用药知识问答

1.问:喝牛奶后几小时可以服药?答:服用下列药物时,与服牛奶的间隔时间不宜过短,更不宜同服牛奶:抗生素类:包括四环素、土霉素、强力霉素等.因该类药物与牛奶中的钙离子在肠道形成络合物,大大减少其吸收,降低疗效,甚至完全失效.

抗菌药物联合应用治疗布鲁氏菌病效果观察

目的 观察研究"利福平+强力霉素"、"利福平+链霉素"2种治疗方案治疗布鲁氏菌病(布病)的效果.方法 选择330例各期布病患者,采用2种不同方案联合用药进行治疗,于疗程结束后观察治疗效果.结果 效果表明联合用药有良好治疗效果,近期治愈率达73.3%,有效率达100%.结论 抗菌药物联合用药治疗布病可取得较好效果.

动脉钙化大鼠转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2及组织金属蛋白酶抑制剂1表达水平的改变和强力霉素的保护作用

目的：观察强力霉素（DOX）对转化生长因子β1（TGF－β1）、基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）表达水平的影响，并探讨DOX对大鼠动脉钙化的干预作用及可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DOX 60 mg／kg、120 mg／kg干预组，除对照组外均采用维生素D360万U／（kg·d）皮下注射，连续3天，诱导动脉钙化模型，干预组每天还分别给予DOX 60 mg／kg、120 mg／kg皮下注射，连续14天。使用苏木素－伊红染色（HE）观察各组大鼠动脉组织的病理变化，运用von Kossa染色判断动脉钙化程度，使用邻甲酚酞络合酮比色法测定主动脉钙含量，分别采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测动脉组织TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组大鼠动脉组织HE染色可见中层血管平滑肌细胞排列紊乱，弹力纤维断裂，von Kossa染色显示有大量黑色颗粒沉积在动脉中层，主动脉钙含量，TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白表达量显著增加（P＜0．05），而DOX干预能改善弹力纤维层的排列紊乱，减少主动脉钙沉积和钙含量，并降低TGF－β1、MMP－2但增加TIMP－1的mRNA和蛋白表达水平，且剂量越大，效果越明显。结论 TGF－β1、MMP－2和TIMP－1在动脉钙化的发生过程中扮演着重要角色，DOX可通过降低TGF－β1、MMP－2，增加TIMP－1的表达而起减轻动脉钙化的作用。

克拉霉素联合强力霉素治疗非淋菌性宫颈炎的临床效果观察

目的 :探讨克拉霉素联合阴道局部应用强力霉素治疗非淋菌性宫颈炎的临床效果.方法 :选择非淋菌性宫颈炎患者54例作为研究对象,随机划入观察组和对照组,其中观察组27例,对照组27例,分别接受克拉霉素联合局部应用强力霉素和克拉霉素单用治疗,比较两组患者的治疗总有效率和不良反应发生例数.结果 :观察组患者治愈16例,有效9例,无效2例,治疗总有效率92.6％,不良反应1例;对照组患者治愈10例,有效9例,无效8例,治疗总有效率70.4％,不良反应6例;组间差异有统计学意义,P<0.05.结论 :克拉霉素联合局部应用强力霉素治疗非淋菌性宫颈炎疗效显著,值得临床应用和推广.

抗生素的不良反应及合理使用

随着医药科技发展,抗生素的种类和规格、剂型不断增多,研究表明[1],大多数抗生素具有良好的安全性,但仍有许多抗生素伴有多种不良反应,甚至导致死亡[2].因此,掌握抗生素的不良反应规律以及临床合理用药有着重要意义.抗生素的不良反应分类胃肠道反应:是指抗生素对胃肠功能影响,常常表现为食欲减退、上腹饱胀、肠胀气、胃痛、胃胀、恶心、呕吐等现象.大环内脂类中以红霉素类重,螺旋霉素、麦迪霉素较轻;四环素类和利福平偶可致胃溃疡引起胃痛、胃胀等;四环素类中尤以二甲四环素、强力霉素、金霉素显著.

对《浙江慈溪市427例腹泻患者粪便中弧菌及其药敏分析》一文的质疑

<中华预防医学杂志>2005年第4期第248页刊登了吴建根等同志的<浙江慈溪市427例腹泻患者粪便中弧菌及其药敏分析>[1]一文,该文中写道:"药敏试验结果:氯霉素94%,强力霉素92%,庆大霉素89%,氟哌酸77%,痢特灵75%……".

食物与药物也有“天仙配”

吃药“忌口”,已广为人知.但鲜为人知的是,几乎所有药物的药效都可能受到饮食的影响,人们在服药期间,若能善于选择食物,一日三餐的饮食配合默契,即能收到“药”半功倍之效.现将常用药物与食物的合理搭配介绍如下:抗菌药:链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等氨基糖甙类药物,其性质均为弱碱性,服用过程中多进食牛奶、菠菜、黄瓜、偏碱性食物,可保持尿液呈碱性药物容易吸收,提高血药浓度,增加杀菌效果.但四环素、土霉素、强力霉素、环丝氨酸、多粘菌素、新生霉素和呋喃妥因等药物则相反,在酸性环境中杀菌力较强,病人服用后,可食用偏酸性的食物,如鱼、肉、蛋、鸡、咸肉和酸梅、山楂、橄榄、果汁等.

强力霉素对兔骨关节炎软骨组织形态的影响

目的研究口服强力霉素对兔骨关节炎软骨组织形态的影响及其机制.方法30只日本大耳白兔随机平分为对照组(假手术组)、模型组和治疗组.对照组只行右膝关节切开术,模型组和治疗组行右前交叉韧带切断术,以建立兔膝关节炎模型.术后4周起,治疗组每日给予口服强力霉素1次(4 mg/kg),共5周,观察指标包括软骨大体形态,软骨Mankin评分,关节液中NO含量.结果强力霉素治疗组软骨面退变明显轻于模型组,Mankin评分和NO含量亦显著降低.结论口服强力霉素对兔骨关节炎软骨退变有明显的治疗作用,其机制与抑制NO产生有关.

强力霉素降低哮喘小鼠肺血管通透性

支气管哮喘是常伴有血管通透性和血浆渗漏增加的慢性气道炎症性疾病.血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进血管形成和引起强烈炎症反应的、多功能的细胞因子,可暂时性增加血管的通透性和血管内皮细胞的移行.近年来实验研究表明,VEGF对支气管炎症形成和支气管壁重塑有着非常重要的作用,对哮喘的治疗有重要的研究价值[1].本研究主要探讨在小鼠哮喘模型中强力霉素对VEGF水平和肺血管通透性的影响.

β-神经生长因子基因克隆和诱导表达及其对PC12细胞的诱导分化作用

目的 构建β-神经生长因子(β-NGF)慢病毒表达载体pLVX-TRE3 G-IRES-β-NGF,应用Tet-on 3G四环素诱导表达系统,探讨β-NGF在人胚肾(HEK293 FT)细胞中的过表达情况,及其对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞分化的影响.方法 从SD大鼠脑组织提取总RNA,反转录成cDNA,利用分子生物学技术,克隆鼠β-NGF基因完整编码区,将β-NGF基因定向插入载体pLVX-TRE3G-IRES中.将重组载体pLVX-TRE3 G-IRES-β-NGF和载体pLVX-Tet3G分别转染空白HEK293 FT细胞,制备收获慢病毒,共转染HEK293FT细胞,同时用不同剂量强力霉素(Dox)诱导NGF表达(分为未转染组、0、100、500和1000μg/L Dox诱导表达组).48h后收集细胞,免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞内β-NGF表达情况.同时收集培养上清,1.ELISA检测各组上清内β-NGF的分泌量;2.制作条件培养基,加入PC12细胞培养基中进行诱导培养,观察PC12细胞诱导分化情况.结果 双酶切和测序鉴定重组质粒pLVX-TRE3 G-IRES-β-NGF序列和方向正确;β-NGF在转染细胞内被诱导表达,随着Dox剂量增加,表达量增强;β-NGF在培养基的上清内表达,表达量随Dox剂量增加而增多.诱导表达的条件培养基可诱导PC12细胞形态改变,表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白.结论 成功重组慢病毒载体pLVX-TRE3G-IRES-β-NGF,转染后β-NGF基因能够在HEK293FT细胞中表达和分泌,且该蛋白具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的能力;运用Tet-On 3G四环素诱导表达系统,可成功诱导表达获得不同剂量β-NGF蛋白.

β-神经生长因子的诱导表达及其对角膜缘干细胞的作用

目的 运用Tet-on3G四环素诱导表达系统探讨β-神经生长因子(β-NGF)在人胚肾(HEK293FT)细胞中的过表达情况及其对角膜缘于细胞(LSCs)的作用.方法 将pLVX-TRE3 G-IRES-β-NGF和pLVX-Tet3G慢病毒在空白的HEK293FT细胞进行扩增,收获慢病毒,再共转染HEK293 FT细胞,同时用不同剂量强力霉素(Dox)诱导β-NGF表达(分为未转染组、1000、100和1000 μg/L Dox诱导表达组).48 h后收集细胞,免疫印迹法(Westernblotting)检测各组细胞内β-NGF表达情况.体外分离培养LSCs,慢病毒共转染LSCs,分为对照组(未转染组)和诱导表达组[实验组A(慢病毒载体Dox 1000μg/L)、实验组B(慢病毒载体Dox 100μg/L)、实验组C(慢病毒空载体Dox 1000μg/L)],诱导表达48 h后细胞免疫荧光染色检测NGF及相关蛋白(p63、p38、TrkA)的表达情况.结果 NGF在转染细胞内被诱导表达,随着Dox剂量增加,表达量增强,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组及实验组C相比,实验组A的p63表达降低,TrkA表达降低,p38表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组及实验组C相比,实验组B的p63表达增加,TrkA表达增加,p38表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 运用Tet-on3G四环素诱导表达系统,可成功诱导表达不同剂量β-NGF蛋白,低剂量Dox诱导下NGF产生的微环境可促进LSCs的体外扩增,并能维持LSCs的干细胞特性.

强力霉素调控血小板生成素在CHO细胞中的表达

本实验应用Tet-On基因表达系统,通过强力霉素调控血小板生成素(TPO)基因在CHO细胞中的表达.应用DNA重组技术,构建质粒pTRE-TPO.应用脂质体介导的基因转染技术,pTRE-TPO与pTK-Hyg共转染CHO-Tet-On细胞株,得到双稳定细胞株CHO-Tet-On-TPO,并筛选高表达、低背景克隆.当培养基中不加强力霉素时,RT-PCR和Western印迹未见TPO表达,ELISA测定培养上清TPO水平为0.1μg/L.当培养基中加入2mg/L强力霉素时,RT-PCR和Western印迹可见TPO表达条带,ELISA测定培养上清TPO水平为10.8μg/L,两者相差108倍.本试验通过强力霉素调控TPO基因在CHO细胞中的表达,有望为TPO基因治疗提供一条可控的安全途径.

Tet基因表达调控系统及其应用

基因治疗中导入基因表达时间和水平的调控极其重要.哺乳动物细胞中用到的诱导型载体主要与启动子有关,如热休克蛋白(Hsp)启动子可在高温下被诱导,还有重金属、糖皮质激素诱导的启动子等,但这些系统均存在着诱导表达不具备特异性、系统处于关闭状态时表达有遗漏以及诱导剂本身具有毒性会对细胞造成损伤等缺陷.如果设置一种导入基因的"开关",能调控基因的表达,则有望大幅度提高基因治疗在临床应用的安全性.1992年,Gossen和Bujard[1]首次成功地利用原核基因调控元件构建了真核细胞基因表达调控系统--四环素基因表达调控系统(Tet系统),该系统能通过在培养基中加入或者去除四环素或其衍生物(如强力霉素)诱导或抑制所感兴趣基因的表达,故被广泛应用于基因表达调控、蛋白质功能和基因功能研究以及基因治疗研究中.本文就近年来Tet系统的研究进展等做一综述.

从血液中分离出羊布氏杆菌一例

布氏杆菌(Brucella spp)可引起布氏杆菌病(Brucellosis)，又称波浪热，它是人畜共患性全身传染病。我院于1999年7月从一患者血液中分离出羊布氏杆菌，报告如下。 患者，男，35岁，因不明原因发热4个多月后入我院。经询问，患者有进食生羊肉串史。布氏杆菌凝集试验阳性（1∶8）。血培养至第10 d，血培养仪报警阳性，经培养鉴定为羊布氏杆菌。临床用利福平0.3 g,强力霉素0.1 g每天两次联合使用，6周为1个疗程，体温逐渐下降1个多月后痊愈出院。

基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对大鼠急性心肌梗死后左心室重构和功能的影响

目的:评价基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和功能的影响.方法:AMI术后24小时存活的127只雌性SD大鼠随机分成AMI组64只和强力霉素组63只[30 mg/(kg·d)],并开始给药治疗;另设30例对照作为假手术组.上述各组再随机分配,分别观察1周、2周和4周3个疗程.满疗程后均以导管法行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.终94只大鼠获完整资料.结果:梗死面积在AMI组和强力霉素组3个疗程间均无显著差异(42%～48%,P均＞0.05).与假手术组相比,AMI组的左心室舒张末压、实际和相对重量在各时间点均显著增加(P＜0.05～0.001),且左心室舒张末压在4周比1和2周时升高更显著(P均＜0.01);而左心室内压大上升和下降速率及其校正值(左心室内压大上升和下降速率/左心室收缩压)在4周时均显著降低(P均＜0.001).与AMI组相比,强力霉素组的左心室舒张末压在各时间点均显著降低(P＜0.05～0.001);实际和相对重量在4周时均显著减轻(P＜0.05～0.001);而左心室内压大上升和下降速率的校正值在4周时均显著升高(P＜0.05～0.01).结论:基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素能有效防治大鼠急性心肌梗死后左心室重构,并改善左心室收缩和舒张功能.

强力霉素影响基质金属蛋白酶活性和血管重构的实验研究

强力霉素对大鼠血管钙化模型转化生长因子β表达的影响

目的 观察强力霉素对大鼠血管钙化形成及转化生长因子β表达的影响,期望为血管钙化提供新的预防和治疗线索.方法 45只大鼠随机分为对照组(A组,只给予生理盐水皮下注射),模型组(B组)和药物干预组(C组),均用大剂量维生素D360万U/(kg·d)皮下注射,连续3天,建立血管钙化模型,C组造模同时给予强力霉素60 mg/(kg·d)皮下注射,连续给药14天.运用Von Kossa染色判断血管钙化程度,采用RT-qPCR检测转化生长因子β mRNA的表达,免疫组化检测转化生长因子β蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠主动脉von Kossa染色有大量棕黑色颗粒沉积,转化生长因子β表达量显著增加(P＜0.05),经强力霉素干预后,血管钙化程度减轻,转化生长因子β mRNA和蛋白表达量比模型组明显降低(P＜0.05).结论 强力霉素能抑制血管钙化,其机制可能与转化生长因子β表达量下调有关.

强力霉素抑制PC-3细胞基质金属蛋白酶-2表达及侵袭的体外研究

目的探讨强力霉素对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的抑制及与体外侵袭能力的关系.方法采用免疫组织化学方法和Transwell小室法构建体外侵袭模型,研究不同浓度强力霉素对PC-3细胞MMP-2表达及其体外侵袭转移能力的影响.结果免疫组化方法检测结果显示5 mg/L强力霉素可以抑制PC-3细胞中MMP-2蛋白的表达,10mg/L时作用更明显.体外侵袭试验结果显示对照组每200倍视野穿过的细胞数平均为(82.0±4.6)个,而5、10和20 mg/L强力霉素作用2 d后,每200倍视野穿过的细胞数分别为(26.1±3.6)、(7.2±2.2)和(3.3±0.7)个,与对照组相比差别均有显著性意义,P＜0.01.结论强力霉素抑制PC-3侵袭及转移的作用与其抑制MMP-2的表达有关.

强力霉素联合阿奇霉素治疗非淋菌性宫颈炎的疗效观察

目的:观察强力霉素联合阿奇霉素对衣原体和支原体引起的非淋菌性宫颈炎的临床疗效.方法:将187例非淋菌性宫颈炎患者随机分为A组(强力霉素组63例)、B组(阿奇霉素组60例)及C组(阿奇霉素+强力霉素组64例),疗程结束后2周观察临床症状及衣原体和支原体转阴率.结果:联合用药(C组)对衣原体感染或支原体感染及衣原体、支原体混合感染都有很好的转阴效果,转阴率分别达到91.18%、89.47%和90.91%,能有效消除或减轻临床症状及体征,其疗效分别显著优于单独使用强力霉素(A组)及阿奇霉素(B组)(P<0.05).结论:强力霉素联合阿奇霉素治疗非淋菌性宫颈炎疗效显著,值得在临床上推广应用.

甲强复合凝胶治疗牙周炎疗效观察

牙周病是由于牙周袋内致病微生物引起的局部细菌感染性疾病.传统的治疗方法对于深牙周袋,常不能获得满意疗效.2000年7月～2001年7月,我们应用甲硝唑和强力霉素(多西环素)复合凝胶缓释剂治疗牙周炎,取得较好疗效.