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人类卵巢淋巴孔的发现及其意义
目的 研究人类卵巢淋巴孔的超微结构，并与动物卵巢或卵巢囊淋巴孔比较以探讨其功能。 方法取手术切除的新鲜卵巢组织，进行常规和NaOH消化扫描电镜观察，应用Elescope计算机图像处理软件对人类卵巢淋巴孔作定量处理。 结果 在扫描电镜下，人类卵巢上皮细胞可区分为扁平细胞和立方细胞。在立方细胞间、立方和扁平细胞之间有成簇或散在分布的淋巴孔，其直径1.80±0.82μm，周长6.27±2.65μm。同时发现卵巢囊腺瘤瘤壁外表面也存在淋巴孔。 结论 人类正常卵巢上皮细胞之间，以及卵巢囊腺瘤瘤壁外表面都存在卵巢淋巴孔，藉卵巢淋巴孔使卵巢内淋巴管与腹膜腔相沟通，并为解释卵巢肿瘤早期腹腔转移提供了形态学依据。
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性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔调控及淋巴吸收的影响
目的研究性激素对小鼠卵巢囊淋巴孔的作用及淋巴吸收的影响,并通过卵巢囊内层间皮细胞核内雌激素受体对性激素调控淋巴孔的开放加以探讨.方法应用示踪剂测定淋巴孔的吸收能力;利用扫描电镜、透射电镜和免疫胶体金技术,观察雌、雄激素作用下小鼠卵巢囊淋巴孔的变化.结果雌激素能使小鼠卵巢囊淋巴孔开放增加,淋巴孔吸收能力增强;雄激素则使淋巴孔开放数量减小,降低了淋巴孔吸收能力.实验首次发现,卵巢囊内层间皮细胞核内存在雌激素受体.雌激素干预使间皮细胞雌激素受体表达水平下降,而雄激素则上调雌激素受体的水平.结论性激素能调控小鼠卵巢囊淋巴孔的开放及淋巴吸收,其作用机制可能与卵巢囊内层间皮细胞的雌激素受体表达水平有关.
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胸膜疾病的病因和发病机制
在后天获得性胸膜疾病中胸腔积液是常见的胸膜疾病，现仅就其病因和发病机制分述如下。 一、渗出液病因及发病机制［1］ 1.感染性胸腔积液：肺炎旁积液若符合下述条件即可诊断为脓胸：(1) 脓细胞存在；(2) 革蓝染色有细菌存在；(3) pH<7.0；(4) 糖<2.2 mmol/L)。结核性胸膜炎，霉菌病、寄生虫病、非典型肺炎、膈下脓肿、肝脓肿、脾脓肿、自发性食道破裂及罕见的肝炎等均可为感染性胸腔积液的病因。 感染性胸腔积液发病机制［2］： Broaddus 用麻醉的羊证实胸膜腔滴入无菌液，其淋巴管的清除能力比正常清除液体能力增加28倍。但对感染性胸液吸收能力则明显减少，Leckie观察结核性胸膜炎吸收率比心力衰竭所致胸液的吸收率减少50% 左右。感染性渗出液吸收较慢的原因：(1) 胸液的吸收主要靠胸壁层淋巴管回吸，结核性胸膜炎胸壁有肉芽组织影响淋巴管吸收功能。(2) 用加热的大肠杆菌和内毒素等以及细胞因子和其它炎性产物可抑制淋巴管收缩，正常胸壁层淋巴管收缩可使胸膜腔产生低于大气压10 cm H2O负压，因胸壁淋巴管有自然脉搏样运动，每孔每搏量为1×10-6ul［3］。(3) 感染性渗出液减少淋巴孔吸收与渗出液中纤维蛋白、细胞碎片阻塞和组织炎症对淋巴管外的压迫有关［4］。正常胸液主要来自胸壁由胸壁淋巴孔回吸收，但感染时则胸膜壁层和脏层均能生成较多液体进入胸膜腔，一是发炎的脏层胸膜变厚、充血可产生液体，另外无论是低蛋白的水肿液和高蛋白的炎性渗出液都是按梯度运动跨过脏层胸膜，几乎无屏障作用。厌氧菌在胸膜腔易于繁殖而需氧菌则生长有一定困难，故胸液培养厌氧菌95%阳性，而肺炎链球菌1%～5%阳性。
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恶性胸腔积液的治疗现状
正常情况下,胸膜腔内有少量浆液性液体,起润滑作用,约3～15 ml;在某些病理情况下,胸腔积液的量会增加,性状也会发生改变,临床上称为胸腔积液.恶性肿瘤晚期,癌细胞通过侵犯胸壁的血管,使毛细血管通透性增加,胸腔积液生成增加,肿瘤细胞通过释放蛋白因子引起炎症反应,导致胸膜毛细血管通透性增加,胸腔积液渗出增加,侵犯淋巴系统,使淋巴孔堵塞,胸腔积液回吸收减少,从而产生胸腔积液,临床上称为恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE).肺癌和恶性胸膜间皮瘤是导致恶性胸腔积液的常见病因,在女性患者中,常见的还有乳腺癌[1].
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胸膜淋巴孔的研究进展
淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口,故又称间皮孔(mesothelial stomata).淋巴孔通过其下的淋巴引流单位(lym-phatic drainage unit,LDU)与起始毛细淋巴管(即淋巴陷窝,lym-phatic lacunae)相连,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1-3]. 胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系,为此引起了许多学者的高度关注.1975年Wang[4]首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在,随后一些学者又对胸膜淋巴孔的分布、结构、功能等做了深入研究.
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尿毒症腹膜透析模型中淋巴孔超微结构的观察
目的:观察在尿毒症腹膜透析条件下淋巴孔超微结构的改变.方法:采用SD雄性大鼠制作尿毒症腹膜透析模型,试验分为4组,正常组、尿毒症组、1.5%尿毒症腹膜透析组、4.25%尿毒症腹膜透析组,在实验的第1周及第4周检测肾功能及血浆白蛋白,并且应用扫描电镜观察不同分组的膈肌组织中淋巴孔超微结构的改变.结果:在两组尿毒症腹膜透析组及尿毒症组中,其淋巴孔直径明显增大,与正常组相比较,有统计学差异.结论:尿毒症腹膜透析模型中淋巴孔出现明显改变,可能与腹膜超滤受损有关.
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金仓鼠卵巢囊及卵巢囊淋巴孔的研究进展
卵巢系膜(mesotubarium superius,MTS)的发展程度有很大的种属差异.大多数啮齿类的卵巢系膜高度发展形成一个(几乎)完全闭口、包裹卵巢的囊,这个囊称卵巢囊(ovary bursa).淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的微小开口.金仓鼠的卵巢囊围绕卵巢形成完全的包裹,并且其内壁存在卵巢囊淋巴孔.本文综述了金仓鼠卵巢囊的形态结构、出生后卵巢囊及囊腔的发育以及卵巢囊淋巴孔的形态、功能,囊腔内液的引流等研究结果.
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全胸腔镜下不同类型肺切除术后胸腔引流量的对比研究
下部胸腔在回收胸腔液体方面具有更大的作用，这是由于它的间皮细胞在通过细胞转运蛋白吸收水和电解质方面有更强的能力［1，2］，同时下部胸腔具有更丰富的淋巴网络和更丰富的淋巴孔道［3］。由于在胸腔内的外科操作和创伤，使这些机制受到破坏。在肺叶切除过程中，肺叶表面的脏层胸膜不可避免的被一起切除，全胸腔镜肺叶切除时，胸壁的操作孔位于下部胸腔，对下部胸腔的壁层胸膜也造成了损伤，同时不同类型的全胸腔镜肺切除手术对胸腔造成的损伤部位及程度也不同。全胸腔镜肺上叶切除、肺下叶切除及楔形切除术后做比较，胸腔液体回收的能力不同，胸腔积液产生的量也不同，因此术后引流量也不同。这对于确定全胸腔镜下什么类型的肺切除术后较早拔管可能引起积液相关并发症是非常重要的。本文研究全胸腔镜肺上叶切除、肺下叶切除及肺楔形切除术后胸腔引流量的差别及它们与术后积液相关并发症的关系。
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腹膜淋巴孔与淋巴转归NO-cGMP-Ca2+信号转导途径研究
为研究一氧化氮(nitric oxide,NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制,在体外培养的间皮细胞上,利用cGMP检测试剂盒和激光共聚焦扫描显微镜,研究NO对间皮细胞内cGMP和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;并利用动物实验研究NO-cGMP-Ca2+通路对大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的影响.结果发现:(1)与对照组相比,NO供体Sper/NO(spermine/nitric oxide complex)可以剂量依赖性地升高间皮细胞内cGMP的浓度(P＜0.01).此作用可被可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-a]喹喔啉-1-one酮(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)阻断(P＜0.05,P＜0.01).Sper/NO可使间皮细胞内[Ca2+]i相对水平降低(P＜0.05),但此效应可被ODQ阻断;L-型电压依赖性钙通道阻滞剂nifedipine,可使细胞内的[Ca2+]i在短时间内迅速明显下降(P＜0.05),达平衡后再加入Sper/NO并不能引起[Ca2+]i的进一步改变(P＞0.05);(2)NO可以剂量依赖性地提高大鼠膈组织淋巴孔大分布面积(P＜0.01)和对示踪剂的吸收量(P＜0.05),ODQ可明显抑制NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改变(P＜0.01).该结果首次发现nifedipine能显著增加淋巴孔大分布面积(P＜0.01)及膈组织对台盼蓝的吸收量(P＜0.05),而且nifedipine预处理后Sper/NO并不能使淋巴孔的淋巴吸收进一步升高(P＞0.05).结果提示,NO可以通过降低cGMP水平降低大鼠腹膜间皮[Ca2+]i,且此过程和L-型电压依赖性钙通道有关;NO可通过NO-cGMP-[Ca2+]i通路,促进淋巴孔的开放和吸收.
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一氧化氮对大鼠胸膜淋巴孔调控及淋巴吸收的影响
实验研究了一氧化氮 (nitric oxide, NO)对大鼠胸膜淋巴孔的调控和胸膜腔淋巴吸收的影响.NO供体和NOS (nitric oxide synthase)抑制剂分别经腹腔给药, 示踪剂 (台盼蓝)胸膜腔内注射后, 处死大鼠, 测定血清NO和台盼蓝浓度; 在扫描电镜下观察各组胸膜淋巴孔, 用计算机图像处理, 统计学分析.结果显示, NO供体组血清NO浓度为49.34±18.47 μmol/L, 淋巴孔的面积和密度分别为6.80±1.13 μm2和170.24±66.60 /0.1 mm2 ; NOS抑制剂组血清NO浓度为17.72±6.58 μmol/L, 淋巴孔的面积和密度分别为5.72±1.54 μm2和61.71±12.73/0.1 mm2.血清NO浓度与淋巴孔开放的面积和密度成正相关 (P<0.05).在胸膜腔给示踪剂后, NO供体组血清台盼蓝的浓度为74.68±33.67 mg/L, 与对照组比较有显著差异 (P<0.05).提示, NO可以调控胸膜淋巴孔, 促进胸膜腔淋巴吸收.
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卵巢(囊)淋巴孔研究的新进展
淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的微小开口,是恒定的结构.在动物的卵巢囊和人的卵巢上皮表面有淋巴孔.现将卵巢囊、卵巢(囊)淋巴孔结构作一综述.
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腹膜透析大鼠模型膈肌中低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子C表达与淋巴管新生的关系
低氧诱导因子1α(HIF-1α)可通过调控多种生长因子表达,参与机体病理生理过程[1].有研究提示,在长期腹膜透析(PD)过程中存在膈肌淋巴孔及淋巴管新生的改变[2].
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腹膜淋巴引流途径的研究进展
Von Recklinghausen于1863年首先在光镜下发现膈腹膜表面间皮细胞间有类似孔状的结构,并把这种结构命名为腹膜淋巴孔.Tsflibary等首先在电镜下证实了小鼠腹膜淋巴孔的存在.李继承等在人类的腹膜、肝脏镰状韧带等上发现了人腹膜淋巴孔,同时发现腹膜淋巴孔具有主动的物质吸收和免疫调节功能.它与各种生理病理过程,如微生物在腹腔的转移、腹腔内肿瘤转移、腹水的转归等临床过程密切相关[1-2].
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淋巴孔调控机制的研究进展
近年来对腹膜淋巴孔的研究已引起众多学者的关注，腹膜淋巴孔可能与腹腔感染致全身炎症反应综合症( SIRS)、相关疾病所致肝硬化腹水的转归、免疫调节、肿瘤细胞的转移和扩散等均有密切关联。一直以来，对腹膜淋巴孔调控机制的研究都是研究的重点及焦点。
