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肺结核患者并发自发性气胸98例分析
自发性气胸是肺科较为常见的急症,也是肺结核的严重并发症.有时症状险恶,若抢救不及时,可导致呼吸循环衰竭甚至死亡.肺结核引起自发性气胸由于肺部病变广泛或组织坏死,由胸膜下结核灶或结核空洞直接向胸膜腔破溃;可由病灶纤维化、瘢痕化导致原有肺气肿或肺大泡破裂;可由胸膜粘连带撕裂脏层胸膜所致.粟粒型肺结核也可引起间质性肺气肿肺大泡破裂或胸膜上粟粒病灶破入胸腔,而发生气胸.收集2004-2007年我院收治的并发于肺结核的自发性气胸98例,分析报告如下.
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纵隔巨大血管平滑肌脂肪瘤一例
患者女,63岁.因胸闷不适半个月,体检发现左肺肿物于2004年7月18日收入院.入院检查:左肺呼吸音低,X线示左肺呈一致性密度增高影;CT示左胸腔内巨大混杂密度肿块影,边界清,左肺容积缩小,左舌叶见片状密度增高影,边界模糊.术中所见:肿瘤位于中纵隔,突向左胸腔,形状不规则,包膜完整,质韧,左肺组织受压,部分肺不张,且有部分肿瘤滋养血管来源于上、下肺叶脏层胸膜,肿瘤与肺组织无粘连,肿瘤切除后受压肺组织通气良好.
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免疫组织化学细胞角蛋白与弹力纤维双重染色在评估肺癌侵犯胸膜中的应用
1988年Hammer[1]首先建议用肿瘤是否突破脏层胸膜弹力纤维层作为肿瘤是否侵犯胸膜的依据,之后越来越多的研究表明,弹力纤维染色是一种帮助判断肺癌胸膜侵犯与否的重要病理技术手段。 Travis等[2]直接建议以新版Hammer分级作为评估脏层胸膜浸润的病理学依据,并推荐当HE难以判断时加做弹力纤维染色帮助判断。但在部分病例的实际应用中,由于传统弹力纤维染色中的肿瘤细胞与胸膜中增生的纤维背景较难区分,故有时对于肿瘤是否突破弹力纤维层的判断仍然存在争议。我们在日常的实践和探索中,摸索了一种免疫组织化学细胞角蛋白( CK)染色后加染弹力纤维的方法,降低了判断的难度,保证了TNM分期的准确性,现将具体方法介绍如下。
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尘肺并发双侧自发性气胸1例
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病.我国尘肺流行病学调查资料显示,尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位,为51.8%,其中主要是肺结核和气胸.肺组织纤维化使肺通气/血流比例失调,导致纤维化部位通气下降,而纤维化周边部位则代偿性充气过度造成泡性气肿,泡性气肿相互融合成为肺大泡.发生在肺脏层胸膜下的肺大泡破裂致气体进入胸腔是发生气胸的主要原因.尘肺并发气胸是急诊,诊断及时或误诊,可造成严重后果,应予十分重视.
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自发性气胸40例临床分析
自发性气胸(SP)是指在无创伤或人为因素影响下,肺组织及脏层胸膜自发破裂,空气进入胸膜腔,使肺组织受压引发的一系列综合征.SP的发病率为4.47/10万,是临床上常见的疾病,如不及时、正确的诊断及治疗,可致患者死亡.现将我科2005年1月至2010年10月间收治的40例自发性气胸患者临床资料回顾性分析报道如下:
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自发性气胸的护理
自发性气胸是在没有外伤或人为因素作用下,因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜突然自发破裂,或因靠近肺表面的肺大泡、细小肺泡自发破裂,肺支气管内空气进入胸膜腔,造成胸腔积气和肺萎缩.若治疗和护理不及时,会造成严重的后果.现就自发性气胸的护理体会介绍如下:
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胸部孤立性纤维瘤的多层螺旋CT诊断
孤立性纤维瘤(Solitary fibrous tumor,SFT)是一种少见的梭形细胞肿瘤,好发于胸部,尤其是脏层胸膜.查阅文献,本病影像学报道病例甚少.由于临床上缺乏特异性症状,加之既往对本病的认识不足,术前CT诊断正确率较低.笔者回顾性分析我院近3年来经手术病理证实的12例SFT胸部MSCT表现,发现一些有价值的CT征象,特进行报道,旨在提高对该病的诊断及鉴别水平.
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肺腺癌合并硬化性血管瘤伴异时性直肠癌一例
患者女,73岁,已婚,于1年前无明显诱因,出现咳嗽、伴发热。于当地医院检查诊断为肺癌,来我院要求手术。既往9年前行直肠癌根治术。否认吸烟及家族史。入院常规检查CT:左下肺后部,可见一类圆形高密度影,密度不均匀,约3.5 cm ×3.2 cm,边缘模糊、毛刺状。左肺下叶周边部,有一个约0.5 cm的不均匀的高密度影,灶内有钙化。病理检查:送检左肺下叶10 cm×10 cm×4.5 cm,距气管切缘2.0 cm,肺组织内可见一3.5 cm×3 cm×2.8 cm灰白区肿物,界限较清楚,切开灰白质硬。另距此肿物5.0 cm处,肺周围近脏层胸膜0.1 cm处可见一直径0.5 cm 的灰白肿物,界略清,切开灰白,质硬。镜下特点:大肿物组织切片:癌组织呈腺管状排列,浸润性生长,部分沿肺泡上皮贴壁生长,可见黏液,为高分化腺癌改变(图1,2)。免疫组化:CK7(+)、CK20(-)、Villin(-)、TTF-1(+)、CDX-2(-),支持肺原发性腺癌。小肿物组织切片:实性细胞区与硬化区相混,似混合瘤样结构,实性细胞区为一片圆形或类圆形细胞组成,呈片状分布,其内可见乳头状结构,乳头表面被覆立方上皮细胞。间质为玻变纤维组织。硬化区见一片致密的透明变性的胶原纤维,散在钙化组织位于其中。出血区具有较大的充满血液的血管腔组成,内衬内皮细胞,可见陈旧性出血及含铁血黄素沉着。为肺硬化性血管瘤改变。免疫组化:表面上皮细胞 CK(-)、Syn(-)、Vimentin(-)、CgA (-)、TTF-1(+)、间质内的细胞CK(-)、Syn(-)、Vimenin(+)、CgA(-)、TTF-1(+)。病理诊断:肺高分化腺癌合并硬化性血管瘤(图3,4)。
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肺肉瘤样癌二例
例1,男,72岁,因咳嗽、右侧胸痛1月余入院.胸部CT平扫示:右上肺软组织块影,大小约5.3 cm×2.5 cm×2 cm,轻度分叶,密度不均,周围胸膜增厚,无明显毛刺,两侧肺门见肿大淋巴结,拟诊断为右上肺周围型肺癌(图1,2).完善相关实验室检查后行右上肺叶切除术,术中病灶位于右上肺,大小约5 cm×2 cm×2 cm,形态不规则,与周围组织分界不清,累及脏层胸膜,清扫肺门部肿大淋巴结.病理检查:病灶内见多灶性大片出血、坏死和淋巴细胞浸润,肿瘤细胞呈梭形,编织状(图3),肺门肿大淋巴结示反应性增生,未见癌细胞.免疫组化标记示:CAM5.2(++),CKpan(+++),Vimentin(+++),SMA(-),Desmin(-),CK5/6(-),S-100(-),CD68(-),Ki-67阳性指数约60%,病理诊断为肺肉瘤样癌.
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吉非替尼致癫痫一例
患者女,54岁,无吸烟史,2004年12月起无明显诱因出现剧烈刺激性干咳,经胸部CT及支气管镜活检确诊为左肺下叶腺癌,给予长春瑞滨联合顺铂化疗2个周期.2005年4月12日在全身麻醉下行左下肺叶切除术,术后病理检查示左肺下叶基底段乳头状腺癌,中低分化,侵及脏层胸膜.术后诊断:肺腺癌(Ⅲa期);体力状况评分为0分.术后给予吉西他滨联合卡铂化疗4个周期后定期随访,至2008年7月复查胸部CT示左肺肿瘤伴双肺播散,先后给予多西他赛和长春瑞滨单药化疗共17个周期,骨髓抑制明显.
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肺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男性,62岁。1993年因咳嗽、咳少许白痰,于外院摄片诊为“右肺肺炎”,经抗感染、抗结核治疗1年,症状消失,但肺部阴影无好转(图1~3)。2000年3月7日因突发右胸痛,伴干咳、气促,收住我院。40年前曾误吸汽油、柴油。近30年反复上腹饥饿性疼痛,3年前于外院因“幽门梗阻”,行“胃大部切除术”。术后诊为“胃恶性淋巴瘤”。1999年9月于我院行胃镜检查,示“吻合口周围炎,毕Ⅱ式术后胃”,病理诊断:粘膜慢性炎症伴淋巴组织增生。体检:体温36.7 ℃,BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏72次/min,呼吸22次/min。全身浅表淋巴结未触及。呼吸稍促,胸廓无畸形,语颤稍减弱,叩诊左肺呈清音、右肺呈过清音。腹正中见纵行手术瘢痕,余未见明显异常。主要检查异常:血常规中淋巴细胞分类为0.49;胸部CT示:双肺广泛性炎性实变,右侧液气胸,右肺受压约10%,双肺多发性肺大疱(图3)。住院后在全身麻醉下行右中上肺叶切除术,术中见右胸腔有约50 ml淡黄色积液,纵隔肺门淋巴结无肿大。病理检查:送检右中上肺叶切除标本,组织广泛粘连,体积为17 cm×12 cm×6.5 cm。表面灰褐色,右上肺前段及中叶完全不张实变,伴右上叶肺大疱。切面见10 cm×7.5 cm×4 cm,灰白、灰褐色肿块,质地中等,边界欠清,累及脏层胸膜下,周围淋巴结无肿大。镜下见肿瘤为单一分化较好的小淋巴瘤细胞弥漫生长,核呈分裂相。细胞核不规则,染色深,核仁不明显,胞浆少,呈中心细胞样细胞。
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胸膜疾病的病因和发病机制
在后天获得性胸膜疾病中胸腔积液是常见的胸膜疾病,现仅就其病因和发病机制分述如下。 一、渗出液病因及发病机制[1] 1.感染性胸腔积液:肺炎旁积液若符合下述条件即可诊断为脓胸:(1) 脓细胞存在;(2) 革蓝染色有细菌存在;(3) pH<7.0;(4) 糖<2.2 mmol/L)。结核性胸膜炎,霉菌病、寄生虫病、非典型肺炎、膈下脓肿、肝脓肿、脾脓肿、自发性食道破裂及罕见的肝炎等均可为感染性胸腔积液的病因。 感染性胸腔积液发病机制[2]: Broaddus 用麻醉的羊证实胸膜腔滴入无菌液,其淋巴管的清除能力比正常清除液体能力增加28倍。但对感染性胸液吸收能力则明显减少,Leckie观察结核性胸膜炎吸收率比心力衰竭所致胸液的吸收率减少50% 左右。感染性渗出液吸收较慢的原因:(1) 胸液的吸收主要靠胸壁层淋巴管回吸,结核性胸膜炎胸壁有肉芽组织影响淋巴管吸收功能。(2) 用加热的大肠杆菌和内毒素等以及细胞因子和其它炎性产物可抑制淋巴管收缩,正常胸壁层淋巴管收缩可使胸膜腔产生低于大气压10 cm H2O负压,因胸壁淋巴管有自然脉搏样运动,每孔每搏量为1×10-6ul[3]。(3) 感染性渗出液减少淋巴孔吸收与渗出液中纤维蛋白、细胞碎片阻塞和组织炎症对淋巴管外的压迫有关[4]。正常胸液主要来自胸壁由胸壁淋巴孔回吸收,但感染时则胸膜壁层和脏层均能生成较多液体进入胸膜腔,一是发炎的脏层胸膜变厚、充血可产生液体,另外无论是低蛋白的水肿液和高蛋白的炎性渗出液都是按梯度运动跨过脏层胸膜,几乎无屏障作用。厌氧菌在胸膜腔易于繁殖而需氧菌则生长有一定困难,故胸液培养厌氧菌95%阳性,而肺炎链球菌1%~5%阳性。
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胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究
一、胸膜和胸膜腔的解剖 胸膜(pleura)分脏、壁两层,脏层胸膜被覆在肺的表面,壁层胸膜衬附胸壁内面、纵隔的外侧面和横膈的上面,两层胸膜在肺门根部移行汇合,包绕而成胸膜腔。左、右两侧胸膜腔是完全独立闭合而不是互相沟通的,籍此可避免一侧胸膜腔的病变迅速累及另一侧。正常成人胸膜表面积约有2 000 cm2,胸膜腔的宽度大约为18~20 μm,基底部的宽度略增加。虽然曾有争论,但现已清楚,两层胸膜并不互相接触,因此Murray等[1]认为胸膜腔是一个真正的,而不是潜在的腔。 无论是壁层或脏层胸膜均为平滑光亮的半透膜,其表面排列一单层间皮细胞,间皮细胞的大小、形态各异,从扁平到立方形或柱状,这也许取决于间皮下组织的牵拉程度。绝大多数胸膜腔的细胞有各种重要的生理功能。间皮细胞可分泌细胞外基质的大分子化合物和使之成为成熟的基质、巨噬细胞颗粒,产生纤维蛋白溶解物质和分泌中性粒细胞趋化因子,对于胸腔内白细胞的募集具有重要作用。在间皮细胞上可见1~3 μm长的微绒毛,内含高浓度糖蛋白和透明质酸。微绒毛密度为(2~30)*μm2[2],在胸膜表面呈不规则分布,一般说来,脏层胸膜的密度高于壁层胸膜,基底区域高于尖顶区域。微绒毛突出于胸膜表面,具有扩增胸膜的表面积,有利于促进胸膜腔内液体运输与代谢活动,间皮细胞以小带咬合(zonulae occludentes),小带粘附和桥粒(desmosomes)来互相联接,间皮细胞之下是基底层,为富含胶原和弹性蛋白的结缔组织。基底层之下即为胸膜外壁层间质或肺间质。胸膜的厚度在不同种类动物之间有较大的差别,小动物(如鼠、家兔和狗)的胸膜较薄,壁层和脏层胸膜的厚度相同,平均约20 μm,然而,大动物(如羊、猪、马和人)的脏层胸膜较厚,约为壁层胸膜的5倍,即大约为100 μm。壁层胸膜与脏层胸膜的重要区别,是壁层间皮细胞间有许多微孔(stomata),这些微孔通常成簇或成组分布,密度范围从肋间面的100个/cm2至横膈面的8 000个/cm2, 微孔的直径从<1 μm至40 μm,平均1 μm[2]。微孔与周围淋巴腔隙相接,为胸膜腔内液体、蛋白质和细胞成分的逸出孔道。
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胸锁关节脱位内固定钢针游走心包肺内一例
1 病例介绍患者男性,47岁.因左胸锁关节脱位行克氏针内固定术后5个月,常规摄片时发现克氏针坠入纵隔及右上肺1个月而入院.患者于1994年6月跌伤致左胸锁关节前脱位,于当月在本院行左胸锁关节切开复位克氏针交叉内固定,术后患者恢复佳,10月份来院准备拆除内固定时摄片发现克氏针偏离固定部位,胸透证实1枚在右上肺内,1枚在心包内.在全麻下行经胸腔取异物术.取胸骨旁切口分左右二路,先切除右第三肋软骨进入右侧胸腔上部,触及克氏针位于脏层胸膜之内,顺利取出1枚长约5.5 cm克氏针,针孔丝线结扎,未见漏气及肺压缩.接着行切除左第三、四肋软骨切口进路,在心包前后未及异物,术中X线证实克氏针位于心包内,切开心包,吸净淡血性液体约300 ml,探查心包腔可见异物,延长心包切口,直视下见长约5 cm克氏针游离于心包腔内,直视下取出克氏针,术后常规处理,术后恢复良好,随访至今无特殊不适主诉.
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内科治愈结核性支气管胸膜瘘4例报告
支气管胸膜瘘( BPF)是支气管与胸膜腔之间形成的异常通道。重症的胸肺部结核病是造成支气管胸膜瘘的主要原因之一。常见于:(1)结核性脓胸;(2)结核性胸膜炎治疗处置不当;(3)重症肺结核,如干酪性肺炎,特别是靠近胸膜的干酪样病灶合并空洞;(4)慢性纤维空洞型肺结核,靠近胸膜的局限性肺气肿、肺大疱破裂;(5)毁损肺;(6)肺结核外科手术后等。其形成是由于急、慢性脓胸的脓液腐蚀临近脏层胸膜及肺组织后穿破支气管,或因肺内病灶直接侵袭局部脏层胸膜或破溃至胸膜腔形成瘘道,也有因胸腔穿刺或手术后感染造成。脓液可从引流支气管咳出。治疗的主要手段是手术,如:胸廓改形术和胸膜肺切除术,后者多用于肺内广泛干酪性病变合并空洞,并发结核性脓胸伴支气管胸膜瘘者。但术后残腔容易感染,再形成结核性脓胸或合并支气管胸膜瘘。并且手术费用昂贵,创伤大,术后患者肺功能严重受损,生活质量下降,劳动能力部分丧失,给患者的精神及身体造成较大伤害。近年来有人采用经支气管镜瘘道注胶封堵技术,填补瘘道。但短期易复发,需补注,而且不宜多次补注。本次报道4例结核性支气管胸膜瘘经胸腔穿刺留置导管、持续闭式引流、胸腔灌洗、胸腔注射抗结核药物等内科保守治疗后痊愈的患者。并总结了个人的一些临床经验与大家分享,因病例数量少,没有充分的说服力,还需要有大样本的病例观察对照,现报告如下。
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浅析自发性气胸排气治疗病人的护理
自发性气胸是指肺组织及脏层胸膜的自发破裂,或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂,使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸,可分为原发性和继发性[1].胸腔闭式引流排气是目前国内外内科治疗自发性气胸常用而有效的方法[2],胸腔闭式引流病人的护理是有效促进肺复张的重要环节.
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X线透视下用支气管镜经支气管右肺中叶肺活检52例报告
中叶综合征病因很多,采用纤维支气管镜(纤支镜)检查,是确定病因有效的方法,但是对管腔内无病变的中叶综合征,纤支镜下不能发现,必须做肺活检(TBLB)方能确诊.然而,中叶内许多支气管通邻斜裂,施行TBLB,活检钳易穿透叶间裂的脏层胸膜,无疼痛,易导致创伤性气胸,故一般不在右肺中叶取活检.我院自1991年6月至1995年9月,对52例中叶病变在X线透视下用纤支镜经支气管施行中叶肺活检,均未出现并发症,现报道如下.
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自发性血气胸胸腔镜治疗经验
白发性血气胸是一种少见的临床疾病,主要机制是进行性肺萎陷造成壁层和脏层胸膜之间粘连处的血管撕裂出血.大量自发性血气胸常为致命性,诊断和治疗延迟可能增加病死率.2000年1月到2007年12月我们利用胸腔镜手术共治疗15例自发性血气胸患者,获得良好的近远期疗效,现报告如下.
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肺原发恶性黑色素瘤2例
例1 男,41岁.咳痰带血伴胸痛1月余.查体无异常发现.X线胸片及CT检查示左肺舌叶有一约6.0cm×4.2cm的类圆形块影,边缘光滑,纵隔内于主动脉弓前方及左锁骨下动脉内侧有直径约1.0cm的散在结节影,诊断:左上肺占位病变,性质待定.纤维支气管镜检查阴性.1995年4月行剖胸探查术.术中见肿物位于左肺舌叶上舌段肺实质内,约6.0cm×5.0cm×4.0cm,中等硬度,未累及脏层胸膜.无淋巴结肿大.切除左上肺.术后病理报告:肺恶性黑色素瘤;支气管残端阴性;无淋巴结转移.
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同期双原发食管癌肺癌1例
病人男,68岁.进食时胸骨后疼痛并梗噎感2个月.查体:右上肺叩诊呈局限性浊音,未及肿大的浅表淋巴结.胃镜示距门齿29.0~32.5 cm的食管前、右侧壁溃疡,边缘充血隆起,基底污浊、糜烂,组织僵硬,触之容易出血;活检报告鳞状细胞癌.X线胸片示右上肺5.0 cm×5.0 cm×4.0 cm大小的中空块状阴影,周围有毛刺征.CT示右上肺叶、尖后段肿块,约5.0 cm×4.0 cm×4.0 cm大小,周围纤维呈放射状,外侧部分抵达肺脏层胸膜,牵拉局部呈凹陷状,肿块内见偏心性坏死空洞,右侧肺门部见2~3枚肿大淋巴结.入院诊断:同期双原发食管癌、肺癌.