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22例恶性胸膜间皮瘤的诊断与分析
胸膜间皮瘤为少见的胸膜原发肿瘤,起源于胸膜间皮细胞或胸膜下结缔组织,可分为弥漫型及局限型二种类型[1].其临床症状不典型,诊断困难,易造成误诊,大部分病例终依靠胸膜活检.本文将我院自1993年11月至2004年12月收治的22例恶性胸膜间皮瘤进行分析,报告如下.
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胸膜间皮细胞瘤误诊为结核性渗出性胸膜炎1例
患者,男,62岁,因间断发热,乏力,胸痛1月余,加重伴气短10天,于1999年7月19日入院.1月前因受凉开始发热,体温38℃,伴胸痛、乏力,有时轻咳,无痰.曾自服螺旋霉素,APC及复方甘草片,发热,咳嗽症状不缓解.10天前无明显诱因又出现发热、咳嗽、乏力、胸痛、气短等症状.个人及家族史无特殊记载.体检:体温38℃,发育正常,营养差,形体消瘦,浅表淋巴结无肿大,头颅五官正常,气管无移位,右侧胸泡满,下部较明显、肋间隙消失,呼吸运动减弱,右侧肩胛线第4肋间以下叩诊实音,听诊呼吸音消失,无干湿性罗音,左肺呼吸音粗.X线胸片报告:右侧有大量胸腔积液.实验室检查:血沉55mm/h,血白细胞总数12.0×109/L,中性0.63,淋巴0.37.B超:右侧肩胛线及腋后线第7、8、9肋间隙可见无回声暗区,大液面直径为11.6cm.入院当天胸穿抽出淡黄色胸水1?200ml,细胞数1?680×106/L,白细胞470×106/L,分类多核0.68,李凡他试验阳性,未见癌细胞.诊断:右侧结核性渗出性胸膜炎.给予异烟肼0.61g、利福平0.6g,吡嗪酰胺1.5g,口服,qd,链霉素0.75g,肌注,gd.20天后,体温恢复正常,但自觉胸痛,气短症状未减轻,X线复查:右侧仍有中等量积液,当日再次胸穿排液约1?000ml,呈血性,胸水仍未发现癌细胞.为进一步明确诊断,于第二次排液后去单县中心医院行胸部CT检查,提示右侧胸膜间皮瘤,手术后活检病理报告确诊为胸膜间皮细胞瘤.讨论:胸膜间皮细胞瘤起源于胸膜间皮细胞或胸膜下结缔组织,为一种少见的原发性胸膜肿瘤.按肿瘤的生长方式分为局限型和弥漫型,前者为良性或低度恶性,后者则为恶性.本病可发生于任何年龄,但以40岁以后多见,男性多于女性,右胸腔比左胸腔多见.该病病程较长,早期症状多不典型,容易误诊为结核性渗出性胸膜炎,包裹性胸腔积液,转移性癌性胸腔积液及周围型肺癌.
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12例胸膜间皮瘤CT诊断分析
胸膜间皮瘤是胸膜原发肿瘤,来自胸膜间皮细胞或胸膜下间质组织,分为局限型(多为良性)和弥漫型(都为恶性).大多数病人在40-70之间,男性多于女性.临床上与肺内肿瘤、感染性胸腔积液难以鉴别.对于可疑该病的病人,CT检查为常用,胸水的细胞学检查也有助于诊断,对于常规不能明确者,可用胸膜穿刺活检而获得诊断.
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恶性胸膜间皮瘤的CT诊断
恶性胸膜间皮瘤是一种原发于胸膜间皮细胞的恶性肿瘤,预后较差.现收集并分析恶性胸膜间皮瘤患者30例,分析其CT表现特征,以提高诊断及鉴别诊断水平.
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恶性胸膜间皮瘤11例误诊分析
恶性胸膜间皮瘤系原发于胸膜间皮细胞的一种少见的胸膜肿瘤,其临床表现无特异性,容易误诊.本文总结我院近10年误诊的11例,现分析、讨论如下.
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转化生长因子β和IL-10对小鼠胸膜间皮细胞功能的影响
目的 探究转化生长因子β(TGF-β)和IL-10对胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cells,PMCs)增殖、表面共刺激分子表达以及分泌一氧化氮(NO)功能的影响.方法 选择6~8周龄C57BL/6雌性野生型小鼠进行试验,通过胰酶消化法提取原代PMCs,加入TGF-β或IL-10刺激培养,运用流式细胞术检测PMCs增殖情况,细胞表面表达MHC-Ⅱ、CD86和CD80的变化以及检测培养上清中NO含量.结果 TGF-β可抑制PMCs增殖并下调MHC-Ⅱ和CD86的表达,对CD80表达及NO分泌无显著影响;IL-10对于PMCs的增殖,MHC-Ⅱ、CD80、CD86表达及分泌NO作用不明显.结论 TGF-β可抑制PMCs的增殖及抗原递呈功能,从而可能参与了胸腔积液的病理生理过程.
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恶性胸膜间皮瘤11例误诊分析
恶性胸膜间皮瘤系原发于胸膜间皮细胞的一种少见的胸膜肿瘤,其临床表现无特异性,容易误诊.本文总结我院近10年误诊的11例,现分析、讨论如下.1临床资料1.1一般情况11例中,男9例,女2例,年龄40~80岁,平均59岁.职业:农民4例,机修工2例,家务2例,干部、厨师、供销员各1例.均无石棉接触史.
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血管生成因子在恶性胸膜间皮瘤中的表达
恶性胸膜间皮瘤( Malignant pleural mesothelioma,MPM)是发生于胸膜间皮细胞的一种少见恶性肿瘤,接触石棉是MPM的主要致病原因,云南省大姚县二十分之一地表覆盖青石棉[1],是世界上少有环境致MPM高发区。目前认为肿瘤的生长、发展和转移均呈血管依赖性[2],本研究通过免疫组织化学法评估MPM患者肿瘤组织中微血管密度及相关血管生成因子的表达情况,进一步揭示MPM与血管生成之间的关系。
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炎症反应在多壁碳纳米管致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用
[目的]探讨巨噬细胞产生的炎症反应在多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用及可能的分子机制.[方法]分别在有(+)或无(-)MWCNTs染毒情况下,利用人胸膜间皮细胞(Met5A)和巨噬细胞共培养以及Met5A单独培养两种模式培养细胞3个月后,检测各组胸膜间皮细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,及胸膜间皮细胞核因子-κB(N-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因表达水平的变化.[结果]与单独培养(+)组和单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).单独培养(+)组与单独培养(-)组比较,间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与单独培养(+)组及单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的NF-κB、IL-6、STAT3基因表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论] MWCNTs可促进胸膜间皮细胞的恶性转化,且巨噬细胞产生的炎症反应可增强MWCNTs致胸膜间皮细胞的恶性转化能力.
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恶性胸膜间皮瘤一例报告并文献复习
恶性胸膜间皮瘤是起源于胸膜间皮细胞的原发性胸膜肿瘤,随着工业的发展,特别是石棉的广泛应用,发病率呈逐年增高趋势[1].恶性度极高,占胸膜肿瘤的5%,一般表现为发热、咳嗽、胸痛、胸闷、胸腔积液及胸膜肿块等,临床表现缺乏特异性,故经常被误诊为胸膜炎、肺炎、肺癌、肺结核及纵隔肿瘤等.现将近期收治的1例恶性胸膜间皮瘤患者临床资料分析报道如下.
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恶性胸膜间皮瘤8例误诊分析
胸膜间皮瘤是原发于胸膜间皮细胞或胸膜下结缔组织的一种少见肿瘤,有良性和恶性之分,其中恶性胸膜间皮瘤的临床表现多样,且无特异性,早期诊断困难,误诊率极高.现对我院自1996年11月至2004年11月收治8例恶性胸膜间皮瘤患者,就其误诊原因分析如下.
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恶性胸膜间皮瘤1例诊治分析并文献复习
恶性胸膜间皮瘤( Malignant pleural mesothelio-ma,MPM)也称弥漫性恶性胸膜间皮瘤,源自于胸膜间皮细胞,是一种具有很强致死性的少见的恶性肿瘤,近年来发病率逐步增加,男性约为女性的2倍。石棉暴露史与其密切相关。其预后与病理分型有关,除此之外,本病的预后还与肿瘤分期、发病年龄等相关[1]。患者平均生存时间为8~15个月[2],平均中位生存期<1年,5年生存率<1%[3]。临床症状无特异性,多以气促、胸痛症状首发,诊断比较困难,且易误诊,目前尚没有标准治疗方案。本文通过分析盐城市第一人民医院呼吸科收治的1例弥漫性恶性胸膜间皮瘤,旨在提高对恶性胸膜间皮瘤诊治的认识。
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胸膜间皮瘤1例报告并文献复习
胸膜间皮瘤是一种来源于胸膜间皮细胞的少见肿瘤,近几年发病有上升趋势.本文报告我院近期诊断的1例胸膜间皮瘤患者并作文献复习.
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红霉素溶液胸内注入治疗顽固性气胸的临床护理
顽固性气胸一般是指用闭式引流治疗不愈或反复发作的气胸,凡经插管闭式引流治疗不愈或复发性气胸,都适宜用胸膜粘连疗法,红霉素对局部组织具有很大的化学刺激性,注入胸腔可促使胸膜间皮细胞产生无菌性炎症反应,导致纤维渗出,促使壁、脏层胸膜粘连,此方法简便、经济、可靠.
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胸膜间皮瘤5例分析
胸膜间皮瘤为胸膜原发性肿瘤,来源于胸膜间皮细胞,是一种少见的肿瘤,近几十年发病有增多趋势,据国内报道发病率为0.04%[1],因无典型特征,常被误诊.现将我院2005年1月~2008年6月收治的5例病人分析如下.
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胸膜间皮瘤病因及发病机理研究进展
胸膜间皮瘤(pleural mesothelioma)是一种来源于胸膜间皮细胞的原发肿瘤,占胸膜肿瘤的5%,临床少见.胸膜间皮瘤可发生于脏层胸膜和壁层胸膜的任何部分,80%发生于脏层胸膜,20%发生于壁层胸膜;可发生于任何年龄,常见于40~60岁;近几年发病率有上升趋势,在我国为0.1/10万~0.6/10万[1].根据胸膜间皮瘤的病理解剖特点将其分为局限型和弥漫型两类,前者发病率低于后者.局限型的多为良性,少数为恶性,来源于胸膜下间皮组织,常起自于脏层胸膜或叶间胸膜,多呈圆形或椭圆形的坚实灰黄色结节.
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正确认识并治疗恶性胸膜间皮瘤
胸膜间皮瘤是一种罕见的起源于胸膜间皮细胞的恶性肿瘤,自然生存期不到1年.其发病率在中国大约为0.04%,虽然这是一个很低的数字,但是对于13亿中国人来说,每年的发病人数可以高达50万.另外,此类肿瘤的发生与石棉有密切相关性,而我国是石棉的生产、使用的大国,胸膜间皮瘤的潜伏期长达20~50年,所以不久的将来,中国可能会遭遇胸膜间皮瘤的发病高峰.
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胸膜间皮瘤13例临床分析
胸膜间皮瘤是一种起源于胸膜间皮细胞或胸膜下结缔组织的肿瘤,由于胸膜间皮瘤病理类型不同而临床表现为多样性,使早期诊断该病具有一定困难.我院1997年1月至2000年5月共收治胸膜间皮瘤13例,现总结报告如下.
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小鼠胸膜间皮细胞53条免疫相关高表达基因与中医肺气学说的相关性研究
目的:研究小鼠胸膜间皮细胞免疫相关基因表达谱的状况,从而探索用现代免疫及基因芯片技术评价解释中医肺气学说的新方法.方法:取8只BALB/c小鼠胸膜组织块剪切成碎块,提取mRNA,经标记、杂交、清洗、芯片扫描、图像采集与数据分析等过程获得基因表达谱.结果:共筛选出小鼠胸膜间皮细胞53条免疫相关高表达基因.其中主要有免疫应答高表达基因14条;炎性反应高表达基因6条;非特异性免疫应答高表达基因7条;免疫应答调节高表达基因4条;急性反应阶段高表达基因3条;抗原加工与提呈高表达基因2条;Ⅱ型超敏反应正向调节高表达基因2条.结论:从现代免疫学观点及正常小鼠胸膜间皮细胞基因芯片的研究来看,胸膜间皮细胞既表达免疫相关的正向调节基因,亦表达负向免疫相关的调节基因.这不仅可为现代免疫学增添新的内容,而且对丰富中医肺气学说,研究中医肺脏的实质乃至推动中医学理论的深入研究都将具有积极意义,为胸膜的其他后续研究构建一平台,为丰富中医肺气学说与肺气的实质提供分子生物学的基础研究依据:弥补这方面的研究空白.
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葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响
目的 观察葡萄糖对胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 体外原代培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和葡萄糖组,对照组以D-MEM/F-12培养液培养细胞,葡萄糖组以含不同浓度葡萄糖(50、100及200 mmoL/L)培养液培养细胞24 h;100 mmol/L葡萄糖组分为6、12、18及24 h四个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法 检测细胞中AQP-1表达变化.结果 含50、100及200 mmoL/L的葡萄糖培养液作用细胞24 h后,AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为54.02±4.61、127.84±9.41和231.62±22.63,分别为对照组(22.45±2.16)的2.41、5.69和10.32倍(P<0.01),AQP-1表达与葡萄糖浓度相关;以含100 mmoL/L葡萄糖培养液培养细胞6、12、18及24 h后,AQP-1蛋白表达量分别为24.68±2.56、58.68±3.67、89.61±6.62和113.41±7.65,分别为对照组(11.81±1.45)的2.09、4.97、7.59和9.60倍,差异均有统计学意义(P<0.01),AQP-1表达与作用时间相关.AQP-1在mRNA水平表达与蛋白水平表达相一致.结论 葡萄糖上调胸膜间皮细胞AQP-1的表达,具有浓度和时间相关性,AQP-1可能参与胸水的转运.