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[1] 王光宪,邓小琴,文利,等.胰腺转移瘤的临床及CT 表现[J].中华胰腺病杂志,2013,13(1):5-8.
[2] 李淑德,许国铭.急性胰腺炎∥许国铭,李石.现代消化病学[M].北京:人民军医出版社,1999:1206-1213.
[3] 余建斌.我们的科技一直在追赶:访中国工程院院长周济[N/OL].人民日报,2013-01-12(2).[2013-03-20].http://paper.people.com.cn/rmrb/html/2013-01 /12 /nw.D110000renmrb_20130112_5-02.htm.
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目的 探讨立体定向体部放射治疗(SBRT)对胰腺癌术后复发患者生存期的影响.方法 回顾性分析2012年2月至2016年12月间海军军医大学附属长海医院放疗科接受SBRT的104例胰腺癌术后复发的患者资料,治疗的处方剂量为35~40 Gy/4~8 f.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,通过Cox比例风险模型筛选影响患者生存期的相关因素.结果 患者的中位总生存期和疾病无进展生存期(PFS)分别为12.5(11.0 ~14.0)个月和7.3(6.0 ~8.7)个月,1年生存率和1年无进展生存率分别为55.8%和22.1%.多因素分析结果显示,肿瘤分期、生物效应剂量(BED10)、治疗后CA19-9水平下降程度、接受后续化疗是影响总生存期的相关因素;肿瘤分期、BED10、疼痛缓解程度、治疗后CA19-9水平下降程度是影响PFS的相关因素.结论 肿瘤分期早、治疗前CA19-9水平正常、疼痛程度轻的胰腺癌复发患者宜选择SBRT治疗,BED10 ≥60 Gy、放疗后续进行化疗可以延长患者生存期.
目的 分析立体定向体部放射治疗(SBRT)对早期胰腺癌患者生存期的影响.方法 回顾性分析海军军医大学附属长海医院放疗科2012年1月至2016年12月间收治的103例T1-2N0M0期胰腺癌患者经SBRT治疗后的临床资料.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,通过Cox比例风险模型筛选影响患者生存期的相关因素.结果 对于无法接受手术治疗或拒绝手术治疗的T1-2N0 M0期胰腺癌患者,SBRT治疗后患者中位总生存期为17.7(16.1 ~19.3)个月,1年和2年生存率分别为86.3%和24.6%.中位无疾病进展生存期(PFS)为13.0(10.7 ~15.3)个月,1年和2年无疾病进展生存率分别为54.5%和6.3%.联合放化疗、接受生物等效剂量(BED10) ≥60 Gy及治疗后CA19-9下降>50%的患者具有更长的生存期及PFS.结论 SBRT是T1-2N0M0期胰腺癌患者有效而安全的治疗方式.
目的 探讨Krǜppel样因子4(KLF4)对胰腺癌上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测KLF4在70例胰腺癌和10例胰腺正常组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性.构建针对KLF4的小发卡RNA(shKLF4)和阴性对照shRNA,分别转染胰腺癌PANC1细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测KLF4、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin) mRNA及蛋白的表达;采用划痕实验、Transwell小室检测细胞的侵袭和转移能力.结果 KLF4在胰腺癌组织中的阳性表达率(47.1%)显著低于胰腺正常组织(80.0%),且KLF4表达与胰腺癌肿瘤分级、分期和远处转移呈负相关.降低PANC1细胞中KLF4的表达后,E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(F=25.71,P=0.0011),vimentin的mRNA和蛋白表达水平均明显上调(F =24.95,P=0.0012),细胞形态由上皮表型向间质表型转化,细胞划痕愈合能力(F=47.82,P<0.001)、细胞迁移(F=53.68,P=0.0001)和侵袭(F=27.65,P=0.0009)能力均显著增强.结论 抑制KLF4表达可促进胰腺癌细胞EMT,并增强侵袭能力.
目的 评价Sendai指南、Fukuoka指南和胰腺囊性疾病诊治指南(中国指南)的手术指征预测恶性黏液性胰腺囊性肿瘤(PCN)的性能.方法 回顾性分析2003年1月至2017年4月间上海交通大学医学院附属瑞金医院行手术治疗且病理确诊的196例黏液性PCN患者,比较恶性与良性黏液性PCN患者间临床病理参数的差异,计算Sendai指南、Fukuoka指南和中国指南的手术指征预测恶性黏液性PCN的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值.结果 196例PCN中39例(19.9%)为恶性,157例(80.1%)为良性.两组患者间的年龄、腹痛、黄疸、胰腺炎症状、肿瘤实性成分、胰管直径、肿瘤部位、肿瘤直径>3 cm、血清CA19-9水平的差异均有统计学意义(P值均<0.05),而性别分布、肿瘤直径、壁结节、黏液性囊腺瘤(MCN)与导管内乳头状黏液瘤(IPMN)比例的差异均无统计学意义.165例(84.2%)满足Sendai指南的手术指征,153例(78.1%)满足中国指南的手术指征,仅61例(31.1%)满足Fukuoka指南的手术指征.39例恶性黏液性PCN的患者均满足Sendai指南和中国指南的手术指征,35例满足Fukuoka指南的手术指征.Fukuoka指南的手术指征预测恶性黏液性PCN的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为84.7%、89.7%、83.4%、57.4%和97%,Sendai指南分别为35.7%、100%、19.8%、23.6%和100%,中国指南分别为41.8%、100%、27.4%、25.5%和100%.结论 中国指南的手术指征预测恶性黏液性PCN的性能稍优于Sendai指南,但均会导致多数患者行不必要的手术切除.Fukuoka指南的准确度高,但漏诊率达10.3%.
目的 探讨胰腺切除术、胰管引流术及二者联合治疗慢性胰腺炎(CP)合并胰管结石的疗效及预后分析.方法 回顾性分析2008年1月至2017年6月间陆军军医大学附属第一医院行手术治疗的CP合并胰管结石296例患者的临床资料,按手术方式分为胰腺切除组(切除组,162例)、胰管引流组(引流组,104例)和胰腺切除+胰管引流联合手术组(联合组,30例),分析3组患者的临床特征以及外科治疗的近期和远期疗效.采用Kaplan-Meier法计算术后无疼痛复发的生存期,采用Log-rank检验及Cox比例风险模型分析影响患者术后无疼痛复发生存期的影响因素.结果 男性患者占比以切除组高,胰腺外分泌功能不全发生率以引流组高;296例患者中切除组和联合组均以Ⅰ型胰管结石为主(80.2%、70.0%),引流组则以Ⅲ型胰管结石较多(46.2%);切除组以中等结石为主(52.5%),引流组以中等及大结石为主(80.8%);胰腺明显萎缩者以引流组多,胰头肿大、胆总管扩张或受压、合并胰腺及周围脏器其他并发症者均以切除组多,差异均有统计学意义(P值均<0.05).近期疗效方面,术后总的疼痛缓解率为99.3%,3组间差异无统计学意义.引流组在手术时间、术中出血量、术后住院天数和术后并发症发生率方面较其他两组更具优势(P值均<0.05),但术后残留结石发生率(64.8%)较其余两组更高,差异均有统计学意义(P值均<0.05).远期疗效方面,3组间在疼痛复发、结石复发再手术、术后胰腺功能、体重和生活质量恢复等方面的差异均无统计学意义;胰管结石术后1、3、5年无疼痛复发生存率分别为89.0%、79.2%和68.9%.单因素及多因素分析结果均显示,CP病程≥5年(HR=2.113,95% CI1.160 ~3.848,P=0.014)、术后长期饮酒(HR=1.971,95% CI 1.073~3.620,P =0.029)是影响胰管结石术后无疼痛复发生存期的独立危险因素.结论 手术仍然是治疗胰管结石的重要手段,胰腺切除术、胰管引流术和二者联合治疗胰管结石的近、远期疗效确切,但均不能阻止部分患者术后胰腺功能继续丧失.依据术前临床特征制定个体化的手术策略,并重视术后健康指导和随访,有助于改善患者预后.
目的 探讨伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(UOC)的临床病理特征.方法 回顾性分析2011年4月至2017年12月间海军军医大学附属长海医院收治的6例UOC的临床病理资料,采用免疫组织化学法检测Cam5.2、EMA、CD68、vimentin、lysozyme、E-cad、C-erbB-2、p53、MUC1、MLH1、MSH2、MSH6、Osteoponin、Ki-67的表达,采用荧光定量PCR法检测K-ras基因突变.结果 UOC主要有两类细胞,一类为卵圆形或梭形的单核肿瘤细胞,另一类为散布于单核细胞间的破骨细胞样巨细胞.免疫组织化学染色结果显示6例UOC的导管腺癌上皮标志物Cam5.2、EMA、E-cad、MLH1、MSH2、MSH6、Ki-67均呈阳性表达,间叶标志物vimentin、CD68、lysozyme及肿瘤相关标志物Her2、053、MUC1均表达阴性;破骨细胞样巨细胞的间叶标志物vimentin、CD68、lysozyme、Osteoponin均呈阳性表达,上皮标志物Cam5.2、EMA、E-cad、MLH1、MSH2、MSH6均呈阴性表达.6例UOC均有K-ras基因12号密码子突变,突变型为GGT >TGT、GGT> GTT、GGT> GCT,13号密码子均无突变.结论 破骨细胞样巨细胞可能为反应性多核巨细胞,而非肿瘤性成分.
检索1966年至2017年5月间发表的有关胰十二指肠切除术中采用胰胃吻合(PG)和胰肠吻合(PJ)重建术的前瞻性随机对照试验.采用RevMan5.2软件进行Meta分析.共纳入10篇文献,1626例患者,其中PG组824例,PJ组802例.PG组术后胰瘘、腹腔积液、胆瘘、发生率显著低于PJ组,出血发生率显著高于PJ组,差异均有统计学意义,而两组的B和C级胰瘘、胃排空延迟、并发症发生率、病死率的差异无统计学意义.
胰腺癌合并阻塞性胰腺炎组(29例)、胰腺淋巴瘤组(22例)、胰腺转移瘤组(30例)及胰腺炎组(36例)患者的18F-FDG大摄取值(SUVmax)分别为9.59±2.82、24.9±7.54、9.88±2.84、5.38 ±1.23,其中胰腺癌合并阻塞性胰腺炎组与转移瘤组间SUVmax的差异无统计学意义(P=0.738),其余两两组间SUVmax的差异均有统计学意义(P<0.0001),表明18F-FDG PET/CT显像对胰腺弥漫性病变有较好的诊断及鉴别诊断价值,尤其是当患者临床特征及病灶形态学表现不典型时.
回顾性分析术前影像学发现胰头部肿块,后经病理证实为沟槽状胰腺炎的7例患者的影像学及临床资料.结果显示所有患者CT扫描均见沟槽区板层状软组织影.6例行MRI平扫显示T1 WI序列呈低信号,3例T2WI序列呈低信号、1例呈等信号、2例呈高信号,增强后均延迟强化.4例周围结构表现为十二指肠壁不同程度增厚,3例壁内囊肿及肠腔狭窄,2例主胰管轻度扩张、胆总管下段渐进性狭窄伴上段扩张.2例胰周淋巴结肿大.影像学检查的这些特征对沟槽状胰腺炎有较大的诊断价值.
在传统治疗方法基础上行早期结肠透析的高脂血症性急性胰腺炎患者治疗后腹胀明显改善,肠鸣音恢复正常时间明显缩短,血清淀粉酶、三酰甘油、C反应蛋白、降钙素原、TNF-α、内毒素水平及APACHEⅡ评分明显下降,住院时间明显缩短,可以在临床推广应用.
检测自身免疫性胰腺炎(AIP)、胰腺癌、急性胰腺炎、慢性胰腺炎患者血清IgG4、CA19-9水平,AIP患者的血清IgG4水平显著高于其他胰腺相关疾病(P=0.000).对AIP及胰腺癌患者进行鉴别诊断,以IgG4> 1.95 g/L为界值诊断AIP的敏感度、特异度分别为78.6%、96.4%;以CA19-9< 155.72U/ml为界值诊断AIP的敏感度、特异度分别为92.9%、60.7%;以两者联合诊断AIP的敏感度、特异度为71.4%、96.4%;当IgG4> 1.95 g/L或CA19-9<155.72 U/ml时诊断AIP的敏感度、特异度为100%、60.7%.联合检测血清IgG4、CA19-9水平有助于提高对AIP与胰腺癌的鉴别诊断能力.
异位胰腺是正常胰腺部位以外的孤立胰腺组织,多数观点认为因先天性胚胎发育异常所导致;可出现在消化道的任何部位,以胃及十二指肠多见;无特异性临床表现,诊断困难.消化道造影、内镜及多层螺旋CT诊断价值较高,确诊仍需术后病理诊断.目前多数学者主张无症状患者可以随访;有症状或诊断不明者中,可以选择内镜下切除、腔镜或开放手术切除.
胰腺腺泡细胞具有丰富内质网,适应其合成消化酶的生理功能.各种损伤因素引起蛋白质折叠需求与内质网折叠能力失衡,大量未折叠或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,引起内质网应激.内质网应激的过度激活可能是触发和加重急性胰腺炎胰腺损伤的重要应激机制,涉及未折叠蛋白反应的信号转导、炎症反应的加重、腺泡细胞的凋亡、胰腺酶原颗粒自噬等多个方面.
胰腺癌恶性程度极高,手术治疗有效但复发率高.对于胰腺癌围手术期是否需行新辅助治疗仍存在争议.新辅助治疗可使临界可切除或不可切除类型的胰腺癌降期,增加R0切除率,增加手术切除率并减少并发症,使更多患者能接受手术治疗.但目前仍然缺乏高级别循证医学证据,因此需进一步开展RCT为制定临床治疗方案提供依据.
无论是胰腺的三酰甘油沉积过多,还是胰腺组织发生脂肪替代都会诱发非酒精性脂肪性胰腺疾病(NAFPD),病理学上以胰腺脂肪浸润或胰腺脂肪变性为主要表现,而其病理生理学机制目前并不清楚.临床上常常应用影像学技术进行诊断,但国内外尚未形成统一的诊断标准或共识.近来已有多项研究表明,NAFPD与肥胖、糖尿病等代谢性疾病有关,胰腺脂肪变性会导致胰腺炎恶化,并且可能是胰腺癌的病因学因素,胰腺脂肪变性的胰腺癌患者更易发生淋巴结转移及胰腺手术后的胰瘘,提示NAFPD在以上疾病的诊断、治疗和预后判断上都有重要的临床意义,因此积极探讨NAFPD的早期诊断标准以及进行有效干预可为治疗相关疾病提供新的思路.
Hippo信号通路在哺乳动物中具有高度保守性,在应对多种细胞内外信号刺激参与调节许多组织发育和稳态的过程中发挥着关键的作用.许多研究表明,Hippo信号对于胰腺的发育以及胰岛β细胞的生长、增殖和再生有着重要作用.
慢性胰腺炎(CP)是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病.目前研究认为遗传因素在CP致病过程中起非常重要的作用,主要易感基因包括PRSS1、SPINK1、CTRC和CFTR,经典的致病通路是胰酶-抗胰酶系统失衡.近年来不断有新的易感基因和致病机制被报道,在致病变异类型和机制方面东西方差异较大.遗传易感性、遗传与环境的相互作用影响CP的临床起病、病程和结局,尤其是青少年和特发性CP患者应重视易感基因突变的筛查,对疾病预后评估和早期干预具有重要临床指导意义.
从1968年问世至今,ERCP技术经历了从无到有,从诊断到治疗,从胆系到胰腺,从技术应用到并发症预防,从质控到培训的发展历程.一路风雨兼程,不断开拓创新,为人类发展做出了卓越贡献.站在五十年的时间点上,我们回望并共同纪念ERCP发展的辉煌历程.
内镜治疗及外科手术是慢性胰腺炎一线治疗手段.近年来,内镜治疗在处理慢性胰腺炎并发胰管结石、胰管狭窄、胆总管狭窄及胰腺假性囊肿方面进展迅速.体外震波碎石术治疗胰管结石进一步拓宽适应证,在处理复杂结石、术后结石复发及特殊人群结石的安全有效性上得到证实.新型支架应用于胆胰管狭窄及胰腺假性囊肿的引流,但仍需高质量研究以辅助决策并规范治疗流程.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |
10月底投的稿件,11月底返修,12月10日修改返回,1月份被收录,前后历时三个月的时间,还是比较顺利的。
7月初投稿,8月中旬返修,9月修改返回,10月中旬录用,编辑和审稿专家给予了我很多的指导,从中学习到了很多,确实受益匪浅。
6月28日在期刊上投的文章,9月23日被收录,期间两次的修改,整体而言还是很顺利的,个人觉的文章有创新性,录用的可能性比较大。
投稿到录用大概两个多月的时间,三周左右返回外审意见,修改后送复审,半个月左右有退修了一次,小修后被收录,编辑老师人很好,有问必回,很有耐心,大家有文章可以尝试投稿。
审稿速度很快,5月初投的稿件,近期刚被录用,历时三个月,送审了三个外审专家,一个专家拒审,耽误了一些时间,专家提出的问题很有建设性,近修改后,文章明显有了提升,很满意。
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8月底投的稿件,经过一个月的外审,返回修改,编辑给了一个月的时间修改文章,修改返回后,半个月左右又进行了一次小修,之后被收录,前后历时三个月的时间,还是很快的。