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人胃癌淋巴管的超微结构
目的研究人胃癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨癌细胞淋巴道转6机理.方法取人胃癌中心区、周边区及正常区组织块,常规制作,树脂包埋,半薄切片,光镜下定位、检出淋巴管经超薄切片,电镜观察.结果胃癌中心区未见淋巴管.胃癌周边区较正常区毛细淋巴管数量多,管腔较大,形态不规则;毛细淋巴管内皮细胞破坏,细胞器有明显改变.正常区毛细淋巴管的分布和形态结构未见明显变化.结论人胃癌周边区淋巴管的数量、形态及超微结构均有变化;胃癌细胞进入淋巴管的主要途径可能是经内皮细胞破坏处和连接开放处.
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小鼠S180移植瘤毛细淋巴管超微结构随肿瘤生长的变化
目的 观察小鼠肉瘤(S180)移植瘤发展过程中毛细淋巴管超微结构,探究随着荷瘤时间的延长,移植瘤内毛细淋巴管超微结构的变化.方法 腋下注射S180腹水型瘤株,建立S180荷瘤小鼠肉瘤模型,共15只,每组3只;采用透射电子显微镜技术观察小鼠S180移植瘤组织毛细淋巴管的超微结构,分析肿瘤组织毛细淋巴管超微结构随肿瘤生长的变化情况.结果 3d组标本观察发现,毛细淋巴管管壁结构完整,管壁可见锚丝与胶原纤维,毛细淋巴管内皮细胞胞质内可见各种结构正常的细胞器;5d组、7d组及9d组观察到随着荷瘤时间的延长,毛细淋巴管管壁断裂溶解情况越来越严重,可观察到的锚丝与胶原纤维数量越来越少,毛细淋巴管内皮细胞胞质内各种细胞器受损程度也越来越严重;11d组观察到毛细淋巴管管壁几乎全部破碎溶解,未观察到锚丝与胶原纤维,无法清晰辨认淋巴内皮细胞,未观察到细胞器.结论 随着荷瘤时间的延长,肿瘤体积和重量呈增长趋势,毛细淋巴管管壁受损程度、淋巴内皮细胞胞质内细胞器的受损程度逐渐加重.
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家兔回肠淋巴管铸型的扫描电镜研究
目的:观察家兔回肠淋巴管的三维结构和微细分布.方法:淋巴管铸型样品,通过扫描电子显微镜进行观察;半薄切片样品,用光镜进行观察.淋巴管铸型剂是Mercox,采用回肠壁间接注射法.将注入铸型剂的回肠壁切下,置入NaOH水溶液中腐蚀,直到肠壁组织完全脱离为止,然后将淋巴管铸型样品置于扫描电子显微镜下观察.结果:在小肠绒毛内清晰地显示出中央乳糜管,每个绒毛中有2-3个中央乳糜管.中央乳糜管与黏膜层毛细淋巴管丛相连通.黏膜层毛细淋巴管注入黏膜下层淋巴管,后者与肌层淋巴管相吻合.肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管,然后汇入小肠系膜淋巴管.淋巴管呈串珠样外观,其表面存有双凹切迹,该处相当于淋巴瓣的部位.铸型表面还可以见到淋巴管内皮细胞核的压迹.结论:淋巴管铸型清晰地显示家兔回肠壁黏膜层丰富的中央乳糜管和毛细淋巴管丛以及黏膜下层、肌层毛细淋巴管和大量的淋巴管的三维结构.
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舌癌毛细淋巴管的酶组织化学研究进展
舌癌发病率高且易向淋巴结转移,研究舌部淋巴管分布有助于了解舌癌的转移和预后,毛细淋巴管的形态学研究比较困难,毛细淋巴管内皮细胞在形态学上与毛细血管相似,常规染色在光镜水平难以区分,而淋巴管内皮细胞的核苷酸酶(5'-Nase)活性明显高于血管,在血管内皮细胞则具有高度活性的碱性磷酸酶(Alpase),应用核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法,可有效地显示舌部的淋巴管和毛细淋巴管的分布和走向.在肿瘤和正常组织交界区域的丝状乳头内含有丰富的毛细淋巴管,并与黏膜固有层内的毛细淋巴管汇合,结缔组织乳头内毛细淋巴管和黏膜固有层的毛细淋巴管,核苷酸酶活性有减低倾向.在肿瘤的中央部,结缔组织乳头及乳头内毛细淋巴管的分布,随上皮基底层形态的不规则变化而变化,且核苷酸酶活性显著下降,毛细淋巴管口径增大,舌部肿瘤组织周围的口径增大的新生淋巴管网,可能与舌癌易发生早期转移有关.
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酶组织化学双重染色法在牙周组织淋巴管研究中的应用
淋巴管和血管在组织液的引流,恶性肿瘤细胞转移和炎症扩散中起着重要的作用.以往有关研究中,常用的染色方法难以将淋巴管和血管、毛细淋巴管和毛细血管以及组织间隙相区分.近年来有学者报道了免疫组化双重染色应用于毛细淋巴管的研究,但较为昂贵.牙周组织的组织液和大分子物质皆通过淋巴管引流,对牙周组织微环境中与组织液相关的管状构筑,虽有作者进行过研究,但是多年来未获得较理想的方法,牙周组织中淋巴管在光镜下的确认尚未见报道.我们应用5＇-Nase-Alpase酶双重染色法对大鼠牙周组织中淋巴管进行实验观察.
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胸膜淋巴孔的研究进展
淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口,故又称间皮孔(mesothelial stomata).淋巴孔通过其下的淋巴引流单位(lym-phatic drainage unit,LDU)与起始毛细淋巴管(即淋巴陷窝,lym-phatic lacunae)相连,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1-3]. 胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系,为此引起了许多学者的高度关注.1975年Wang[4]首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在,随后一些学者又对胸膜淋巴孔的分布、结构、功能等做了深入研究.
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人过中年要注意微循环障碍
微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环,是循环系统中基层的结构和功能单位.它包括微动脉、微静脉,毛细淋巴管和组织管道内的体液循环.
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补肾活血方对骨关节炎小鼠局部淋巴管结构与分布的影响
目的:探讨补肾活血方对骨关节炎小鼠局部淋巴管结构与分布的调节作用,并进一步探究其对关节退变的治疗效果.方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为3组,每组10只,假手术组仅打开小鼠右膝内侧皮肤及关节囊而不损伤其他结构;其余小鼠则切断内侧副韧带及内侧半月板前部致骨关节炎模型;补肾活血方组于造模后第2天开始以补肾活血方浓缩煎剂按0.2 mL/只的剂量灌胃;假手术组及模型组给予同等剂量0.9％氯化钠溶液干预,每天1次,持续12周.分别于4周及12周处死小鼠取右膝关节,Safranin-O染色观察关节组织的形态和结构;双免疫荧光组织化学染色法及全切片扫描系统检测小鼠局部淋巴管结构与分布情况.结果:术后12周,模型组小鼠膝关节呈现软骨裂隙、关节游离体及关节软骨丢失等典型骨关节炎改变,OARSI评分显著升高(P＜0.01);其关节周围毛细淋巴管及总淋巴管增加(P＜0.01和P＜0.05)而成熟淋巴管减少(P＜0.05);术后12周,补肾活血方组小鼠成熟淋巴管及总淋巴管均显著增加(P＜0.01);其OARSI评分亦显著下降(与模型组比较,P＜0.05).结论:补肾活血方可能通过促进淋巴管成熟,增加其回流功能从而延缓关节退变.
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家兔肺内毛细淋巴管的超微结构
目的观察家兔肺内毛细淋巴管的超微结构特征,探讨肺淋巴生成途径.方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析.结果肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,小泡数密度为167.44±2.46个/μm3 ,体密度为 0.0862±0.0040,平均直径为78.64±2.63nm.内皮细胞连接有三种类型,端端连接(9.74%),插入连接(39.82%),重叠连接(50.44%),处于开放状态的占1.77%.内皮细胞连接处有特殊粘着装置的占 52.21%.巨噬细胞所经过的内皮细胞迁移通道,一侧淋巴管内皮细胞的质膜完整,而另一侧质膜则不完整,巨噬细胞与淋巴管内皮细胞的彼此接触面缺乏紧密连接和缝隙连接等连接形式.结论肺内淋巴液的生成可能以小泡转运系统为主,肺巨噬细胞及白细胞迁移入淋巴管的通道可能是位于细胞连接处的一侵蚀性通道.
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金仓鼠卵巢囊及卵巢囊淋巴孔的研究进展
卵巢系膜(mesotubarium superius,MTS)的发展程度有很大的种属差异.大多数啮齿类的卵巢系膜高度发展形成一个(几乎)完全闭口、包裹卵巢的囊,这个囊称卵巢囊(ovary bursa).淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的微小开口.金仓鼠的卵巢囊围绕卵巢形成完全的包裹,并且其内壁存在卵巢囊淋巴孔.本文综述了金仓鼠卵巢囊的形态结构、出生后卵巢囊及囊腔的发育以及卵巢囊淋巴孔的形态、功能,囊腔内液的引流等研究结果.
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淋巴管标记物的研究进展
淋巴管在生理及病理学研究中有着重要作用,由于缺少特异性标记物使准确区分毛细淋巴管与毛细血管较为困难.传统区分毛细淋巴管与毛细血管的方法已不能满足医学研究需要.因此迫切需要能特异标记淋巴管的标记物.本文综述了近几年发现的几种淋巴管标记物podoplanin LYVE-1 VEGFR-3等.
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成人T细胞白血病与趋化因子
继发现使中性粒细胞向感染病灶游走的趋化因子之后,人们又发现了促使淋巴细胞游走的所谓免疫系统趋化因子,使得从分子水平阐明淋巴细胞的生理功能成为可能.组织内的淋巴细胞经毛细淋巴管到达淋巴结,通过抗原递呈细胞转变为效应性T细胞而行使免疫反应功能.但部分则成为记忆性T细胞,通过淋巴结经由胸导管或右淋巴主干进入静脉角.
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Gorham-Stout 综合征临床特征分析
Gorham-Stout 综合征（Gorham-Stout syn-drome，GSS）又称大块骨溶解症，是一种以特发性、进行性骨质溶解、吸收为特征的骨代谢疾病。GSS临床罕见，目前世界报道200余例，该病可发生于全身任何骨骼，多为单发，亦可多发，且症状多样，极易漏诊和误诊。GSS 患者可有周围肌肉、结缔组织及脏器的受累，部分患者可合并胸腔或腹腔积液，病理学特点早期以骨小梁减少、髓腔扩大、毛细血管或毛细淋巴管瘤样扩张为主要特征，晚期主要表现为髓腔内纤维组织增生。到目前为止，GSS 尚无确切有效的治疗方法，部分患者的病情呈自限性，从现有的
Gorham-Stout 综合征（Gorham-Stout syn-drome，GSS）又称大块骨溶解症，是一种以特发性、进行性骨质溶解、吸收为特征的骨代谢疾病。GSS临床罕见，目前世界报道200余例，该病可发生于全身任何骨骼，多为单发，亦可多发，且症状多样，极易漏诊和误诊。GSS 患者可有周围肌肉、结缔组织及脏器的受累，部分患者可合并胸腔或腹腔积液，病理学特点早期以骨小梁减少、髓腔扩大、毛细血管或毛细淋巴管瘤样扩张为主要特征，晚期主要表现为髓腔内纤维组织增生。到目前为止，GSS 尚无确切有效的治疗方法，部分患者的病情呈自限性，从现有的临床病例资料分析，合并胸腔积液、腹腔积液、累及脊柱以及有周围软组织、脏器受累的患者预后较差。现将我科收治的2例 GSS 患者与我院病例库中其余5例 GSS 患者的临床资料做一回顾性分析，以提高对本病的认识。 -
大鼠直肠壁内淋巴管的超微结构
目的 观察大鼠直肠壁内毛细淋巴管的超微结构特点,为探讨直肠癌淋巴道转移的机制提供形态学依据.方法 取30只大鼠直肠,做超薄切片,透射电镜观察.结果 毛细淋巴管内皮细胞浆内囊泡极其丰富,数密度为118个/μm3,体密度为0.0714;内皮细胞连接有重叠、嵌插和端端连接3种类型,处于开放状态约占21％.胞质内也含有一般的细胞器.结论 在直肠内组织液和大分子物质的转运主要通过内皮细胞的连接开放和囊泡系统.
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肝脏毛细淋巴管的分布和形态学测量
目的:研究家兔肝脏毛细淋巴管的分布和形态学特征,并测量了有关数据,为研究肝脏淋巴生成机理提供必要的依据.方法:采用免疫组织化学染色法和半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察方法.结果:肝脏毛细淋巴管仅存在于小叶间的结缔组织内,而肝小叶内无毛细淋巴管.毛细淋巴管在门管区的出现率约31%;其平均大直径为(33.6±3.2)um;平均横截面积为(432.3±56.7)um2;数密度为(4.1±0.3)个/mm2;体密度为0.0017±0.00023.出现起始淋巴管的门管区小面积(5.8±0.9)mm2.结论:肝小叶内不存在毛细淋巴管,毛细淋巴管仅存在于较大门管区的结缔组织内.
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大白鼠小肠壁内毛细淋巴管的超微结构
目的:研究小肠壁内毛细淋巴管的超微结构,从形态学方面探讨小肠淋巴的形成机理.方法:大白鼠10只,采用透射电镜生物样品制作技术,制成半簿切片用光镜观察及超簿切片用电镜观察,并用多功能图像分析系统做定量分析.结果:大白鼠小肠壁内毛细淋巴管的超微结构具有毛细淋巴管超微结构的一般特点,内皮细胞间的连接方式主要有端端连接、重叠连接和插入连接三种形式.毛细淋巴管内皮细胞内的囊胞有三种分布形式,(1)游离于胞质内,(2)向管腔外开放,(3)向管腔内开放.囊泡的平均直径为0.721μm,体密度为0.0729μm3/μm3,数密度为20.5/μm3.结论:在正常大白鼠小肠,组织液主要通过囊泡的转运和内皮细胞间的连接间隙两种方式进入毛细淋巴管腔.
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家兔肺内淋巴管的形态、分布特点与淋巴液生成的关系
目的:观察家兔肺内淋巴管的形态、分布特点,为探讨肺淋巴液生成机制提供形态学依据.方法:取家兔肺组织用半薄切片光镜观察、超薄切片透射电镜观察肺内淋巴管的形态、分布特点,并用计算机图像分析测量了有关数据.结果:肺的淋巴管主要位于富含结缔组织区,多位于支气管、肺动脉及肺静脉周围,起始于呼吸性支气管,肺泡隔内未见淋巴管分布.肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,内皮细胞连接有三种类型,端端连接、插入连接和重叠连接,偶见开放连接.结论:在肺脏淋巴液的生成机制中,毛细淋巴管内皮细胞的转运功能可能是以质膜小泡的运输为主,内皮细胞间连接所形成的通道作用为辅.
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介绍一种区分较小淋巴管和较小血管的新方法
淋巴管在许多疾病的发生发展中是不可缺少的结构之一,如在肿瘤的生长转移、肝硬化腹水形成方面都起着非常重要的作用.因此,淋巴管的识别往往是研究淋巴管在疾病发生发展中作用的关键环节.以往在光镜下,毛细淋巴管和毛细血管的结构很难区分,为了解决这一难题,人们探索出电镜法、5 '- Nase-Alpase双重染色酶组化法等手段,但是经过我们实验发现层粘蛋白免疫组化法能很好区分二者,并且解决了其它检测试剂费用昂贵、条件限制严格的缺点[1],现介绍如下:
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舌黏膜结构特点及其与药物吸收关系
径较大.透射电镜观察表明,舌内毛细血管的管壁较厚,而舌内毛细淋巴管仅由一层内皮细胞构成,管腔较大而且不规则,内皮外无周细胞,存在开放性间隙,管壁外缺乏基膜.结论:大鼠舌腹侧与舌背侧的黏膜形态存在较大的差异,可能与功能有关;舌的毛细淋巴管的管径和通透性,远远大于毛细血管,舌下含服多肽类药物的吸收途径,可能更易通过淋巴系统,然后进入血液循环.
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慢性肢体淋巴水肿皮肤微淋巴管病理性肌化
目的：探索淋巴水肿过程中皮肤微淋巴管的病理生理改变。方法自2013年11月至2015年9月，对37例淋巴水肿患者（原发性淋巴水肿26例，继发性淋巴水肿11例）行皮肤活检术，切取足背或上臂内侧全层皮肤，以正常人皮肤标本作为对照组（n=7），免疫荧光染色标记淋巴管内皮标志物Podoplanin，平滑肌标志物α-SMA，计算每位患者α-SMA+淋巴管%（α-SMA+淋巴管数/淋巴管总数）、淋巴管密度、管腔面积，并与对照组比较。吲哚菁绿淋巴造影（ICG lymphography）检查淋巴管功能。结果淋巴水肿患者皮肤微淋巴管出现不同程度的“肌化”改变。原发性、继发性淋巴水肿患者组α-SMA+淋巴管%分别为47.5%、73.2%（中位数），均显著高于对照组（3.5%），P<0.01；两实验组管腔面积均大于对照组，P<0.05；两实验组淋巴管密度与对照组差异无统计学意义。不同于健肢淋巴管的影像学表现，淋巴水肿肢体均呈现出真皮反流的荧光影像。结论皮肤微淋巴管“肌化”为原发性和继发性慢性肢体淋巴水肿的重要病理改变，并参与疾病的演变。
