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  • 番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

    作者:魏延;沈新南;沈慧;麦嘉仪;吴岷;姚国英

    目的 观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制.方法 特大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1a mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bc1-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显.结论 番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性.上调脑组织HIF-1α争Bc1-2水平有关.

  • 缺氧环境下VHL和HIF-1α的变化

    作者:涂福平;黄莉;王祥财

    目的 观察缺氧环境下VHL综合征(Von Hippel-Lindau syndrome)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的变化情况.方法 采用体外肝癌细胞培养液中添加氯化钴来模拟缺氧环境,按氯化钴浓度分为0μmol/L(对照组)、150μmol/L(A组)和300μmol/L(B组)3组,处理时间分别为4h和8h.观察氯化钴不同浓度和不同作用时间对肝癌细胞VHL和HIF-1α的表达影响.结果 对照组VHL在肝癌细胞中的表达并未随时间增加而变化(P>0.05);A组和B组的肝癌细胞中VHL的表达在4h和8h均显著低于对照组(P<0.05);且A组和B组肝癌细胞中VHL的表达在8h显著低于4 h(P<0.05).对照组肝癌细胞中HIF-1α的表达在4h和8h没有明显变化(P>0.05);A组和B组的肝癌细胞中HIF-1α的表达在4h和8h均显著低于对照组(P<0.05);且A组和B组肝癌细胞中HIF-1α的表达在8h显著低于4h(P<0.05).结论 肝癌细胞中VHL和HIF-1α的表达在缺氧环境下显著降低,可作为肿瘤疾病治疗中的参考依据.

  • HIF-1α、VEGF在儿童非霍杰金淋巴瘤组织中的表达及意义

    作者:张晓侠;白涛敏;樊莹丽

    目的 研究儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、VEGF在40例(低度危险组19例、高度危险组21例)儿童NHL淋巴结组织和30例对照组织中的表达情况,统计分析HIF-1α、VEGF的表达与儿童NHL临床病理因素的关系;HIF-1α、VEGF联合高表达与病理分期的关系;HIF-1α、VEGF二者之间Spearman等级相关分析及儿童NHL中高危险的多因素Logistic回归分析.结果 HIF-1α在对照组、低度危险组和高度危险组的阳性表达率分别为0.00%(0/30)、57.89%(11/19)及85.71%(18/21);VEGF在对照组、低度危险组及中高度危险组的阳性表达率分别为0.00%(0/30)、63.16%(12/19)和80.95%(17/21),三组比较差异有统计学意义(P<0.05);二者的阳性表达及联合高表达与儿童NHL的临床病理分期密切相关(P<0.01);Spearman等级相关分析发现,二者的表达呈正相关(r=0.658,P<0.05);多因素Logistic回归分析发现,HIF-1α、VEGF与儿童NHL高度风险明显相关(P<0.01).结论 HIF-1α、VEGF与儿童NHL发生、发展相关,特别在中高风险期中发挥重要作用,二者的检测在儿童NHL的临床诊断及治疗中具有重要指导意义.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽部组织中HIF-1α和ET-1表达的意义分析

    作者:王先勇

    目的:分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者咽部组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和内皮素-1(ET-1)的表达意义.方法:选取73例OSAHS患者作为研究对象,根据病情严重程度,分为轻度组37例、重度组36例;选取同期的30例健康体检者作为对照组;对比三组研究对象的睡眠指标及咽部组织中HIF-1α和ET-1的表达水平,并进行相关性分析.结果:重度组与轻度组、对照组,轻度组与对照组的呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(LSaO2)差异均具有统计学意义(P<0.05);重度组咽部组织中HIF-1α和ET-1的表达水平均显著高于轻度组、对照组,轻度组与对照组对比,差异亦具有统计学意义(P<0.05);HIF-1 α、ET-1均与AHI呈正相关,与LSaO2呈负相关,具有统计学意义(P<0.05).结论:HIF-1α和ET-1可能促进OSAHS的发生、发展,检测咽部组织中HIF-1α和ET-1的表达水平,对于诊断OSAHS、评估病情严重程度和预后均具有积极作用.

  • IGF-Ⅱ、HIF-1α在胃癌组织中的表达及意义

    作者:王洪涛;王红磊

    胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肿瘤的发生发展中期起重要的作用.本研究应用免疫组化方法 ,检测IGF-Ⅱ、HIF-1α蛋白在胃癌组织中的表达情况,并结合临床分期及病理进行分析,以探讨两者在胃癌组织中的表达意义、关系.

    关键词: IGF-Ⅱ HIF-1α 胃癌 表达
  • 祛瘀生新方对急性脑梗死血清HIF-1α、VEGF、iNOS、BDNF的影响

    作者:金远林;谭年秀;周林芳;刘玉洁;周凌云;陈丽华;夏循富;黄汝成;孔杰

    目的 观察祛瘀生新方对急性脑梗死患者血清低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平及HIF-1α、BDNF基因表达的影响.方法 80例急性脑梗死患者在常规神经内科处理的基础上,观察组予祛瘀生新方,对照组予常规中药汤剂治疗,均每日1剂,10天为一个疗程,共治疗3个疗程.用ELISA检测血清中HIF-1α、VEGF、iNOS、BDNF的含量,用qPCR检测HIF-1α、BDNF的基因表达.结果 与对照组相比,观察组血清HIF-1α、VEGF、BDNF均升高,iNOS降低,BDNF基因表达升高.结论 祛瘀生新方对急性脑梗死患者血管再生及神经修复有一定作用.

  • 桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者内膜组织HIF-1α和VEGF的影响

    作者:刘蓉;秦嶽

    目的:探讨桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者在位和异位内膜组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:2011年6月~2013年6月间西宁市第一人民医院子宫异位症患者68例,所有患者均接受桂枝茯苓丸治疗,1次/日,连续治疗1个月后对其疗效进行评估,并于治疗前后取在位和异位内膜组织,采用SP法对患者内膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白水平和相关性进行分析。结果:桂枝茯苓丸治疗EM的总有效率为86.76%。与治疗前比较,治疗后异位和在位内膜组织HIF-1α和VEGF蛋白水平明显下降(P<0.05)。VEGF蛋白下降与HIF-1α表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症具有较好的效果,其中异位内膜组织中HIF-1α和VEGF水平下调可能是导致该结果的原因之一。

  • 电针内关穴对心肌缺血大鼠HIF-1α及酸敏感离子通道基因表达的影响

    作者:王树东;陈以国;董宝强;张立德;荣培晶

    目的:观察电针内关穴对心肌缺血大鼠缺氧诱导因子(HIF-1 α)及酸敏感离子通道(ASIC2、ASIC3)基因表达的影响.方法:SD大鼠45只随机对照方法分为正常组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,每组10只.异丙肾上腺素造模成功后,分别进行电针治疗.1周后,Realiime RT-PCR法检测各组左心室心肌ASIC2、ASIC3的基因表达,ELISA法检测各组血清HIF-1 α含量.结果:电针内关穴可降低心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3基因表达,降低血清中HIF-1 α含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),且优于列缺组与非经非穴组(P<0.01).结论:电针内关穴可降低血清中HIF-1 α含量,下调心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3基因表达,从而抑制酸敏感离子通道开放,有效改善心肌缺血大鼠心肌细胞的损伤.

  • 头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1ɑ表达的影响

    作者:王春霞;许娜;王雅青;徐军;孙远征

    目的 通过观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α表达的影响,探讨头穴丛刺治疗慢性脑缺血的作用机制.方法 26 只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A 组)、模型组(B 组)和头穴丛刺组(C 组).C 组采用头穴丛刺法,A 组和B 组不予治疗.术后8 周采用Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测额叶皮层、海马HIF-1α蛋白表达.结果 术后8 周B 组和C 组逃避潜伏期和游泳路程均明显延长,跨越平台次数明显减少,与A 组相比具有显著性差异(P<0.05);但C 组与B 组相比,逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,跨越平台次数增加,差异显著(P<0.05).免疫组化A 组偶见HIF-1α阳性细胞表达,B 组和C 组均可见HIF-1α表达增高,与A 组比较差异显著(P<0.05);C 组较B 组表达升高,差异显著(P<0.05).结论 头穴丛刺能够明显改善大鼠的学习记忆功能,其可能通过促进HIF-1α表达来提高大鼠的学习记忆能力.

  • 葛根素通过调控活性氧对缺氧诱导的PASMCs增殖的影响

    作者:张晓丹;王力维;王淑静;朱大岭;杨艳南;盛洁静;宋莎莎

    探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧所引起的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制是否通过调控活性氧来实现的.原代培养大鼠PASMCs,选用2~5代用于实验.利用体外噻唑蓝比色法(MTT)、蛋白免疫印记法、流式细胞、DCFH-DA荧光观察Pue对PASMCs增殖能力的影响.利用蛋白免疫印记法检测ROS是否参与Pue抑制PASMCs增殖的过程.实验分组为:常氧组、缺氧组、缺氧+ Pue组、缺氧+Pue+ Rotenone组、缺氧+Rotenone组.其中Rotenone为ROS阻断剂.结果显示,Pue对常氧条件下的PASMCs增殖无影响,可抑制缺氧引起的PASMCs增殖.在常氧和缺氧状态下Pue对PASMCs的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达均无影响;可以使缺氧导致的细胞周期蛋白(Cyclin A)、细胞增殖核抗原(PCNA)表达下调;DCFH-DA探针证明Pue能逆转缺氧引起的ROS含量升高.Rotenone与Pue均可抑制因缺氧诱导的HIF-1α,Cyclin A,PCNA表达上调且存在协同作用.这些结果说明,Pue可抑制缺氧引起的PASMCs增殖,这一作用可能是通过调控ROS来完成的.

  • 丹参素对非小细胞肺癌A549细胞内氧化还原状态及相关核转录因子的影响

    作者:陶丽;王生;赵杨;陈文星;王爱云;陆茵

    目的:探讨丹参素(DSS)抗肿瘤作用的分子机制,重点在于是否与其抗氧化作用及改变非小细胞肺癌A549细胞内氧化还原状态及影响相关核转录因子和信号通路有关.方法:通过体外DPPH自由基清除、高铁还原、亚铁螯合实验和DCFH-DA荧光探针标记ROS,检测DSS的抗氧化活性及对A549细胞内ROS水平的影响;采用MTT法测定DSS对A549细胞增殖能力的时效与量效关系;采用Western blot技术检测DSS对A549细胞内缺氧诱导因子HIF-1α及氧化还原调节转录因子Nrf2蛋白表达的影响,以及上游Akt,ERK1/2 MAPK信号磷酸化水平的影响.结果:DSS能够剂量依赖性降低A549细胞内ROS水平,与其较强的自由基清除和抗氧化活性有关;DSS能以时间和剂量依赖性的方式抑制A549细胞生长,进一步机制研究发现,DSS能降低Nrf2表达,与抑制Akt以及ERK1/2的磷酸化水平有关,但对HIF-1α的表达没有影响.结论:DSS具有治疗非小细胞肺癌的作用,机制在于通过清除ROS进而抑制Akt,ERK1/2的磷酸化而下调Nrf2的表达并终抑制A549细胞的生长.

  • β-细辛醚对Aβ1-42联合2-VO致AD大鼠的保护作用及机制初探

    作者:王博林;宣玲;戴世杰;姬丽婷;李昌煜;杨元宵

    该文通过侧脑室注射Aβ1-42联合2-VO建立AD大鼠模型,探究β-细辛醚对该模型学习记忆障碍的保护作用,并初步探讨其作用机制.将105只大鼠随机分为7组,分别为假手术组、AD模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(10,20,30 mg·kg-1)、多奈哌齐组(0.75 mg· kg-1)和银杏叶提取物组(24 mg· kg-1),不同药物给药4周后检测大鼠学习记忆能力、局部脑血流量变化、海马CA1区病理改变、皮质HIF-1α水平及血清CAT,SOD和MDA水平.结果显示,侧脑室注射Aβ1-42联合2-VO导致大鼠学习记忆障碍,局部脑血流量降低,CA1区神经元排列紊乱、出现大量空泡、淀粉样沉淀增多,皮质HIF-1α阳性细胞数显著增加,血清CAT和SOD显著下降,MDA显著上升.给予20,30 mg·kg-1β-细辛醚后,上述症状均得到显著改善.结果表明,β-细辛醚能够缓解Aβ1-42联合2-VO建立AD大鼠模型的症状,其作用机制可能是β-细辛醚通过提高机体抗氧化能力,降低体内的活性氧类物质,从而降低HIF-1α水平,减轻了过氧化物及HIF-1α对神经细胞的损伤,终达到缓解AD的目的.

  • 化浊解毒方对慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者HIF-1α,VEGF,PTEN的影响

    作者:吕静静;王彦刚;吕雪艳

    观察化浊解毒方治疗慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床疗效,并通过检测慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者治疗前后血清和胃黏膜组织中HIF-1α,VEGF,PTEN表达水平的变化,探讨化浊解毒方的作用机制,为浊毒理论在治疗慢性糜烂性胃炎的临床应用提供理论依据.70例慢性糜烂性胃炎患者随机分为对照组和治疗组各35例,对照组给予阿拉坦五味丸,每日2次,每次1袋,治疗组给予化浊解毒方口服,每日1剂,2组均治疗6个月.观察2组患者治疗前后临床症状、胃镜象及病理情况变化,以及2组治疗前后血清和胃黏膜组织HIF-1α,VEGF,PTEN表达水平的变化.结果治疗组临床疗效、胃镜疗效和病理疗效优于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清HIF-1α,VEGF水平均较对照组降低(P<0.05),血清PTEN水平较对照组升高(P<0.05);治疗后胃黏膜组织HIF-1α,VEGF表达水平均较对照组明显降低,胃黏膜组织PTEN表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).结果表明,化浊解毒方能明显改善慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床症状、胃镜象及病理,其作用机制是化浊解毒方可能通过降低慢性糜烂性胃炎胃黏膜组织HIF-1α,VEGF的表达水平,提高PTEN表达水平而起作用.

  • 肝癌患者TACE术后血清VEGF、HIF-1α、CRP水平与肝癌复发的相关性分析

    作者:刘薇;刘朝敏;王少龙

    目的 观察肝癌患者在TACE术后血清VEGF、HIF-1α、CRP水平与肝癌复发的相关性.方法 选择2010年1月至2012年1月在成都医学院第一附属医院肿瘤科住院采用TACE方式进行治疗的肝细胞癌患者60例为肝癌组,以同期住院的60例肝脏良性病变患者为对照,在肝癌组患者TACE术后1周时检测其血清VEGF、HIF-1α、CRP水平,与对照组的血清VEGF、HIF-1α、CRP水平进行比较,将肝癌组患者按复发情况分类后,观察VEGF、HIF-1 α、CRP与复发的关系,统计VEGF、HIF-1α、CRP预测复发的敏感性、特异性.结果 肝癌组患者的血清VEGF、HIF-1α、CRP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义;VEGF、HIF-1 o、CRP水平升高与肝癌复发存在相关性,具有统计学意义;VEGF与肝癌复发的敏感性73.4%、特异性81.25%,HIF-1α的敏感性79.6%、特异性83.3%,CRP的敏感性69.4%、特异性71.4%.结论 肝癌患者TACE术后血清VEGF、HIF-1 α、CRP水平可以预测肝癌的发生情况,VEGF、HIF-1α的敏感性与特异性要好于CRP.

    关键词: 肝癌 TACE VEGF HIF-1α CRP 复发
  • HIF-1α基因启动子-1946位点 基因多态性与紫绀型先天性心脏病低氧耐受的相关性

    作者:欧阳娜;田鹤锋;刘玲娟;田杰;吕铁伟

    目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因多态性与紫绀型先天性心脏病(CCHD)低氧耐受能力是否具有相关性.方法 用靶向捕获技术,对97例CCHD患儿和108例非紫绀型先天性心脏病(ACHD)患儿HIF-1α基因二代测序;生物信息学分析后找出差异分布的多态位点;用Sanger测序验证.针对HIF-1α启动子区多态位点,构建不同基因型HIF-1α启动子-荧光素酶报告基因载体;转染HEK293T和H9C2细胞;用双荧光素酶报告基因检测系统,分析HIF-1α不同基因型启动子活性.结果 CCHD组HIF-1α启动子区-1946位点A碱基删除变异频率高于ACHD组(P<0.05).与AA基因型比较,DD基因型HIF-1α启动子转录活性更高(P<0.05).结论 HIF-1α基因-1946位点与CCHD耐受低氧能力相关,DD基因型HIF-1α转录活性明显增高,可能是耐受低氧的分子遗传学机制之一.

  • LOX与HIF-1α在非小细胞肺癌中表达增强

    作者:赵鹏;郑贸根;程光;王国臣;侯静朴;李作生

    目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达情况及其临床意义.方法 收集临床NSCLC组织标本41例,用免疫组织化学染色法(IHC)检测NSCLC组织中LOX和HIF-1α蛋白表达;蛋白印迹法(Western blot)检测NSCLC组织及相应的癌旁组织、正常肺组织中LOX与HIF-1 α蛋白表达.结果 IHC结果显示LOX蛋白表达主要在细胞质,HIF-1α蛋白表达主要在细胞核.LOX与HIF-1 α在NSCLC组织中阳性表达率均明显高于正常肺组织(P <0.05);LOX蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、分化程度、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P <0.05);HIF-1α蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、大小、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P <0.05);LOX与HIF-1α蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关性(P<0.05).Western blot结果显示NSCLC组织中LOX与HIF-1α蛋白的表达显著高于相应的癌旁组织及正常肺组织(P<0.05).结论 LOX与HIF-1α的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且LOX与HIF-1α的高表达可能协同促进了NSCLC的侵袭转移.

  • LPS预处理增加CoCl2诱导小鼠巨噬细胞表达HIF-1α

    作者:江丽丽;张建斌;谢平;谢可鸣

    目的 观察LPS预处理对CoC12诱导的小鼠巨噬细胞表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为对照组、LPS(1 mg/L)组、CoCl2(100 μmol/L)组和LPS预处理LPS-Pre组4组并分别置于含相应试剂的培养液中培养,预处理组则先在LPS浓度为1 mg/L的培养液中预培养8h再转入CoCl2浓度为100 μmol/L的培养液中培养.RT-PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA;免疫细胞化学和Western blot检测HIF-1 α和VEGF蛋白.结果 CoGl2组和LPS预处理组Raw264.7表达HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白均高于对照组(P<0.05),其中,预处理组蛋白表达高(P<0.05).结论 LPS预处理能在转录后水平上调CoCl2刺激的巨噬细胞表达HIF-1 α和VEGF.

  • 异丙酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

    作者:钟守琳;陈会平;朱志良;周静;王同祥

    目的 探讨异丙酚对脑缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制,为临床用药提供实验依据.方法 将大鼠随机均分为假手术组、异丙酚预处理组、大脑缺血-再灌注组.用Longa法成功制备,左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,于再灌注24 h后,取大脑切片行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,测量并计算脑梗死容积百分比.流式细胞仪检测大鼠脑缺血-再灌注后神经元的凋亡率、坏死率.用Western bolt检测大脑皮质和海马组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、凋亡抑制基因(survivn)蛋白表达量.结果 大鼠局灶性脑缺血-再灌注后大脑皮质和海马区出现神经细胞的坏死和凋亡改变,与假手术组相比HIF-1α、caspase-3蛋白表达增加,分别为HIF-1α0.84±0.03、caspase-3 0.57 ±0.04、假手术组分别为0.46±0.02、0.17±0.01(P<0.05)、survivn蛋白表达减少0.19 ±0.02,假手术组为0.31 ±0.01(P<0.05);给予异丙酚预处理后上述变化显著减轻,HIF-1α 0.68 ±0.02、caspase-3 0.29±0.03、survivn 0.52 ±0.02(P<0.05).结论 异丙酚可能通过抑制大脑缺氧,抑制神经元的凋亡,从而对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤发挥保护作用.

  • 在CoCl2模拟低氧条件下HIF-1α直接调控PPARγ2的表达

    作者:刘晓玲;包韩乌云;赵华路;张俊武

    目的 探讨在CoCl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1 α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用.方法 用real time PCR和Western blot检测CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表达.用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证.结果 CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加.过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05).HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达.结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在CoCl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用.

    关键词: 低氧 CoCl2 PPARγ2 HIF-1α HRE
  • 低氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中表达增强

    作者:李兴芳;马晓明;朱骏;严俊

    低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是由HIF-1α及HIF-1β两个亚基组成的异源性二聚体,近年来发现HIF-1α在多种恶性肿瘤巾均表达,并与肿瘤的发生、发展、转移及顶后等密切相关[1].本研究检测了 55例非小细胞肺癌的组织标本中HIF-1α和CD105的表达,探讨其与临床病理特征之间的关系.

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