/SCID小鼠髓外浸润模型体内uPA、uPAR、MMP2、MMP9表达的影响,探讨PESV干预急性白血病髓外浸润传变的机制.方法:首先选取急性白血病患者骨髓单个核细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立人白血病NOD/SCID小鼠髓外浸润模型；对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR及Western Blot检测PESV治疗后小鼠体内MMP2、MMP9 mRNA和蛋白表达水平,用ELISA法检测小鼠血清uPA及uPAR表达水平.结果:PESV能够抑制模型小鼠体内MMP2、MMP9 mRNA及蛋白水平表达,能够抑制uPA及uPAR过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性.结论:PESV通过干预细胞外基质降解机制,阻抑急性白血病髓外浸润传变进展.
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蝎毒多肽对白血病细胞株KG1a干细胞活性的影响
目的:探讨蝎毒多肽对白血病细胞株KG1a干细胞活性的影响.方法:免疫磁珠法分离出CD34+CD38-的KG1a细胞,按照不同给药方式分空白组、PESV组、DNR组、PESV+DNR组,培养后经WST-8、流式细胞仪分别检测KG1a干细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和细胞周期,并经RT-PCR检测PTEN基因、Tie-2基因mRNA表达.结果:KG1a干细胞在PESV组、DNR组细胞增殖抑制率(％)与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05).诱导细胞凋亡作用强弱:PESV+DNR组＞DNR组＞PESV组.细胞周期检测结果显示,G0/G1期PESV+DNR组与PESV组、DNR组相比差异有统计学意义(P＜0.01).在G2/M期PESV+DNR组与PESV组、DNR组相比差异有统计学意义(P＜0.05).PESV组、DNR组、PESV+DNR组KG1a干细胞的PTEN基因、tie-2基因表达均上调,PESV+DNR组为高表达.结论:PESV能够抑制KG1a干细胞增殖,但不能增强DNR的抑制作用;PESV对DNR损伤KG1a干细胞有诱导凋亡和分化的作用,其机制可能与上调KG1a干细胞的PTEN基因、tie-2基因表达有关.
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蝎毒多肽干预慢性粒细胞白血病传变机制
目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML) bcr-abl融合基因及p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化.方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射270cGy的NOD/SCID 小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR检测PESV治疗后小鼠体内bcrabl融合基因表达水平,ELISA法检测小鼠p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平.结果:PESV能够抑制模型小鼠体内bcr-abl融合基因及p210表达水平,能够提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性.结论:PESV通过干预CML bcr-abl融合基因和其表达的p210,影响细胞凋亡信号传导通路途径,有效地阻断CML传变进展,揭示了PESV干预CML传变的微观机制.
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蝎毒多肽逆转白血病干细胞多药耐药作用的研究
该实验采用BALB/c小鼠多药耐药(MDR)白血病模型,观察蝎毒多肽(PESV)对小鼠瘤体MDR白血病干细胞(LSC) P-gp(P-gp)蛋白上游信号的影响,研究PESV逆转白血病干细胞(LSC)多药耐药的效果及机制;同时通过流式细胞术,RT-PCR,Western blot,Elisa法分别检测P-gp,MDR1 mRNA,PI3-K,NF-κB表达,并通过组织病理学方法检测小鼠肝脏、脾脏等.结果显示,正常对照组小鼠无明显变化,其余6组小鼠均出现弓背、消瘦等表现,肝脏肿大,肝内均出现炎症坏死;PESV下调小鼠瘤块中LSC细胞膜P-gp,PI3K蛋白表达下调;胞浆中MDR1 mRNA表达在PESV低剂量组显著下降,在中、高剂量组出现不同程度的升高;PESV显著降低LSC细胞核内NF-κB因子水平.PESV具有明显下调P-gp上游信号PI3K/NF-κB/MDR1的作用,在一定程度上增强了LSC对化疗药物阿霉素(ADM)的敏感度,从而阐述了PESV逆转LSC多药耐药的可能机制之一,为PESV联合抗肿瘤作用的进一步研究提供了基础.
关键词： 蝎毒多肽 多药耐药 BALB/c小鼠模型 P-gp上游信号 -
从白血病干细胞水平研究蝎毒多肽提取物逆转多药耐药机制
目的 探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)对白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的影响.方法 培养K562/A02细胞,在对数生长期收集并经免疫磁珠法分选出K562/A02干细胞备用;40只BABL/c裸鼠,取5只注射K562/A02干细胞形成皮下瘤块备用;采用随机数字表法将35只裸鼠分为正常对照组、模型组、耐阿霉素(Adriamycin,ADM)组、PESV组和ADM+ PESV高、中、低剂量组,每组5只.正常对照组不作处理,其余各组包埋瘤块组织,造模后模型组给予1 mL生理盐水腹腔注射,每天1次;ADM组腹腔注射ADM 0.05 mg,隔天1次;PESV组腹腔注射PESV 2μg,每天1次;ADM+PESV高、中、低剂量组腹腔注射ADM 0.05 mg,隔天1次,同时给予PESV(5、2、1μg)腹腔注射,每天1次.给药14天.流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp);RT-PCR检测乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1) mRNA表达;免疫组化法检测乙醛脱氢酶1 (aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1);Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)蛋白表达;ELISA检测核转录因子NF-κB含量.结果 K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率分别为31.5％、92.8％,耐药率(IC50)分别为(60.33 ±10.68) μg/mL、(58.33 ±9.72) μg/mL,造模裸鼠成瘤率为100％.与模型组比较,ADM组各项检测指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);PESV组BCRP、MDR1 mRNA和NF-κB因子水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);ADM+PESV高、中、低剂量组P-gp值降低,PI3K蛋白表达下调(P＜0.05),ADM+PESV高、中剂量组BCRP mRNA表达降低,MDR1 mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);ADM+PESV高剂量组PI3K蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).分别与ADM组和PESV组比较,ADM+PESV高剂量组P-gp、BCRP mRNA、MDR1 mRNA、PI3K和NF-κB水平明显均下调,差异有统计学意义(P＜0.05).各组ALDH1阳性率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PESV联合ADM 具有下调白血病K562/A02干细胞P-gp、BCRP、MDR1、PI3K、NF-κB的表达水平,可以增强白血病K562/A02干细胞在体内对ADM的敏感度,具有逆转其多药耐药作用.
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蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响
目的检测蝎毒(SV)和蝎毒多肽(PSV)对家兔凝血系统的影响.方法麻醉家兔,颈动脉取血制备富含血小板血浆(PRP),分别加入SV和PSV,测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果较低浓度的SV即可使血小板聚集曲线明显下降;PSV对血小板聚集影响不大,即使用较高的浓度,血小板聚集曲线亦仅轻微下降.结论 SV对血小板聚集起抑制作用(抗凝血作用);PSV对凝血系统的影响远远小于蝎毒.
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蝎毒多肽对胃癌 SGC－7901细胞侵袭转移的作用
目的：研究蝎毒多肽对胃癌SGC－7901细胞侵袭转移的作用。方法设立空白组和5个不同质量浓度（蝎毒多肽5，10，20，40，80μg? mL－1）实验组。以噻唑蓝法检测蝎毒多肽对细胞活性和增殖的影响，以划痕实验和Transwell实验观察其对细胞侵袭及转移能力的影响，以免疫印迹法检测其对基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）的影响。结果与空白组相比，蝎毒多肽可以明显抑制胃癌SGC－7901细胞的增殖，且呈现时间－浓度依赖性（P＜0．05）。2个不同质量浓度（10，20μg? mL－1）蝎毒多肽侵袭细胞的数量分别为（35．8±5．53），（19．3±2．13），与空白组（48．3±7．34）比较差异有统计学意义（ P＜0．05），表明其可抑制细胞的侵袭能力。2个浓度实验组的迁移抑制率分别为（14．7±1．23）％，（28．5±3．35）％，实验组较空白组明显降低（P＜0．05）。2个不同质量浓度（10，20μg? L－1）蝎毒多肽作用于胃癌SGC－7901细胞12 h后，与空白组比较均可抑制细胞MMP－9和MMP－2的表达。结论蝎毒多肽通过抑制 MMP －2及 MMP －9的表达从而抑制胃癌SGC－7901细胞的侵袭转移。
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蝎毒多肽促进创伤皮肤溃疡愈合的实验研究
目的 研究蝎毒多肽促进皮肤溃疡愈合的作用及其机制.方法 NIH小鼠60只,采用创伤溃疡模型,分成五组,分别为外用无菌生理盐水组(空白组)、外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,贝复济)组(150 AU/cm2)、蝎毒多肽高、中、低浓度治疗组(4×10-3、4×10-4、4×10-5 mg/mL),给药的3、5、7、9 d测量创面面积,计算溃疡愈合率;采用液体试管法和琼脂稀释法观察体外抑菌作用.结果 随给药时间延长,蝎毒多肽治疗组溃疡愈合率逐渐升高,与空白组比较,差异有统计学意义;蝎毒多肽对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的小抑菌浓度(MIC)为0.125 0 mg/mL.结论 蝎毒多肽具有促进皮肤溃疡愈合及体外抑菌的作用.
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蝎毒多肽抑制白血病干细胞龛内活化的实验研究
[目的]观察蝎毒多肽(PESV)抑制白血病干细胞(LSC)在骨髓龛内的活化效应.[方法]分离白血病/急性淋巴细胞白血病(AMUALL)患者LSC,置于Transwell小室中,分为高中低剂量组及对照组,分别加入不同浓度蝎毒多肽后培养,计算不同浓度组及不同时间段的ISC迁移率.[结果]PESV组迁移率分别为(25.01±6.83)%,(36.85±3.83)%,(50.73±7.15)%,与对照组(49.10±6.12)%比较差异具有显著性(P<0.05),高剂量组迁移率高于中低剂量组.[结论]不同浓度PESV均有抑制白血病干细胞活化作用,抑制强度呈浓度依赖.
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蝎毒多肽干预白血病细胞浸润效应及分子机制
白血病经化疗、放疗及骨髓移植等手段仍然不能治愈的主要原因之一是白血病细胞浸润,急性白血病,尤其是伴有粒单分化的髓系细胞或T淋巴细胞常常并发髓外组织浸润.
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蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素抑制H22肝癌肿瘤血管生成的作用机制研究
目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)联合雷帕霉素(RAPA)对H22肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制.方法 40只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组(20 mg/kg)、RAPA组(2.5 mg/kg)和PESV+RAPA组(联合组),每组10只.连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率.免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和血管内皮生长因子-A (VEGF-A)蛋白表达水平.以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度(MVD).结果 连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢(P＜0.05、0.01),抑瘤率分别为17.7％、29.2％、44.8％.与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低(P＜0.05、0.01),MVD不同程度降低(P＜0.05、0.01).联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组(P＜0.05、0.01).结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关.
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蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响
目的 观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响；免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响.结果 蝎毒多肽12.5～200 μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50 μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P＜0.01).随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P＜0.01).结论 蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的.
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蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制.方法 以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21d.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率；CD34标记肿瘤微血管；免疫组织化学法检测核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P＜0.01)；与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κκβ、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P＜0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变.结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关.
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蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制.方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu (20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达.结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P＜0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P＜0.05).与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P＜0.01),上调PTEN表达(P＜0.01),降低MVD (P＜0.01).结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关.
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蝎毒多肽对白血病细胞黏附及侵袭特性的影响
在临床实践中我们发现全蝎对伴有髓外浸润的白血病患者具有改善浸润症状、降低复发率的作用,同时经实验证实全蝎具有诱导人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的作用[1-2].
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蝎毒多肽对白血病干细胞 MDR1 mRNA和P－gp表达的影响
目的：探讨蝎毒多肽（ PESV）对多药耐药白血病干细胞MDR1 mRNA和P－gp表达的影响。方法：以K562／A02细胞株为例，免疫磁珠法分选对数生长期细胞后经CCK－8法确认其耐药性，将耐药的K562／A02干细胞接种于BABL／c裸鼠右腋下形成瘤块，再将瘤块皮下包埋建立耐药性稳定的白血病模型。成模裸鼠随机分为6组：模型对照组、ADM组、PESV组、ADM＋高剂量PESV组（高剂量组）、ADM＋中剂量PESV组（中剂量组）和ADM＋低剂量PESV组（低剂量组）。模型对照组给予等体积0．9％氯化钠溶液腹腔注射，其余组予相应剂量ADM和（或） PESV腹腔注射，连续给药14天。第21天观察各组裸鼠移植瘤生长情况，流式细胞术检测各组瘤组织P－gp表达， RT－PCR法检测各组瘤组织MDR－1 mRNA表达水平。结果：K562／A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34＋CD38－细胞比率和耐药率分别为31．5％、（60．33±10．68）μg／mL，92．8％、（58．33±9．72）μg／mL，分选后细胞干性显著提高，而耐药性无差异性损失。各组造模小鼠成瘤率100％， P－gp表达结果显示模型对照组89．8％、ADM组91．9％、PESV组88．4％、高剂量组53．9％、中剂量组78．0％、低剂量组78．7％，PESV＋ADM下调P－gp表达，并与PESV呈现浓度依赖关系。 MDR1 mRNA的表达量PESV组＞低剂量组＞高剂量组＞中剂量组＞ADM组，其中PESV组、中剂量组、低剂量组高表达，P－gp表达与MDR1 mRNA水平具有一定的一致性。结论：PESV降低ADM作用K562／A02干细胞耐药性的强度，并与PESV剂量呈现正相关，其机制可能为PESV通过调控P－gp和MDR－1 mRNA的表达，增强了K562／A02干细胞对ADM的敏感度。
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蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞中Shh和Gli1表达的影响
目的 探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞株K562中Shh和Gli1表达的影响及其机制.方法 体外培养K562细胞,分为蝎毒多肽10、20、40 mg/L组(A1、A2、A3组)、伊马替尼2g/L组(B组)以及生理盐水组(C组).采用CCK-8法检测K562细胞增殖活性,RT-PCR法检测BCR/ABL、Shh、Gli1的mRNA表达,Western blot法检测P210BCR/ABL、Shh、Gli1的蛋白表达.结果 与C组相比,A2、A3、B组细胞增殖活性下降,Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达以及BCR/ABL mRNA、P210BCR/ABL蛋白的表达均降低(P＜0.05).A2、A3组细胞增殖活性以及Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达水平与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蝎毒多肽可以减少K562细胞增殖以及BCR/ALmRNA和P210BCR/ABL蛋白的表达,并通过抑制Shh和Gli1的表达阻断Hedgehog通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展.
关键词： 蝎毒多肽 Hedgehog通路 慢性粒细胞白血病 -
蝎毒多肽对鸡胚血管生长的抑制作用
目的:探讨从东亚钳蝎蝎毒中分离的蝎毒多肽(sTP)对血管形成的抑制作用.方法:采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)的新生微血管模拟肿瘤的新生血管,用玻璃纤维滤纸吸附生理盐水和0.8μg、0.5 μg的STP作为移植片,分别置入各组鸡胚的CAM上,孵化48 h后,观察STP对CAM新生血管形成的影响.结果:0.5μg STP实验组微血管密度及母血管的扩张均明显低于生理盐水组(P＜0.01),表明STP能明显抑制CAM的新生血管的生长.结论:提示小剂量蝎毒多肽是一种有效的天然新生血管形成阻断剂.
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蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hh通路下游活化因子Gli1表达的影响
目的 探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hedgehog通路(Hh通路)下游活化因子Gli1表达的影响.方法 将慢性粒细胞白血病细胞K562接种于24孔板,随机分为蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组.蝎毒多肽1、2、3组分别加入10、20、40μg/mL的蝎毒多肽20μL,伊马替尼组加入2 mg/mL的伊马替尼20μL,空白对照组加入生理盐水20μL,继续培养48 h.采用实时荧光定量PCR法检测各组Gli1 mRNA相对表达量,Western blotting法检测各组Gli1蛋白相对表达量.结果 蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组Gli1 mRNA相对表达量分别为1.983±0.091、1.355±0.093、1.279±0.105、1.302±0.074、2.745±0.188;Gli1蛋白相对表达量分别为0.902±0.057、0.722±0.074、0.693±0.097、0.701±0.067、0.981±0.063.蝎毒多肽1组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量与空白对照组比较P均>0.05;蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于蝎毒多肽1组及空白对照组(P均<0.05);蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量比较P均>0.05.结论 20～40μg/mL的蝎毒多肽可明显抑制慢性粒细胞白血病细胞Gli1基因表达.
关键词： 慢性粒细胞白血病 蝎毒多肽 Hedgehog通路 Gli1 -
蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响
目的观察蝎毒多肽(PSV)和蝎毒(SV)对家兔血小板聚集的影响.方法麻醉家兔,颈动脉取血制备富含血小板血浆,分别加入PSV和SV,用CHRONO-LOG 540VS 双通道血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果 PSV对血小板聚集具有明显的抑制作用,且呈明显的量效关系,当PSV的浓度在10.0～15.0 mg/ml时,血小板聚集受抑制为显著;SV对血小板聚集受其剂量及作用时间影响很大,但总的趋势为较低浓度时促进血小板聚集,较高浓度时则抑制血小板聚集.结论 PSV对血小板聚集起抑制作用,且呈明显的量效关系;SV对血小板聚集的影响在高浓度和低浓度时产生的效应相反,推测由于SV成分较为复杂,各成分之间互相作用机制还需深入研究.
