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动脉钙化大鼠转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2及组织金属蛋白酶抑制剂1表达水平的改变和强力霉素的保护作用
目的：观察强力霉素（DOX）对转化生长因子β1（TGF－β1）、基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）表达水平的影响，并探讨DOX对大鼠动脉钙化的干预作用及可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DOX 60 mg／kg、120 mg／kg干预组，除对照组外均采用维生素D360万U／（kg·d）皮下注射，连续3天，诱导动脉钙化模型，干预组每天还分别给予DOX 60 mg／kg、120 mg／kg皮下注射，连续14天。使用苏木素－伊红染色（HE）观察各组大鼠动脉组织的病理变化，运用von Kossa染色判断动脉钙化程度，使用邻甲酚酞络合酮比色法测定主动脉钙含量，分别采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测动脉组织TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组大鼠动脉组织HE染色可见中层血管平滑肌细胞排列紊乱，弹力纤维断裂，von Kossa染色显示有大量黑色颗粒沉积在动脉中层，主动脉钙含量，TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白表达量显著增加（P＜0．05），而DOX干预能改善弹力纤维层的排列紊乱，减少主动脉钙沉积和钙含量，并降低TGF－β1、MMP－2但增加TIMP－1的mRNA和蛋白表达水平，且剂量越大，效果越明显。结论 TGF－β1、MMP－2和TIMP－1在动脉钙化的发生过程中扮演着重要角色，DOX可通过降低TGF－β1、MMP－2，增加TIMP－1的表达而起减轻动脉钙化的作用。
关键词： 动脉钙化 强力霉素 转化生长因子β 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
针刺对膝骨关节炎大鼠软骨基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响
目的:探讨针刺治疗骨关节炎(OA)的作用机制.方法:选用SD雌性大鼠40只,采用随机数字表随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组,每组10只.单侧后肢跟腱切除建立OA动物模型,针刺组采用电针大鼠"膝前"穴和"后三里"穴,药物组采用膝关节处涂擦扶他林乳剂进行治疗,正常组与模型组不予干预.采用免疫组化技术,观察各组关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的特点,并比较各组间的差异.结果:4组组间差异非常显著,模型组、针刺组和药物组的MMP-1、MMP-3和TIMP-1表达均较正常组显著上调(均P<0.01);针刺组和药物组与模型组比较,均下调MMP-1和MMP-3,上调TIMP-1,差异均有统计学意义(均P<0.01);但针刺组MMP-1和MMP-3的表达显著低于药物组(均P<0.01),而TIMP-1的表达则显著高于药物组(P<0.01)o结论:针刺对OA软骨细胞MMP-1、MMP-3、TIMP-1的表达具有影响作用,下调MMP-1、MMP-3,上调TIMP-1,作用优于扶他林乳剂,说明针刺对OA软骨具有一定的保护作用.
关键词： 骨关节炎 膝 电针 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在乳腺癌中的表达及临床意义
目的研究MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法免疫组化SP法检测66例原发性乳腺癌、13例乳腺纤维腺瘤和15例乳腺纤维腺病中的蛋白表达.结果①乳腺癌中MMP-2、MMP-9的阳性表达显著高于乳腺纤维腺瘤和纤维腺病(P＜0.05);②MMP-9的阳性表达与乳腺癌肿瘤大小、临床分期呈正相关(P＜0.05),伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌中MMP-9、MMP-2呈高表达,但TIMP-1显著低表达;乳腺癌中MMP-9与TIMP-1的表达呈负相关(P＜0.05);③MMP-2、MMP-9表达的乳腺癌患者预后差.结论乳腺癌中MMP-2、MMP-9表达显著高于乳腺良性病变;可作为判断乳腺癌预后的标记.
关键词： 乳腺癌 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 预后 -
MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2和CD44V6在非小细胞肺癌中的表达及与转移、预后的关系
目的 探讨CD44V6、基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞性肺癌(NSCLC)中的表达及与转移、预后的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中CD44V6、MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达.43例均随访或追观3年以上.结果 43例NSCLC的CD44V6阳性表达率65.1%(28/43),15正常支气管上皮组织阳性表达13.3%(2/43),两者相比差异有显著性(P＜0.05);肺鳞癌组织的CD44V6阳性率85.7%(18/21),肺腺癌组织阳性度45.5%(10/23),两者相比差异有显著性(P＜0.01);Ⅲ期和I期之问CD44V6表达有显著差异(P＜0.05);肺癌伴淋巴结转移者的CD44V6表达高于未发生淋巴结转移者(P＜0.05);CD44V6高表与患者3年生存期成负相关(P＜0.05),但与肺癌细胞分化程度及临床参数等均无明显关系(P＜0.05).MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管上皮组织(分别为27.7%、26.7%、20.0%、及26.7%)(P＜0.01或P＜0.05);腺癌中MMP9的阳性表达率(90.9%)显著高于鳞癌(57.1%,P＜0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMP1、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势.MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(p＜0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P＞0.05).结论 CD44V6、MMP2、MMP9、TIMPl及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一.
关键词： 非小细胞肺癌 免疫组织化学 CD44V6 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
缺氧对人牙周膜成纤维细胞基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制物mRNA表达的影响
目的 探讨缺氧对人牙周膜成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)和组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase,TIMP) mRNA表达的影响,以期为牙周组织修复再生机制研究提供依据.方法 组织块法培养人牙周膜成纤维细胞,分为缺氧组和常氧组(对照组).缺氧组细胞分别于1％O2、5％ CO2、94％N2的37℃培养箱中培养12、24和48 h(分别为12、24、48 h缺氧组)；常氧组细胞在20％O2、5％ CO2、75％N2的37℃培养箱中培养.采用反转录聚合酶链反应技术检测MMP和TIMP相关基因的表达.缺氧组与常氧组间均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 12、24、48 h缺氧组MMP-2 mRNA的表达呈明显递增趋势(分别为0.769±0.038、0.793±0.043、0.865±0.047),均显著高于常氧组(0.294±0.117),P＜0.01；12h缺氧组TIMP-1,2 mRNA的表达(分别为1.870±0.645、0.862±0.043)均有一过性升高,均分别显著高于常氧组TIMP-1,2 mRNA的表达(分别为0.816±0.043、0.426±0.097),P＜0.05.12h缺氧组MMP-1/TIMP-1 mRNA的比值(0.392±0.206)显著低于常氧组(0.859 ±0.126),P＜0.05；24、48 h缺氧组MMP-2/TIMP-2 mRNA的比值(分别为1.091±0.207、1.264±0.377)均显著高于常氧组(0.695±0.255),P＜0.05.结论 缺氧可以导致MMP-1、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达,并使MMP-2 mRNA与TIMP-2 mRNA的比值失衡,这可能是缺氧导致牙周炎患者牙周组织破坏加重的机制之一.
关键词： 牙周膜 成纤维细胞 缺氧 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
保肝中药复方对肝星形细胞组织金属蛋白酶抑制剂表达及凋亡的干预
目的观察保肝中药复方药物血清对传代肝星形细胞组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)表达及凋亡的影响,以探讨其抗肝纤维化的作用靶点.方法采用大鼠肝星形细胞分离培养,免疫组化ABC法检测肝星形细胞TIMP-1表达与药物血清的干预,经图像分析定量;Giemsa染色和TUNEL染色计算凋亡细胞百分比.结果药物血清组的肝星形细胞TIMP-1阳性反应物吸光度与对照组比P＜0.05;细胞凋亡率为10.3%.结论保肝中药复方药物血清能抑制肝星形细胞TIMP-1的表达,并促进活化的肝星形细胞凋亡.
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基质金属蛋白酶与类风湿性关节炎的研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能降解所有细胞外基质的蛋白溶解酶家族,亦是致类风湿性关节炎(RA)不可逆关节损害的主要原因之一.而所有MMPs的活性均可被相应的组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)所抑制.下调MMPs和(或)上调TIMPs是治疗类风湿性关节炎的重要策略之一.
关键词： 关节炎 类风湿 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
基质金属蛋白酶与胚泡着床
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类.近年研究显示,它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用.在胚胎着床过程中,它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等.主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一.
关键词： 胚胎 着床 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
基质金属蛋白酶和胚胎着床
胚胎着床是妊娠的第一步,是一个复杂和精细的过程.基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一族依赖于Zn2+、Ca2+的能降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白水解酶类,近研究表明它参与分泌期子宫内膜的变化、参与蜕膜化及胚胎侵入过程,与胚胎着床有着非常重要的作用.就MMPs在胚胎着床中的作用作如下综述.
关键词： 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 胚胎着床 -
西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质成分水平的干预研究
细胞外基质(ECM)是血管壁的主要成分,这些成分的合成和降解与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,合成过多可造成血管狭窄,降解过多可诱发斑块破裂.心脏间质细胞(又称ECM成分)主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成的纤维网络组成,基质成分合成和降解的平衡受成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的调节.本研究拟分析心肌梗死(心梗)后心肌间质相关成分mRNA表达的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利及其受体拮抗剂缬沙坦的干预作用.
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MMPs和TIMPs与甲状腺癌
甲状腺癌是常见的头颈部多发内分泌肿瘤,肿瘤转移、复发是治疗失败和患者死亡的主要原因.基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂可通过多种机制影响甲状腺癌的发生、发展.许多研究证实,两者间的失衡在此过程中起重要的作用.对其的深入研究,有利于了解二者在甲状腺癌侵袭和转移中的作用,并能为甲状腺癌的早期诊断、判断良恶性提供一些新的依据.
关键词： 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 甲状腺癌 -
利用组织芯片方法探讨乳腺癌组织中TIMP-1 TIMP-2表达及预后意义
目的:探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2在乳腺癌中的表达及与临床预后的关系.方法:采用组织芯片及免疫组化SP法检测183例乳腺癌组织中TIMP-1、TIMP-2的表达水平.结果:1)乳腺癌组织中TIMP-1和TIMP-2的阳性表达率分别为61.2%和75.4%.乳腺癌组与对照组TIMP-1、TIMP-2的表达具有显著差异(P＜0.01).2)TIMP-1的表达与肿瘤大小有关(P=0.049),与组织学分级有关(P=0.014),与临床TNM分期、淋巴结转移状态密切相关(P均＜0.01),而与年龄、月经状态、病理类型以及雌孕激素受体状态无关.TIMP-2的表达与临床TNM分期、淋巴结转移状态密切相关(P均＜0.01),而与肿瘤大小、组织学分级、年龄、月经状态、病理类型以及雌孕激素受体状态无关.3)TIMP-1、TIMP-2高表达组10年生存率均高于低表达组(P均＜0.01).结论:TIMP-1、TIMP-2均可作为乳腺癌患者预后判断的指标.
关键词： 乳腺癌 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 组织芯片 预后 -
高盐加速诱导的高血压性左心室重塑与基质金属蛋白酶基因表达的关系
[目的]探讨高盐加速诱导的高血压性左室重塑由代偿向失代偿心肌肥大过渡阶段,基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(metalloproteinases/tissue inhibitors of metalloproteinases,MMPs/TIMPs)基因表达水平变化的规律.[方法]7周龄雄性白发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)及京都Wistar大鼠(wistarkyoto rats,WKY)大鼠按饮食中的盐浓度随机分为低盐组(0.5％NaCl)和高盐组(8％NaCl),干预12周.所有大鼠以标准的尾压法测定无创尾压,并于处死前进行血流动力学测定;采用Realtime PCR测定大鼠心肌组织MMPs/TIMPs mRNA表达水平的变化;以苦味酸-天狼星红染色观察心肌组织纤维化程度;以麦芽胚凝集素荧光染色计算心肌细胞横截而积.[结果]高盐干预结束时SHR高盐组无创尾压显著高于其它3组(P＜0.05),而各组心率没有显著差异(P＞0.05);SHR高盐组体质量(body mass,BM)显著低于SHR低盐组及WKY低盐组,差异有统计学意义(P＜0.05);与其它3组相比,左室质量(left ventricular mass,LVM)及左室质量指数(LVM index,LVMI)均显著增高(P＜0.05);有创血流动力学检测结果显示,SHR高盐组平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)显著高于WKY组(P＜0.05),反映左室收缩功能的dP/dtmax及主动舒张功能的dP/dt min显著高于WKY组而低于SHR低盐组(P＜0.05),反映左室被动舒张功能的左室舒张末期压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)显著增高(P＜0.05);Realtime PCR结果显示,SHR高盐组MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平显著高于其它3组(P＜0.05),MMP-13、MMP-14亦有增高的趋势,但结果无统计学意义(P＞0.05);PSR染色结果显示高盐干预12周SHR高盐组出现心肌间质和血管周明显的纤维化,胶原容积分数及血管周胶原而积/血管腔面积均显著高于其它3组(P＜0.05);WGA荧光染色显示SHR高盐组心肌细胞横截面积亦显著高于其它3组(P＜0.05).[结论]高盐干预12周MMPs/TIMPs基因表达水平出现显著变化,这一变化与心肌纤维化、心肌结构及细胞重塑的过程一致,并促使左室逐渐由代偿性心肌肥大向失代偿性心肌肥大转变.
关键词： 高盐 高血压 左室重塑 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
基质金属蛋白酶-9及其组织金属蛋白酶抑制剂与大肠癌侵袭和转移的关系研究
目的 研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)与大肠癌侵袭和转移的关系.方法 对30例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织,应用Western blot分析的方法检测MMP-9和TIMP-1的表达情况,探讨这些因子表达与大肠癌侵袭和转移的关系.结果 大肠癌组织中MMP-9的表达量明显高于正常组织(P＜0.05);TIMP-1的表达量则明显低于正常组织(P＜0.05);伴淋巴结转移的大肠癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达量均明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05);随着肿瘤Dukes分期的进展,MMP-9和TIMP-1的表达量均逐渐升高.结论 大肠癌中MMP-9、TIMP-1的表达,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标.
关键词： 大肠癌 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
基质金属蛋白酶及抑制物与慢性阻塞性肺疾病发病机制的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类高度保守的依赖于锌离子的蛋白水解酶家族,能降解肺组织细胞外基质中的多种蛋白成份,导致细胞外基质合成与降解失衡,组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP)能特异性抑制其活性,本文对MMP和TIMP在慢性阻塞性肺疾病发生发展中发挥的重要作用作一综述.
关键词： 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 慢性阻塞性肺疾病 -
基质金属蛋白酶的结构、调控及其与慢性阻塞性肺疾病的关系
基质金属蛋白酶(MMP)是一类高度保守的依赖于锌离子和钙离子的内切蛋白水解酶家族,MMP的表达和酶活性受组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)、TNF-α等多种因素调节,多种因素可导致MMP和TIMP的平衡失调.MMP和TIMP的平衡失调可能在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中起重要作用,维持MMP和TIMP之间的平衡为COPD的治疗提供了新的思路.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
缬沙坦对大鼠阿霉素肾病肾小管间质病变的保护作用
目的研究缬沙坦对大鼠阿霉素肾病肾小管间质病变的保护作用并探讨其可能机制.方法采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素7.5 mg/kg建立阿霉素肾病模型,雄性Wistar大鼠96只,随机分为3组,正常对照组、阿霉素肾病组、缬沙坦治疗组各32只.于7、14、28、56 d 4个时间点依次各宰杀8只大鼠留取标本.光镜下观察肾小管间质形态学改变;生物化学方法检测血清肌酐、胆固醇、白蛋白、24 h尿蛋白定量;免疫组织化学方法检测肾组织TIMP-1、Ⅳ型胶原的表达.结果与肾病组相比缬沙坦治疗组大鼠肾小管间质病变减少,肾组织TIMP-1、Ⅳ型胶原的表达上调减少.结论缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,可能通过抑制TIMP-1的表达而实现.
关键词： 肾小管 间质 组织金属蛋白酶抑制剂 缬沙坦 -
祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾脏皮质MMP-2、TIMP-2、ECM及足细胞超微结构的影响
目的:观察祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾皮质基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2) 蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM) 积聚和足细胞超微结构的影响.方法:将55只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭(CRF)动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(简称对照组)、祛毒颗粒低剂量组(简称低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(简称高剂量组),每组10只,分别给与相应浓度和剂量的药物,实验期间测定大鼠的尿蛋白、肾功能,治疗12周后观察其肾脏病理改变,PAS染色评价肾小球硬化程度,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)和MMP-2、TIMP-2蛋白表达,电镜观察足细胞超微结构.结果:祛毒颗粒能明显减少5/6肾切除大鼠尿蛋白量(P<0.05),改善肾功能;减轻肾脏病理损害;PAS染色显示,祛毒颗粒治疗后肾小球阳性面积与肾小球总面积比值、肾小球硬化指数明显下降(P<0.01);免疫组化检查显示祛毒颗粒能抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达(P<0.01),下调TIMP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,减轻ECM积聚;电镜观察显示,祛毒颗粒能减少足细胞脱落,减轻足突融合,保护足细胞形态.结论:祛毒颗粒通过调整5/6肾切除大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,促进ECM降解,减轻ECM集聚,保护足细胞,起到减轻肾小球硬化的作用.
关键词： 祛毒颗粒 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 细胞外基质 足细胞 -
缺血性脑卒中神经血管单元的MMP/TIMP系统研究进展
缺血性脑卒中属于中医“中风”病,为临床常见高发病,严重危害我国人民健康,给社会和家庭带来沉重负担.缺血性脑卒中的发生发展机制复杂,尚未完全明确;中医辨证论治疗效显著,具有独特优势,方药作用机制亟待深入探索.神经血管单元(NVU)是近年来缺血性脑卒中病机研究的新热点,基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(MMP/TIMP)系统动态失衡是其损伤和修复的关键启动因素.目前,未见缺血性脑卒中证候病机与NVU的深入报道.因此,以MMP/TIMP系统动态失衡对NVU的作用与机制为切入点,结合中医证型和方药治疗,开展整体性、动态性研究,不仅可有效指导临床方药治疗,而且可为进一步丰富、创新中风病的病机理论提供科学依据.
关键词： 缺血性脑卒中 病机 神经血管单元 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
大鼠心肌成纤维细胞组织金属蛋白酶抑制剂mRNA水平检测
目的通过建立多重反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法,旨在测定大鼠心肌成纤维细胞组织金属蛋白酶抑制剂-1( TIMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂-2( TIMP-2)的 mRNA水平.方法采用胶原酶-胰蛋白酶消化法培养成年雌性 SD大鼠的心肌成纤维细胞,提取细胞总 RNA并进行反转录反应.自行设计大鼠 TIMP-1,TIMP-2和内参照 GAPDH的 PCR引物序列,进行多重 PCR反应, PCR产物经 20 g/L琼脂糖凝胶电泳分析目的基因片段.结果 20 g/L琼脂糖凝胶电泳在同一条泳道显示 TIMP-1,TIMP-2和 GAPDH 3条目的 DNA条带,表明成功地同时扩增了 TIMP-1,TIMP-2和 GAPDH基因.结论采用多重 RT-PCR方法,测定了大鼠心肌成纤维细胞 TIMP-1,TIMP-2 mRNA水平,此方法为研究高血压病心肌纤维化提供了可靠手段.
关键词： 成纤维细胞 大鼠 组织金属蛋白酶抑制剂 逆转录聚合酶链反应
