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Gsh2基因沉默对胰腺癌SW1990细胞Hedgehog通路成员表达的影响
目的 探讨Gsh2基因沉默对胰腺癌SW1990细胞Hedgehog (Hh)通路关键成员Shh、Gli1基因表达的影响.方法 构建3个靶向Gsh2的shRNA(Gsh2-shRNA),应用双酶切法插入质粒pLKO.1puro,以未插入shRNA的空载质粒作为阴性对照.重组质粒经扩增后,抽提质粒DNA,通过双酶切后电泳分离和测序鉴定.然后转染胰腺癌SW1990细胞,应用实时RT-PCR法检测转染细胞Gsh2 mRNA表达,筛选沉默效果佳的插入Gsh2-shRNA重组质粒.选择佳重组质粒转染胰腺癌SW1990细胞,采用实时RT-PCR法和蛋白质印迹法检测转染细胞的Gsh2、Shh、Gli1 mRNA和蛋白表达量.结果 3个重组质粒经双酶切电泳及测序鉴定后证实插入的Gsh2-shRNA片段正确,符合预期.以转染空载质粒细胞的mRNA表达量为1,重组质粒Gsh2-shRNA-1、Gsh2-shRNA-2、Gsh2-shRNA-3转染细胞后Gsh2mRNA表达量分别为0.41 ±0.02、0.22 ±0.043、0.53 ±0.03,以Gsh2-shRNA-2的沉默效应佳.以转染空载质粒细胞的mRNA或蛋白表达量为1,转染Gsh2-shRNA-2细胞的Gsh2、Shh、Gli1 mRNA相对表达量分别为0.12 ±0.02、0.97 ±0.13、0.19 ±0.03;蛋白表达量为0.55±0.12、0.74 ±0.06、0.53 ±0.09.转染Gsh2-shRNA-2细胞的Gsh2、Gli1 mRNA及蛋白表达量较转染空载质粒细胞显著下调,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),而Shh mRNA及蛋白表达量的差异无统计学意义.结论 Gsh2基因沉默可抑制胰腺癌SW1990细胞Hh通路成员Gli1的表达,而不影响Shh基因的表达.
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肿瘤干细胞信号通路
目前多种研究认为肿瘤经治疗后发生复发转移及耐药与肿瘤内部存在极少一部分类似于干细胞样的肿瘤起源细胞有关.随着分子生物学的发展,信号传导通路与肿瘤的关系是近年来肿瘤研究的热点,本文将肿瘤干细胞相关的几条重要信号传导通路的研究作一综述.
关键词： 肿瘤干细胞 Wnt信号通路 Notch信号通路 Hedgehog通路 -
胃腺癌中hedgehog通路分子的表达
目的：检测胃腺癌中hedgehog通路分子的表达情况。方法应用原位杂交方法在20例胃腺癌和2例胃炎中检测hedgehog通路分子的表达。结果在20例胃癌组织中，我们检测到11例（15%）有Gli1基因的表达，8例（40%）有Hip基因表达，只在3例（15%）中检测到PDGFRaúà?h?在11例（55%）胃癌组织中检测到SMO转录水平。在10例（50%）胃癌组织中检测到了Su(Fu)基因的转录。2例胃炎中未见上述基因表达。结论 hedgehog分子在胃腺癌中呈高表达。
关键词： 胃癌 Hedgehog通路 原位杂交 -
Hedgehog信号通路临床研究进展
Hedgehog通路是一条保守的信号通路,对胚胎发育起重要的调控作用,可促进上皮细胞向间质细胞的转化.Hedgehog基因编码一系列分泌蛋白,初在果蝇调控胚胎过程中被发现,对胚胎发育过程中的细胞分化和增殖起重要作用.Hedgehog信号通路不恰当的激活可引起多种肿瘤及纤维化的发生.近年来,有关Hedgehog信号通路的研究取得了较大的进展,特别是在肿瘤的发病机制方面.针对Hedgehog信号通路中各靶点的治疗研究也为肿瘤治疗开辟了一条新的途径,具体疗效还需要进一步深入研究.
关键词： Hedgehog通路 发病机制 分子生物学 -
二氢丹参酮抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭迁移作用及机制研究
目的 研究二氢丹参酮(DHT)对人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用的分子机制.方法 利用不同浓度的DHT处理细胞后,MTT法检测DHT对细胞生长活力的影响,划痕实验观察DHT对细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究DHT对细胞迁移和侵袭的影响,qRT-PCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Hedgehog通路调控基因Gli1和HHIP的mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,DHT可显著抑制SGC7901细胞的体外增殖及迁移能力,Transwell实验表明药物处理后穿膜细胞数明显低于对照组,并且呈剂量依赖性.Western blotting和qRT-PCR实验结果表明,DHT可显著抑制SGC7901细胞中MMP9的表达,降低Glil基因的mRNA和蛋白表达,并提高HHIP基因的表达水平.结论 DHT能够抑制SGC7901细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与MMP9蛋白的表达降低和Hedgehog通路活性抑制有关.
关键词： 二氢丹参酮 胃癌 侵袭迁移 基质金属蛋白酶 Hedgehog通路 -
Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响
目的：研究 Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32（Cx32）和间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响，探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法：取对数生长期乳腺癌 MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组，环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol · L－1环巴胺处理 MCF-7细胞24、48和72 h，应用 MTT法测定各组 MCF-7细胞增殖抑制率。以0（阴性对照组）和25μmol ·L－1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后，AnnexinⅤ／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及 Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果：与空白对照组比较，各剂量环巴胺组 MCF-7细胞增殖抑制率明显升高（P＜0.05），且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强；与空白对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。与阴性对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高（P＜0.05）。结论：Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡，并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。
关键词： Hedgehog通路 乳腺肿瘤 环巴胺 间隙连接蛋白 -
环巴胺诱导大肠癌Caco-2细胞凋亡效应和线粒体蛋白质组学研究
目的:探讨环巴胺对大肠癌Caco-2细胞的促凋亡效应,在线粒体蛋白水平阐明其作用机制.方法:取对数生长期大肠癌Caco-2细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以5、10、20和40 μmol·L-1环巴胺处理Caco-2细胞,分别应用MTS法及流式细胞术测定Caco-2细胞生长抑制率及凋亡率,采用nano LC-ESI-MS方法检测环巴胺处理组与阴性对照组细胞线粒体蛋白质组学差异.结果:环巴胺处理组Caco-2细胞分别经10、20和40 μmol·L-1环巴胺作用24、48和72 h后,生长抑制率(分别为23.1%±1.8%,46.2±0.9%,53.4±2.3%;45.1%±2.8%,73.0%±2.5%,81.2%±1.6%;59.7±2.3%,87.5±1.4%,91±1.06%)明显高于阴性对照组(1.8%±0.2%,2.5%±0.1%,3.7%±0.3%)(P<0.01);经5、10、20和40 μmol·L-1环巴胺作用于Caco-2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为24.1%±1.3%、31.7%±1.6%、50.5%±2.3%和64.0%±1.9%,明显高于阴性对照组(14.4%±0.7%)(P<0.01).蛋白质组学差异分析,环巴胺作用后,Caco-2细胞线粒体共有32种蛋白表达下调,25种蛋白表达上升,这些蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞骨架、核酸、核糖体及蛋白质代谢等,其中与凋亡关系密切的蛋白包括ATF6、Clusterin、OPA1、RGD1565411和Cofilin.结论:环巴胺通过阻断Hedgehog(HH)通路,抑制大肠癌Caco-2细胞增殖,其机制与促进细胞凋亡有关;环巴胺可明显改变Caco-2细胞线粒体蛋白表达,其差异与凋亡关系密切.
关键词： 环巴胺 Hedgehog通路 大肠肿瘤 蛋白质组学 -
Hedgehog通路与胰腺癌相关性研究进展
Hedgehog(Hh)信号转导通路在胚胎发育的过程中发挥重要作用,控制着细胞的增殖和分化,随着近年的深入研究,该信号通路的异常激活对人胰腺癌的发生和恶性生物学特性的维持极为重要.此文就Hh通路与胰腺癌的相关性研究作一综述.
关键词： Hedgehog通路 肿瘤 胰腺癌 -
胰腺癌中Hedgehog通路与其他通路间相互作用的研究进展
Hedgehog(HH)通路不仅在胰腺发育过程中起重要作用,而且在胰腺导管细胞癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生、发展过程中也出现异常活化.其转录因子Glis蛋白家族的活化,尤其是Gli1的活化可启动下游基因表达,主要起到促进癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用.HH通路可以和包括核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、K-RAS、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Wnt通路、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、丝裂原活化蛋白激酶3K10(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 10,MAP3K10)和P53等在内的信号通路因子,通过不尽相同的机制相互作用,共同促进胰腺癌的发生和发展.本文就近年来对胰腺癌中的Hedgehog通路及其与其他通路相互作用的研究进展进行综述.
关键词： 胰腺癌 Hedgehog通路 交互作用 -
牵张力对大鼠髁突软骨细胞增殖及相关因子表达的影响
目的：观察牵张力对大鼠髁突软骨细胞增殖、炎性因子及Hedgehog通路基因的表达影响，探讨牵张力对软骨细胞的调控。方法：体外培养软骨细胞并鉴定。用Flexcell 4000TM加力板对细胞施加0.5 Hz，0%、3%和15%的牵张应变，作用4 h后检测细胞增殖情况，对比PCNA、Caspase-3、COL II、IL-1β、TNF-α及Hedgehog通路基因Ihh、Ptc和Smo的表达变化。结果：与对照组相比，3%组细胞增殖速度增加，PCNA、COLII、Ihh、Ptc和Smo的mRNA表达增加，15%组Caspase-3、IL-1β和TNF-α表达增加，而PCNA、Smo 表达降低。与3%组相比，15%组细胞增殖速度降低， PCNA、COL II、Ihh和Smo表达降低，而Caspase-3、IL-1β表达增高。结论：不同强度牵张力对大鼠髁突软骨细胞增殖活性及炎性因子表达作用不同。 Hedgehog通路对牵张力敏感，可能参与了力学刺激对软骨细胞的调控。
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下调C2CD3通过抑制Hedgehog通路调控上皮性卵巢癌增殖、侵袭和迁移
目的·研究含C2钙依赖性结构域蛋白3(C2 calcium dependent domain containing protein 3,C2CD3)在卵巢癌组织中的表达与临床病理参数的关系,及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭及迁移的影响和可能机制.方法·免疫组织化学方法检测卵巢癌组织及正常卵巢组织中C2CD3的表达水平,分析C2CD3表达水平与卵巢癌临床病理参数的相关性.下调SKOV3细胞中C2CD3基因,EdU检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测C2CD3、Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白水平.结果·C2CD3表达于卵巢癌细胞质,在卵巢癌组织中C2CD3呈强阳性表达,正常卵巢组织中呈弱阳性表达或不表达.与正常卵巢组织比较,C2CD3在卵巢癌中表达明显增高(P＜0.05).C2CD3表达与肿瘤分期及分级相关,分期越高,表达越强(P＜0.05);分级越高,表达越强(P＜0.05).在不同年龄及组织类型中表达差异无统计学意义.下调卵巢癌SKOV3细胞C2CD3基因后,卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均降低(均P＜0.05);C2CD3、Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白水平均下降.结论·C2CD3在卵巢癌组织中表达上升.下调C2CD3基因后,卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移能力均下降,可能与抑制Hedgehog通路中Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白相关.
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肿瘤微小RNA与hedgehog信号通路的研究进展
肿瘤是一种受环境和(或)遗传因素影响的克隆增生性疾病,其发病机制复杂,发展进程呈多阶段性.近来研究显示,微小RNA(microRNA,miRNA)和hedgehog(Hh)信号通路与肿瘤的细胞增殖与凋亡、易感性、血管生成、浸润转移以及预后等有密切联系,本文就此新研究进展作一综述.
关键词： 微小RNA Hedgehog通路 肿瘤 -
蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞中Shh和Gli1表达的影响
目的 探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞株K562中Shh和Gli1表达的影响及其机制.方法 体外培养K562细胞,分为蝎毒多肽10、20、40 mg/L组(A1、A2、A3组)、伊马替尼2g/L组(B组)以及生理盐水组(C组).采用CCK-8法检测K562细胞增殖活性,RT-PCR法检测BCR/ABL、Shh、Gli1的mRNA表达,Western blot法检测P210BCR/ABL、Shh、Gli1的蛋白表达.结果 与C组相比,A2、A3、B组细胞增殖活性下降,Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达以及BCR/ABL mRNA、P210BCR/ABL蛋白的表达均降低(P＜0.05).A2、A3组细胞增殖活性以及Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达水平与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蝎毒多肽可以减少K562细胞增殖以及BCR/ALmRNA和P210BCR/ABL蛋白的表达,并通过抑制Shh和Gli1的表达阻断Hedgehog通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展.
关键词： 蝎毒多肽 Hedgehog通路 慢性粒细胞白血病 -
白花蛇舌草通过调控Hedgehog通路增加大肠癌耐药细胞的药物蓄积研究
目的:探讨白花蛇舌草(HDW)对大肠癌耐药细胞药物外排功能、Hedgehog信号通路调控的影响及其逆转耐药作用机制.方法:采用白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)对大肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞HCT-8/5-FU进行药物干预,用MTT法检测HCT-8/5-FU的细胞活力,计算EEHDW对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察EEHDW对HCT-8/5-FU细胞形态的影响;HPLC检测细胞内5-FU蓄积;倒置荧光显微镜观察细胞内阿霉素(ADM)蓄积;Western Blot检测ABC转运蛋白家族多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及Hedgehog通路相关蛋白(SHH、SMO、SUFU、Gli-1)的表达.结果:经EEHDW干预后,HCT-8/5-FU的增殖受到显著抑制,并呈剂量依赖性;细胞内5-FU、ADM蓄积明显增加,提示药物泵功能受到显著抑制(P＜0.01);MRP1、P-gp、LRP、BCRP等膜转运蛋白的表达明显下降;耐药相关Hedgehog信号通路受到显著抑制.结论:HDW可通过调控抑制Hedgehog信号通路活化,抑制大肠癌耐药细胞的药物外排功能,进而增加细胞内化疗药物的蓄积,发挥逆转大肠癌细胞耐药的作用.
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卵巢癌Hedgehog通路研究进展
长期以来，卵巢癌的治疗模式是以手术为主，辅以化疗、放疗及中医药等治疗，但效果并不显著。因此卵巢癌的治疗是当前肿瘤妇科医生攻克的重点、难点。现就近年来卵巢癌Hedge-hog通路做一综述。
关键词： 卵巢癌 Hedgehog通路 Shh通路 -
蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hh通路下游活化因子Gli1表达的影响
目的 探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞Hedgehog通路(Hh通路)下游活化因子Gli1表达的影响.方法 将慢性粒细胞白血病细胞K562接种于24孔板,随机分为蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组.蝎毒多肽1、2、3组分别加入10、20、40μg/mL的蝎毒多肽20μL,伊马替尼组加入2 mg/mL的伊马替尼20μL,空白对照组加入生理盐水20μL,继续培养48 h.采用实时荧光定量PCR法检测各组Gli1 mRNA相对表达量,Western blotting法检测各组Gli1蛋白相对表达量.结果 蝎毒多肽1、2、3组和伊马替尼组、空白对照组Gli1 mRNA相对表达量分别为1.983±0.091、1.355±0.093、1.279±0.105、1.302±0.074、2.745±0.188;Gli1蛋白相对表达量分别为0.902±0.057、0.722±0.074、0.693±0.097、0.701±0.067、0.981±0.063.蝎毒多肽1组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量与空白对照组比较P均>0.05;蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于蝎毒多肽1组及空白对照组(P均<0.05);蝎毒多肽2、3组及伊马替尼组Gli1 mRNA和蛋白相对表达量比较P均>0.05.结论 20～40μg/mL的蝎毒多肽可明显抑制慢性粒细胞白血病细胞Gli1基因表达.
关键词： 慢性粒细胞白血病 蝎毒多肽 Hedgehog通路 Gli1 -
抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制肝星状细胞活化的研究
目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制.方法:引进人肝星状细胞系HSC-LX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组.药物作用24h后收集细胞,测定各组Hh信号通路相关信号分子Gli1、Shh、Ptc、Smo的表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)及PDGF-B的水平.结果:模型组HSC细胞Hh信号通路相关信号分子Shh、Ptc、Smo、Gli1 mRNA表达均增高,与空白对照组比较,差异具有显著性意义(P＜0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组Shh、Ptc、Smo、Gli1 mRNA表达较模型组减少,差异具有显著性意义(P＜0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义.HSC诱导活化后,模型组TGF-β1及PDGF-B合成增加,与空白对照组比较差异具有显著性意义(P＜0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组TGF-β1及PDGF-B合成较模型组下降,差异具有显著性意义(P＜0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义.结论:抗纤软肝颗粒能够下调Hh信号通路核转录因子Gli1及相关信号分子Shh、Ptc、Smo的表达,从而抑制HSC活化,减少TGF-β1、PDGF-B的合成.
关键词： 肝纤维化 抗纤软肝颗粒 Hedgehog通路 Gli1 -
Hedgehog通路抑制基因在非小细胞肺癌中甲基化的研究
目的 探讨Hedgehog通路(HH)抑制基因的PTCH蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的甲基化表达以及其临床意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)进行检测NSCLC中信号传导通路相关抑癌基因的甲基化状态.结果 HH通路抑制基因在NSCLC中特异性不一,GAS基因的特异性为82.61％;HHIP的特异性为69.57％.PTCH的特异性为100.00％,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HH通路抑制基因在肺腺癌和鳞癌中可能有不同的作用机制,在腺癌中可能通过旁分泌调控PTCH活性,而在鳞癌中则可能是通过自分泌方式调控通路活性.
关键词： 非小细胞肺癌 甲基化 Hedgehog通路 -
鼻咽癌中NF-κB对Hedgehog通路基因表达的影响
目的 Hedgehog通路与NF-κB均被发现与多种癌症相关,本研究初步探讨在鼻咽癌中两者之间的相关性,从而为靶点治疗等临床应用提供可靠的实验依据.方法 提取12例鼻咽癌、鼻咽炎患者病例样本总RNA反转录得mRNA的cDNA进行荧光定量PCR,通过统计相关系数得出Hedgehog通路与NF-κB相关性;利用不同浓度NF-κB抑制剂PDTC(50～400μmol/L)作用24 h鼻咽癌细胞株CNE1,以CCK8法检测PDTC对CNE1增殖的影响;并对受不同浓度PDTC影响下CNE1的Hedgehog通路与NF-κB基因表达进行荧光定量PCR测定.结果 鼻咽癌、鼻咽炎病例样本中Hedgehog通路基因Gli、PTCH、SMO与NF-κB相关系数大于0.8,呈现较强的相关性;PDTC对CNE1有显著的增殖抑制,而且显著抑制NF-κB及Hedgehog通路各基因的表达.结论 鼻咽癌中NF-κB与Hedgehog有较强的相关性,NF-κB抑制剂PDTC能显著抑制鼻咽癌细胞株CNE1增殖以及NF-κB、Hedgehog信号通路基因表达.
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RNAi沉默Gli1基因对人胶质瘤细胞U251增殖与凋亡的影响
目的 研究RNA干扰技术(RNAi)沉默Hedgehog(Hh)信号转导途径中核心转录因子Gli1基因表达后对U251细胞增殖与凋亡以及下游因子Bcl-2、Bax、cycin D1表达的影响。 方法 合成、转染4对针对Gli1 mRNA不同位点序列的siRNA (58、59、60、61)至人胶质瘤U251细胞，RT-PCR检测细胞Gli1 mRNA的表达，筛选有效抑制Gli1 mRNA表达的siRNA干扰片段(siRNA-Gli1)；RT-PCR、Western blotting分别检测转染SiRNA-Gli后不同时间U251细胞Gli1mRNA和蛋白的表达，确定转染干扰的时间规律；实验分为3组：siRNA-Gli1组（转染筛选后siRNA-Gli1片断）、siRNA-NC组（转染阴性对照siRNA片断）、siRNA-N组（空白对照）。RT-PCR、Western blotting分别检测各组转染48 h后U251细胞cyclin D1、Bcl-2及Bax mRN和蛋白的表达，MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡及细胞周期的变化。 结果 干扰片断58、59、60、61、NC的转染效率均达69.2％；RT-PCR检测显示转染后48 h U251-60细胞无明显Gli1 mRNA表达，选择60作为佳干扰片段siRNA-Gli1转染U251细胞,48h时无明显Gli1 mRNA和蛋白表达，确定48 h为转染干扰的佳时间；转染48 h后与siRNA-N和siRNA-NC组相比,siRNA-Gli1组U251细胞Bcl-2、cyclin D1 mRNA和蛋白表达下调、Bax mRNA和蛋白上调，差异均有统计学意义(P＜0.05)。MTT检测显示24、48和72 h时siRNA-Gli1组细胞增殖抑制率均明显高于siRNA-NC和siRNA-N组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。流式细胞术结果显示siRNA-Gli1组细胞凋亡率高于siRNA-NC和siRNA-N组，差异有统计学意义(P＜0.05)，且siRNA-Gli1组G1/G0期细胞比例增加,S期细胞明显减少。 结论 针对Gli1基因设计合成的siRNA-Gli1能明显抑制人胶质瘤U251细胞生长并能诱导其凋亡，其机制可能与下调cyclin D1、Bcl-2的表达，上调Bax的表达有关。
关键词： Hedgehog通路 信号转导 RNA干扰
