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纵隔子宫合并早期妊娠的超声分析
子宫畸形人群发生率约为4.3%,子宫纵隔是常见的畸形,约占35%.子宫纵隔多由纤维结缔组织构成,其表面覆有子宫内[1],由于血管形成不好,血供不足,不利孕卵着床,易流产,且纵隔可使子宫腔的对称形态发生改变,并可能干扰正常生育功能,生殖预后差,早期流产率高,反复流产和过期流产发生率增加.超声能准确诊断子宫纵隔,笔者对近期发现的纵隔子宫合并早期妊娠14例的超声图像进行分析,报告如下.
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促进治疗血管新生的新中成药--麝香保心丸
在冠心病(CAD)患者中,进行性动脉阻塞经常导致侧支血管形成,籍以为缺血区提供血液.然而,这一自身代偿过程并不足以改善组织的缺血状况,以致绝大多数患者仍需手术或介入治疗使血管重建.闭塞血管造成缺血区域的部分代偿性血管生成不足的原因,可能是自身生成的促血管生长因子产量太少.治疗性血管新生则是通过外源干预促进血管的生成,以改善缺血组织的血液供应.目前,治疗性血管新生已进入临床前和临床试验阶段,蛋白治疗、基因治疗、干细胞抑制等技术的研究逐步深入,但也面临着安全性、有效性、临床可行性等问题的挑战.
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前置胎盘剖宫产50例临床体会
资料与方法2006年1月~2008年12月产科收治住院孕产妇7118例,前置胎盘病例56例.施行剖宫产术50例,手术率为89.46%.据统计,发生前置胎盘的孕妇85%~95%为经产归,可因多次刮宫、分娩、子宫手术损伤子宫内膜而引起子宫内膜炎或萎缩性病变,再次受孕时,子宫蜕膜血管形成不良,胎盘供血不足,从而刺激胎盘面积增大,延伸到子宫下段.手术瘢痕可引起胎盘在妊娠晚期向上迁移,形成前置胎盘.手术率上升,则与病人的保健意识及医务人员的安全意识有关,本组56例前置胎盘中无死亡病例.
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PM2.5损伤血管内皮细胞的研究进展
近年来,PM2.5越来越多引起公众的关注.有研究显示,PM2.5可对血管内皮细胞造成损伤,从而影响其功能.PM2.5对血管内皮细胞的损伤主要表现在PM2.5可影响血管内皮细胞介导的舒缩血管功能,损伤血管内皮细胞的血管形成能力,损害血管内皮细胞的血管屏障作用.损伤的可能机制包括氧化应激,炎症反应和内皮祖细胞的损伤.本研究现就PM2.5损伤血管内皮细胞的表现及可能机制做一综述.
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蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响
目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)微血管密度(microvessel density,MVD)的影响和抗血管形成作用.方法:采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、蠲痛饮低、中、高剂量组、丹那唑组6组,分别给予蠲痛饮高、中、低剂量(42.9,14.3,4.8 g·kg-1)和丹那唑(0.021 5 g·kg-1)ig,模型组及空白组按照10 mL·kg-1给予生理盐水ig,持续用药28 d,SP免疫组化法检测各组EMS大鼠在位内膜和异位组织灶中MVD的表达.结果:丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮减小大鼠异位组织体积分别为(32.96±15.38),(15.75±8.36),(38.16±17.32),(42.91±19.54)mm3,与模型组(89.23±26.27)mm3比较差异有统计学意义(P<0.05).丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮降低EMS大鼠异位内膜MVD的计数(18.61±5.89,12.24±4.82,14.36±4.13,16.53±4.56),与模型组(26.43±6.75)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性.
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复方莪术散对子宫内膜异位症患者异位和在位内膜中VEGF表达的影响
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在内异症患者异位和在位子宫内膜中的表达变化及意义.研究复方莪术散对内异症患者异位和在位子宫内膜中VEGF表达的影响,从而探讨其临床治疗内异症的作用机制.方法:采用免疫组化SP法分别检测2009年7月至2011年1月我院妇科因卵巢型内异症行腹腔镜手术治疗的患者23例术前予复方莪术散治疗3个月的内异症患者(治疗组)、30例未经治疗的内异症患者(内异症组),了解异位和在位子宫内膜及30例子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜中VEGF的表达水平.结果:内异症患者在位内膜中VEGF的表达水平(0.3263 ±0.0285)显著高于对照组子宫内膜(0.1730 ±0.0143)(P <0.05),异位内膜中VEGF的表达水平(0.2258 ±0.0093)明显低于在位内膜(P<0.01),而高于对照组子宫内膜(P<0.05),差异均有统计学意义.复方莪术散治疗组异位、在位内膜中VEGF的表达水平(0.1820±0.0056,0.2587 ±0.0091)明显降低,与内异症组比较,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:内异症患者异位和在位内膜中VEGF的表达明显增强,与内异症的发生、发展密切相关.复方莪术散可下调内异症患者异位、在位内膜中VEGF的表达水平,从而可能在抑制内膜组织新生血管形成方面发挥治疗作用.
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龙血竭胶囊合九华膏对环状混合痔术后创面促愈作用及对新生血管形成的影响
目的:观察龙血竭胶囊合九华膏对环状混合痔术后恢复的疗效,及其对创面和血清血管内皮生长因子的影响.方法:将190例患者根据入院先后顺序,随机按数字表法分为对照组和观察组各95例.两组患者均行分段多层次弧切缝合加注射术,术后常规进行抗生素静脉滴注预防感染;并内服芪蓉润肠口服液,20 mL/次,3次/d,便后采用苦参汤伤口清洗.对照组采用马应龙麝香痔疮膏涂抹肛门,以无菌纱布覆盖创面,1 g/次,1~2次/d.观察组以龙血竭胶囊合九华膏涂抹肛门,以无菌纱布覆盖创面,1g/次,1~2次/d.两组疗程均为10 d.记录术后第3,10天创面的疼痛、水肿、创面渗液、创面面积和创面肉芽组织情况,记录创面愈合时间;评价术后10 d创面毛细血管含量,采用免疫组化评价创面血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维生长因子(bFGF)表达情况;检测治疗前后血清血小板源性生长因子(PDFG),血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维生长因子(bFGF).结果:术后10 d,观察组临床疗效总有效率为91.58%,优于对照组的77.89% (x2=6.877,P<0.01);观察组在术后3d和10 d疼痛、水肿、创面渗液、创面面积和创面肉芽组织评分均低于同期对照组(P<0.01);观察组创面平均愈合时间为(11.5±2.1)d,低于对照组的(13.7±2.5)d,比较差异有统计学意义(P<0.01);观察组创面毛细血管数目多于对照组(P<0.01),观察组创面VEGF和bFGF表达的MOD值高于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者血清PDFG,VEGF和bFGF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).治疗过程中未发现与龙血竭联合九华膏相关不良反应.结论:采用龙血竭胶囊合九华膏治疗环状混合痔术后创面的治疗,能促进创面的修复,缩短愈合时间,其作用机制可能与调节血清和创面VEGF,PDFG,bFGF等因子表达,促进创面毛细管血管形成,促使肉芽组织生长与修复有关.
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水蛭、斑蝥对小鼠移植肉瘤S180血管形成的影响
1材料1.1 动物昆明种小鼠70只,体重为20g±2g,6~8周龄,雌雄各半,由山西医科大学实验动物中心提供.实验前分笼饲养2d,实验过程动物自由摄食、摄水.1.2瘤株瘤株为小鼠腹水型肉瘤细胞株S180细胞,由山西医科大学药物所肿瘤室提供,常规复苏传代培养.
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雷公藤甲素抗肿瘤作用机制研究进展
雷公藤甲素是从中药雷公藤中提取的环氧化二萜内酯化合物,是雷公藤发挥抗肿瘤作用的主要活性成分,具有广谱、高效抗肿瘤作用.作者从雷公藤甲素诱导肿瘤细胞凋亡、干预细胞周期、抑制新生血管形成等方面,对其抗肿瘤作用机制研究进展进行了综述.
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子宫内膜异位症的中西医结合研究进展
1病因病机子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是生育年龄妇女日趋增多的常见病.其发病机制不清,易于侵润和复发,是个令人困惑的难治之症[1].西医的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说.内膜之种植与生长要完成黏附、侵袭和血管形成"三部曲",激素和受体在促进和抑制这一过程中起重要作用,局部的或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响.可概括为EM患者处于一种免疫功能降低状态,反流入盆腔的内膜碎片不能被正常地清除,并在雌激素、细胞因子和酶的作用下,形成异位病灶,产生临床症状[1].同时,异位灶在增长过程中需要新生血管供血,故血管形成因子具有重要作用[2].
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血管内皮细胞生长因子A与自身免疫性疾病
血管内皮细胞生长因子-A(vascular endothe-lial growth factor-A,VEGF-A)是70年代末期发现的一种肿瘤细胞分泌的具有多种功能的细胞因子,它是VEGF家族中早的成员,是正常血管发生和血管形成所必需的.除了增加微血管的通透性外,VEGF-A还可刺激内皮细胞迁移分化,保护它们避免凋亡和衰老.
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血管内皮细胞生长因子的检测和临床意义
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是近年发现的一种与血管增殖有关的多肽生长因子.因它具有增加血管通透性引起内皮细胞增殖和血管形成等多种生物学功能,又称血管通透性因子(vascular permeability factor, VPF).它能特异的、高效的促进血管内皮细胞有丝分裂,具有促血管生成作用.因此,VEGF对生理性血管生成过程十分重要,VEGF促成血管生成活性是通过多种机制实现的.
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趋化因子与受体在血管形成中的作用
血管形成在健康及疾病状态下发挥不同的作用.如在正常女性生殖周期,胚胎发生与生长及组织修复中都存在血管增生,但在病理情况下,如增殖性糖尿病视网膜病变所致失明,肿瘤的生长与转移中血管形成则是有害的.本文就趋化因子与受体(R)的组成、结构、在血管形成以及系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)中的作用综述如下.
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卵泡刺激素促进卵巢上皮癌移植瘤生长
目的研究卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)在卵巢上皮癌发生、发展中的作用.方法卵巢上皮癌细胞系OVCAR3转染FSH受体表达质粒,得到FSH刺激敏感的FSH受体稳定表达细胞系OVCAR3-FSHR.部分裸鼠去势(切除双侧卵巢),分别将OVCAR3及OVCAR3-FSHR接种到裸鼠皮下,测量肿瘤体积,免疫组化鉴定血管形成相关因子、细胞生长刺激及抑制因子受体在肿瘤组织中的表达.结果接种OVCAR3-FSHR细胞、并注射FSH的去势裸鼠(A组)移植瘤体积(302.69 mm3±49.27 mm3)明显大于去势、接种OVCAR3细胞(B组,130.34 mm3±28.25 mm3)、未去势分别接种OVCAR3-FSHR细胞(C组,76.83 mm3±22.56 mm3)和OVCAR3细胞(D组,32.38 mm3±7.84 mm3)者.A组中血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性细胞数明显高于其他各组,而转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβⅡ receptor,TβRⅡ)阳性细胞数低于其他各组.结论 FSH可能通过促进肿瘤的血管形成、降低肿瘤细胞对生长抑制因子的反应等方式促进卵巢上皮癌细胞在移植裸鼠体内的生长.
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血管抑素K1-5腺病毒载体的构建及对人血管内皮细胞的抑制作用
目的 构建携带血管抑素的腺病毒载体,并探讨其对血管内皮细胞增殖及迁移的抑制作用.方法 采用基因重组技术,构建携带血管抑素K1-5的腺病毒载体,PCR鉴定,50%组织培养感染剂量法测定病毒滴度及氯化铯密度梯度离心法纯化病毒.直接感染台盼蓝染色排除法、MTT及体外趋化实验检测血管抑素K1-5对内皮细胞增殖及趋化的抑制作用.结果 经50%组织培养感染剂量法测定病毒滴度及氯化铯密度梯度离心法纯化病毒,病毒滴度为1.5×109pfu/mL.扩增纯化后,病毒滴度达1.1×1010pfu/mL.实验表明,携带血管抑素K1-5的腺病毒能抑制血管内皮细胞增生,并对其具有杀伤力,且能使血管内皮细胞趋化能力减弱,抑制血管形成.结论 成功构建了携带血管抑素K1-5的腺病毒载体,血管抑素K1-5能明显抑制血管内皮细胞增殖及迁移,为进一步体内实验,研究对血管形成的抑制作用奠定了基础.
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整合素α5β1与缺血性卒中的研究进展
缺血性卒中是当今世界范围内严重威胁人类生命和健康的疾病,具有高风险、高致残及高死亡的特点.近年研究发现,整合素α5β1与包括脑组织在内的多个部位的血管形成以及胶质细胞的活性调节等都有密切的关系,这种脑保护作用为脑梗死提供新的治疗方向.
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强力霉素降低哮喘小鼠肺血管通透性
支气管哮喘是常伴有血管通透性和血浆渗漏增加的慢性气道炎症性疾病.血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进血管形成和引起强烈炎症反应的、多功能的细胞因子,可暂时性增加血管的通透性和血管内皮细胞的移行.近年来实验研究表明,VEGF对支气管炎症形成和支气管壁重塑有着非常重要的作用,对哮喘的治疗有重要的研究价值[1].本研究主要探讨在小鼠哮喘模型中强力霉素对VEGF水平和肺血管通透性的影响.
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肿瘤血管形成机理研究进展
肿瘤血管形成是非常活跃的领域,新进展层出不穷.本文仅就近几年血管形成机理方面的进展进行综述.主要进展包括:内皮细胞表面整合素表达及其调节通路上新的分子机理;调节VEGF/VEGFR通路的新分子机理;内皮细胞表面其他分子活化与血管形成;细胞代谢产物及一些细胞因子、黏附分子通过非常规途径影响内皮细胞迁移;非甾醇类抗炎药物、磺胺药、血管紧张素转化酶抑制剂等老药也在血管形成中扮演新角色;淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等也在血管形成过程中发挥特殊作用.
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妇科肿瘤的血管形成和抗血管形成治疗研究进展
肿瘤的生长和转移需要新生血管提供血液,抗肿瘤血管形成是一种新的抗肿瘤策略.本文对妇科肿瘤领域中有关肿瘤微血管密度的检测及其预后价值、肿瘤组织血管形成活性分子的检测、血清血管形成分子的检测、抗肿瘤血管形成治疗尝试及其在妇科肿瘤治疗中的地位等问题进行了综述.
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血管内皮细胞生长因子在心梗模型治疗中的形态学观察
目的:探讨VEGF在实验性心肌梗塞中促血管生成的形态学依据和作用机理.方法:结扎30只家兔左冠状动脉的前降支,造成实验性心肌梗塞.15支兔作为实验组,在梗塞区内注射VEGF;其余15只兔作为对照组,仅作前降支单纯性结扎.两组动物分别于结扎后1,2,4周处死,利用组织切片染色法,观察梗塞区血管的生成与重建及相关的病理学变化.结果:实验组梗塞区内,可见许多呈岛状存活的心肌组织,对照组则极为少见.术后2周为血管形成的高峰期,实验组梗塞区内新生血管的数量和密度明显高于对照组,两组具有极为显著性差异(血管密度实验组为24.19±0.77条/4×10倍,对照组为1.01±0.21条/4×10倍).结论:VEGF对急性实验性心肌梗塞后的血管形成及心肌组织存活具有明显的促进作用.
关键词: 心肌梗塞 血管内皮细胞生长因子 血管形成