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肺结核患者血管内皮细胞生长因子的测定及临床意义
血管内皮细胞生长因子(valscular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性促使内皮细胞激活、增殖及直接参与血管增生的糖蛋白,资料显示血清VEGF与肺结核、结核性脑膜炎的发生、发展亦有关[1,2].我们测定了肺结核病人治疗前与治疗过程中的血清VEGF,并与肺癌患者比较.结果报告如下.
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壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响
目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只.采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型.联合组取双侧“足三里”进行药线点灸,取左侧“阳陵泉”“环跳”进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗.采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变.结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P<0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P<0.01).和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P<0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P<0.01).模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P<0.01).模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻.结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一.
关键词: 壮医药线点灸 针挑 坐骨神经慢性压迫性损伤 抗氧化 血管增生 -
趋化因子与受体在血管形成中的作用
血管形成在健康及疾病状态下发挥不同的作用.如在正常女性生殖周期,胚胎发生与生长及组织修复中都存在血管增生,但在病理情况下,如增殖性糖尿病视网膜病变所致失明,肿瘤的生长与转移中血管形成则是有害的.本文就趋化因子与受体(R)的组成、结构、在血管形成以及系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)中的作用综述如下.
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纤溶酶原Kringle 5的抑制血管增生作用
纤溶酶原Kringle 5是纤溶酶原中与血管抑素相连的另一个联环结构域,它能抑制内皮细胞的增殖、迁移,并能诱导内皮细胞凋亡和细胞周期停滞,具有很强的抑制血管生成活性,是抑制活性强的纤溶酶原水解片段.同时它具有分子量小、性质稳定、毒副作用小、特异性高等优点,是一个有潜在临床应用价值和开发前景的治疗血管增生性疾病的药物.
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多孔壳聚糖膜的制备及皮下植入组织学观察
目的 分析交联剂戊二醛对多孔壳聚糖膜孔隙率与孔径的影响,并探讨该多孔膜作为皮下植入式葡萄糖传感器保护膜的可行性.方法 通过致孔剂法利用硅胶和不同量的戊二醛制成多孔壳聚糖膜,并采用密度法和切片法分析其孔隙率与孔径等结构参数,扫描电子显微镜观察其表面形态.将无交联的多孔膜植入到9只SD大鼠皮下,第7、17、45天取材切片染色,观察组织形态学变化,定量分析多孔膜内外胶原沉积与血管增生密度.结果 戊二醛能提高多孔壳聚糖膜的孔隙率,5%交联度时孔隙率大达76.2%/73.0%(密度法/切片法),但同时降低了多孔膜孔径.使用孔径大的不交联多孔膜(38.5 μm)皮下植入,膜内胶原沉积含量由第7天的6.74%增加到第45天的22.5%,而Masson染色测量的膜内增生血管密度由0.37%增加到2.56%,与HE染色测量结果一致(由0.11%增加到1.65%).第45天时膜外胶原沉积含量38.3%,是膜内的1.7倍.结论 多孔壳聚糖膜能降低材料-组织界面纤维成分的致密性,增加血管增生,具有良好的组织相容性,有望应用于植入式葡萄糖传感器.
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恶性黑色素瘤的形态变异与误诊
恶黑具有多种多样的细胞形态、组织类型及间质改变,肿瘤可由多形大细胞、中等大细胞、小细胞、梭形细胞组成,内含透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹肌样细胞、气球样细胞、浆细胞样细胞和神经节样细胞.瘤细胞质中可见各种包涵体和吞噬物.瘤细胞核呈双核、多核、叶状核、核内包涵体、核沟或角状核.肿瘤结构变异包括束状、旋涡状、巢状、梁状、假腺体、假乳头/假滤泡、假菊形团和血管中心型;黏液和促纤维结缔组织改变及罕见的假血管肉瘤样变化;可见间质肉芽肿性炎或破骨巨细胞反应;血管外周细胞瘤样改变、肾小球样血管增生和血管透明变性;偶见无黑色素细胞分化(施万细胞、纤维或肌纤维母细胞、骨软骨样和节神经母细胞).典型的黑色素瘤S-100、HMB45、Melan A和嗜铬蛋白等阳性,但有的恶黑可表达异常免疫表型,如CK、desmin,sactin、CD68、CEA和EMA等.神经丝蛋白和GFAP阳性非常少见.由于恶黑的形态变异多种多样,常易误诊为癌、肉瘤、良性间叶瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤和精原细胞瘤等.
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18例Kaposi肉瘤临床病理分析
Kaposi肉瘤(KS)是分化较好的血管增生导致的多发性恶性肿瘤,常发生于50~80岁的老年人,男女比例为 10~15∶1, 多见于欧洲、非洲地区,AIDS患者、器官移植或应用免疫抑制治疗者易并发此病.新疆作为经典KS多发地区,自1985年以来,收集发现18例KS,现将临床病理分析报告如下.
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病理诊断读片会正确答案
病理检查巨检:灰白色碎组织一堆6cm×6cm×2cm,部分组织表面可见乳头状突起.镜检:组织学显示滑膜增生,部分区域呈乳头状增生,在增生的滑膜组织中有大量泡沫细胞及多核巨细胞浸润,并有吞噬空泡反应.这些细胞聚集成片,形成集簇.滑膜表层病变为血管增生、充血、水肿及肉芽组织形成.局部区域有黏液变性,少量淋巴细胞浸润,病变中无中性粒细胞浸润.滑膜深层为纤维母细胞和胶原纤维构成的纤维层,部分区域可见纤维组织玻璃样变性的瘢痕.免疫组化:上述泡沫细胞及多核巨细胞CD68标记为强阳性,而CK表达阴性.PAS阳性反应. 病理诊断:黄色肉芽肿性滑膜炎(人工关节置换后反应).
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血管生成中周细胞相关信号通路的研究进展
周细胞(pericytes)作为一种血管外周细胞包绕在微血管壁外侧,支持血管结构的稳定.周细胞向新生血管周围募集成为新生血管成熟的标志性事件.周细胞由于参与肿瘤血管新生、糖尿病性血管病变、缺氧/缺血性血管增生等诸多病理过程而成为研究的重点.研究生理性及病理性状态下血管生成过程中周细胞相关信号转导通路,对深入理解周细胞的生物学功能及其在相关疾病中的作用有重要意义.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤骨髓/外周血瘤细胞免疫表型分析
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)是一类以异形T淋巴细胞增生伴显著血管增生,以及滤泡树突状细胞增生为主要表现,为一类来源于成熟T细胞的淋巴瘤[1].过去AITL瘤细胞形态学诊断缺乏特异性的鉴别特征,而近来AITL瘤细胞CD10[2]和CXCL13表达意义的发现为AITL的诊断提供了有力的支持,为了更深入了解AITL瘤细胞的免疫表型特征及发病机制,我们利用流式细胞术分析AITL患者骨髓及外周血有核细胞表面CD分子标志,期望获得更多信息.
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乳腺肿瘤膨胀性侵袭的形态学改变及其在病理诊断中的意义
一、肿瘤侵袭的概念
侵袭是肿瘤的生长方式,一般分为两类:(1)浸润性侵袭( infiltrative invasion ):这是肿瘤的经典性间质侵袭方式。长在表面和深部的恶性肿瘤,像蟹足状或像树根长入泥土、石缝一样侵入到周围组织或血管淋巴管内,常无明显的界限,无包膜,不易推动,手术不易切净,易复发,表现为癌细胞呈单个、簇状、不规则条索状或腺样穿破基底膜,破坏固有间质,杂乱地穿插浸润,间质反应明显,可引起促纤维组织增生、水肿、炎性细胞浸润、血管增生或硬化性间质反应。这种侵袭方式破坏固有组织,也称为破坏性侵袭( destructive invasion)。(2)膨胀性侵袭( expansile invasion ):这是新近提出的一种对癌的侵袭方式的描述,反映了对癌肿侵袭方式的新认识。初提出的膨胀性侵袭是指恶性腺体在固有组织中极度内生性和外生性生长的结果。膨胀性侵袭先用于高分化子宫内膜样腺癌的鉴别诊断。随着研究的深入,膨胀性侵袭已成为卵巢原发性黏液腺癌、卵巢或子宫的子宫内膜样腺癌的重要特征,表现为癌组织呈复杂的腺样/迷路样、筛状、乳头状或绒毛腺状排列,增生融合的腺体推挤性压迫、破坏周边组织,病灶内腺体之间间质稀少或缺乏,边缘较光滑,与周围组织界限较清楚,无明显间质反应,是一种推挤间质以致间质消失的侵袭模式。由于主要改变为腺体的融合,又称腺体融合性侵袭( invasion of confluent glandular pattern )。 -
重症系统性硬化症合并口腔颌面部等病症
系统性硬化症(systemic ssclerosis,SSc)是硬化病中严重的一种,是因血管和结缔组织硬化、小血管增生、管腔堵塞引起的自身免疫性疾病,以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征,可引起消化道、肺、心、肾等多系统损害,预后差,病程呈慢性.发病年龄30~55岁,女性高于男性.
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慢性胆囊炎囊壁血管增生超声表现2例
例1,女性,73岁.主因间断性右上腹痛8年,加重伴黄染3天入院.2年前曾于当地医院做B超、CT提示"胆总管结石".查:体温38℃,巩膜黄染,右上腹压痛明显,Murphy征阳性.入院后两小时行ERCP、EST、网篮取石术取出胆总管结石.术后2天,彩超检查:可探及肝内小胆管回声增强,与后方门静脉呈"平行管征",左肝管内径0.7cm,右肝管内径0.6cm,胆总管内径1.1cm,管壁稍增厚,回声增强,胆囊大小8.1cm×3.1cm,壁厚0.9cm,壁内可见广泛不规则无回声区呈网眼状(图1),以CDFI显示血流信号极丰富,呈搏动性红色血流(彩图9见Ⅳ页).PW:取样容积置于胆囊壁上可见动、静脉血流频谱,动脉频谱呈低阻型,Vs:41.6cm/s,Vd:21.2cm/s,PI:0.64,RI:0.49,胆囊内膜欠光滑,囊内可探及细密、点状中等回声沉积于胆囊后壁,占据胆囊腔近1/2,随体位改变而缓慢移动.超声提示:胆囊增大、慢性胆囊炎、胆囊内沉积物,胆管扩张、肝内外胆管慢性炎症.
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血管内皮生长因子对腹膜损伤的作用
长期腹膜透析(CAPD)即使不发生感染性腹膜炎,也可出现血管增生、血管基底膜增厚和间质纤维化[1,2],导致腹膜有效表面积增大、血管通透性增高;溶质转运增加、超滤能力下降,终腹膜功能丧失.这已成为影响腹膜透析长期维持关键因素之一[3].其中的机制一直是近年来国内外腹膜透析领域研究的焦点之一.越来越多的证据表明腹腔局部血管内皮生长因子的上调可能就是其中心环节[4].
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脑实质内恶性脉络丛乳头状瘤1例
患者男,50岁,因头痛、头晕伴左侧肢体活动不便1年,加重并伴有恶心、呕吐及视物模糊2个月入院。体检:右眼外展活动障碍,左鼻唇沟变浅,口角右歪,伸舌偏右,左侧肢体肌力Ⅲ级,病理征阳性。CT平扫:右额、颞叶深部见5.9cm×5.5cm×6.0cm大小占位病变,CT值21~40HU,中央密度较低,边缘不规则,左前缘见点状致密钙化灶,瘤周见大片低密度水肿区,右侧脑室前角及第三脑室受压变窄(图1)。CT诊断:右额颞叶恶性胶质瘤,不除外转移瘤。全身同位素骨扫描及胸片未见异常,腹、盆腔B超未见异常。手术所见:肿瘤位于右额颞叶深部,质韧,和周围脑组织黏连紧,血供丰富,主要供血来自大脑中动脉额颞支,肿瘤内含有黏稠黄色液状物。病理:瘤组织大部分坏死,残存瘤组织呈乳头状及腺样排列,乳头中央纤维组织及血管增生,乳头表面被覆立方和柱状上皮细胞,有明显异型性。手术病理诊断:右额颞叶脑实质内恶性脉络丛乳头状瘤。
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CT诊断嗜酸性粒细胞性膀胱炎1例
患者男,53岁,无痛性肉眼血尿2个月,腹部查体未见异常。B超示膀胱多发肿瘤,静脉肾盂造影示双肾及输尿管未见异常,膀胱下壁见充盈缺损,边缘凹凸不平,随即行膀胱CT扫描见膀胱内高密度造影剂充盈,膀胱前壁、右侧壁及左侧壁多处沙丘样增厚,与正常膀胱壁呈钝角改变,CT值53Hu,厚度0.2~1.0cm不等,大病灶断面为3.0cm×1.0cm。膀胱镜检查示膀胱黏膜血管增生,腔内可见小血块及絮状物,膀胱壁多处隆起,大病灶位于右侧输尿管附近呈菜花状,伴有滤泡水肿,表面无破溃出血。
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基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病视网膜病变的研究现状
糖尿病视网膜病变是一种眼部血管增殖性病变,随着糖尿病发病率的急剧攀升,已经成为致盲的主要眼病之一,近年来的研究发现基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)轴通过趋化炎症细胞浸润,动员内皮祖细胞,促进病理性新生血管形成,对糖尿病视网膜病变的病理改变发挥重要作用,其靶向治疗成为非创伤性治疗视网膜病变的研究热点,本文就目前 SDF-1/CXCR4轴与糖尿病视网膜病变的研究成果作一简要综述,旨在为糖尿病视网膜的预防及治疗提供理论基础。
关键词: 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体-4 糖尿病视网膜病 血管增生 炎症反应 -
基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病视网膜病变的研究现状
糖尿病视网膜病变是一种眼部血管增殖性病变,随着糖尿病发病率的急剧攀升,已经成为致盲的主要眼病之一,近年来的研究发现基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)轴通过趋化炎症细胞浸润,动员内皮祖细胞,促进病理性新生血管形成,对糖尿病视网膜病变的病理改变发挥重要作用,其靶向治疗成为非创伤性治疗视网膜病变的研究热点,本文就目前 SDF-1/CXCR4轴与糖尿病视网膜病变的研究成果作一简要综述,旨在为糖尿病视网膜的预防及治疗提供理论基础。
关键词: 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体-4 糖尿病视网膜病 血管增生 炎症反应 -
慢性肝病与缺氧
肝脏代谢需要充足的氧气供应,因此肝脏对缺氧损害极为敏感.慢性肝损伤均伴有缺氧;缺氧反过来又加重肝损伤,抑制肝细胞再生,促进肝纤维化、肝硬化乃至肝癌的发生;他们互为因果,互相促进,是各种慢性肝病发展的重要机制.作为体内重要的缺氧信号传递因子,缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)参与肝脏许多缺氧适应性调节活动.随着对慢性肝病与缺氧相互关系的不断认识,肝纤维化时针对HIF-1α及其下游靶位的治疗已取得一些进展;一些药物通过改善肝脏微循环,部分纠正肝脏缺氧,对慢性肝病具有积极的治疗作用,但慢性肝病与缺氧之间涉及到复杂的信号通路,其确切调控机制仍需要大量研究工作去进一步阐明.
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大肠腺癌组织leptin受体的表达意义
目的:研究leptin受体在人大肠癌细胞系及大肠腺癌组织中的表达,探讨与肿瘤血管生成、细胞增生之间的关系.方法:免疫组织化学方法+图像分析检测leptin受体,CD34及Ki67的表达,并计算肿瘤微血管密度及细胞增生指数.结果:leptin受体在SW480,HT29细胞以及大肠癌组织均有表达,大肠腺癌组织的平均染色吸光度比正常大肠组织高(0.153±0.011 vs 0.115±0.071,P<0.05),与Ki67指数呈正相关(r=0.388,P<0.05);血管内皮细胞表达leptin受体的大肠腺癌,其MVD较高(45.100±10.000 vs37.400±10.200,P<0.05),二者之间正相关(r=0.569,P<0.05);大肠腺癌MVD、Ki67指数比正常组织高(41.500±10.700 vs 31.300±11.100,P<0.01;0.458±0.108 vs0.312±0.097,P<0.01);leptin受体的表达与大肠腺癌临床病理参数之间未见相关.结论:leptin与大肠腺癌上的leptin受体结合后,在促进肿瘤细胞增生及肿瘤组织的血管增生方面具有一定的作用.